浓缩铀对脾淋巴细胞DNA合成和UDS的影响

本文研究了机体摄入不同水平的浓缩铀＾２３５ＵＯ２Ｆ２时，引起外周免疫器官脾淋巴细胞ＤＮＡ合成的ＵＶ诱发的ＵＤＳ变化。观察发现，当机体摄入低剂量浓轴＾２３５ＵＯ２Ｆ２０．１μｇ／ｋｇ体重时，ＰＨＡ反应性Ｔ淋巴细胞的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量显著增升，呈现对ＤＮＡ合成的明显兴奋效应。而当浓缩铀＾２３５ＵＯ２Ｆ２的摄入水平在０．１２０μｇ／ｋｇ体重时，可使ＵＶ诱发的脾淋巴细胞ＵＤＳ呈现兴奋效应，对脾淋巴细胞Ｄ     

^147Pm内污染诱导红细胞系统突变的适应性反应

为探讨低剂量钷－ １４７（１４７ Ｐｍ） 内污染对红细胞系统遗传突变的影响,应用骨髓和血液正常染红细胞微核检测,观察了低剂量１４７ Ｐｍ 内污染小鼠能否改变相继高剂量１４７ Ｐｍ 内污染引起的红细胞染色体的损伤效应。结果显示,１８５ｋ Ｂｑ／ｇ 体重的单纯高剂量１４７ Ｐｍ 内污染可引起骨髓和血液正常染红细胞微核细胞率明显增多,与正常对照组比较有非常显著的统计学差异（ Ｐ ＜ ００１） 。然而,预先应用０３７ ,３７ 和３７ Ｂｑ／ｇ 体重的１４７ Ｐｍ 内污染预处理动物,３ 天后相继给予１８５ｋ Ｂｑ／ｇ 体重的高剂量１４７ Ｐｍ 内污染机体,骨髓和血液正常染红细胞微核细胞率明显减少,与单纯高剂量１４７ Ｐｍ 内污染实验组相比有显著或非常显著的统计学差异（ Ｐ ＜ ００５ 或 Ｐ ＜ ００１） ;并且与正常对照组相比已无显著性差异（ Ｐ ＞ ００５） 。结果表明,低剂量１４７ Ｐｍ 内污染预处理动物,可较长时间诱导红细胞系统的遗传适应性反应,使红细胞系统对相继高剂量１４７ Ｐｍ 内污染引起的染色体损伤有了明显的抵抗力。     

^147Pm内污染诱导小鼠嗜多染红细胞突变的适应性研究

为探讨低剂量钷－１４７（＾１４７Ｐｍ）对小鼠的污染效应,应用骨髓和血液嗜多染红细胞微核检测方法,观察了低剂量＾１４７Ｐｍ内污染小鼠能否改变相继高剂量＾１４７Ｐｍ内污染引起的染色体损伤效应。结果显示,１８．５ｋＢｑ／ｇ体重的单纯高剂量＾１４７Ｐｍ内污染可引进骨髓和血液嗜多染红细胞微核细胞率明显增多,与正常对照组比较有非常显著的差异（Ｐ〈０．００１）。然而,预先应用０．３７,３．７和３７Ｂｑ／ｇ体重的     

^147Pm内污染诱发血液和骨髓细胞适应性反应的研究

研究了低剂量钷０１４７（＾１４７Ｐｍ）内污染机体能否改变相继高剂量＾１４７Ｐｍ内污染对小鼠血液和骨髓细胞的放射损伤效应。结果发现，低剂量＾１４７Ｐｍ（０．３７￣３７Ｂｑ／ｇ体重）可诱发小鼠血液和骨髓细胞的适应性反应。使血液和骨髓细胞对相继高剂量＾１４７Ｐｍ引起的辐射损伤效应有了明显的抵抗力。表现为外周血淋巴细胞计数明显高于单纯高剂量注射组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），骨髓细胞染色体畸变率明显低于     

~（147）Pm低剂量内照射对中枢和外周免疫细胞刺激效应

本文探讨了荧光涂料激发能源￣（１４７）Ｐｍ低剂量内照射时，引起中枢和外周免疫细胞的刺激增殖效应。当机体摄入￣（１４７）Ｐｍ其吸收剂量为０．２２３～０．８８２ｃＧｙ时。观察到可使中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入率显著增升，表现对ＤＮＡ合成能力增高；而在摄入￣（１４７）Ｐｍ其吸收剂量为０．２２３ｃＧｙ时，又可刺激外周免疫器官脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞的转化过程，增强细胞增殖能力。表明￣（１４７）Ｐｍ低剂量内照射可对中枢和外周免疫细胞呈现明显的刺激增殖作用。     

荧光涂料激发能源^147Pm内污染诱发血淋巴细胞SCE的持续变化

研究了荧光涂料激发能源１４７Ｐｍ内污染机体时的滞留过程：发现仅在早期降低较快，以后的降低极为缓慢。估算的体内滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．１９９ｅ－０．１４５２ｔ＋０．８１２ｅ－０．０００８ｔ，可见包括两个快慢组分的半滞留期，即Ｔ１＝４．１７ｄ，而Ｔ２＝８６６．３ｄ·１４７Ｐｍ内污染机体中，观察到可诱发外周血淋巴细胞ＳＣＥ率呈持续增升：当１４７Ｐｍ摄入机体后的不同间隔阶段，可见在各实验组淋巴细胞的ＳＣＥ率均明显高于对照组，尤其是到第３０ｄ的观察阶段，出现了一个与外周血淋巴细胞染色体畸变率相对应的ＳＣＥ率增升高峰值。     

氯化镉对脾淋巴细胞DNA链损伤和修复的体外实验研究

镉 (Ｃａｄｍｉｕｍ ,Ｃｄ)具有遗传毒性 ,1994年被国际癌症研究会 (ＩＡＲＣ)定为Ⅰ级致癌物 ,即人类致癌物。镉的致癌作用与其损伤ＤＮＡ和影响ＤＮＡ的修复有关[1] 。已知无机镉 (Ｃｄ Ｃｌ2 )可损害机体的免疫系统 ,可能是ＤＮＡ的损伤导致淋巴细胞功能下降。因此 ,应用脾淋巴细胞进行ＤＮＡ损伤和修复能力的检测 ,对探讨镉免疫毒性作用的分子生物学机制具有重要意义。一、材料和方法1.实验动物 :ＢＡＬＢ/Ｃ小鼠 ,体重 (2 0± 5 )ｇ ,二级动物 ,中山医科大学实验动物中心提供。2 .脾淋巴细胞ＤＮＡ链损伤 (ＳＳＢｓ)和修复检测 :(1)脾…     

荧光涂料激发能源~（147）pm对免疫细胞的损伤和防护的研究

本文探讨了细胞因子外源性ｒＩＬ－１和ｒＩＬ－２对机体内污染荧光涂料激发能源１４７ｐｍ时的辐射防护作用以及喹胺酸促排１４７ｐｍ的效果。研究发现，１４７ｐｍ可使中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入反应，以及外周免疫器官脾Ｂ淋巴细胞ＬＰＳ转化反应受到抑制，ＤＮＡ合成显著减少，而外源性，ｒＩＬ－１与ｒＩＬ－２则可完全或部分逆转１４７ｐｍ损伤骨髓细胞、胸腺细胞和脾Ｂ淋巴细胞的增殖抑制能力，对１４７ｐｍ损伤机体呈现明显的辐射防护作用。而喹胺酸对１４７ｐｍ则有明显的加速排除效果。     

氟、砷及氟砷联合经口染毒对大鼠肝UDS细胞影响的研究

本文用程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验方法检测氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠肝脏ＤＮＡ的损伤及修复的影响。将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：氟组、砷组，氟砷联合组及对照组。分别饮用含氟化钠１２５ｐｐｍ、三氧化二砷７５ｐｐｍ、氟化钠１２５ｐｐｍ加三氧化二砷７５ｐｐｍ的水及蒸馏水。结果染毒３个月的大鼠肝脏，在氟组其ｃＰｍ均值为１５８０．７±１９６，明显高于对照组３７７±３４。砷组的ｃＰｍ均值为２３９．３±１０４，低于对照组。氟砷联合组的ｃＰｍ均值为３０９．３±５３，接近于但略低于对照组。染毒６个月脾大鼠肝脏，氟、砷及氟砷联合组的ｃＰｍ均值均低于对照组，其掺入百分率分别为对照组的４８．３％（氟组）、３８％（砷组）、８７％（氟砷联合组）。此结果说明慢性氟、砷及氟砷联合中毒可以引起大鼠肝细胞的ＤＮＡ损伤，并影响其修复损伤的能力。另外，本实验的结果还表明氟与砷有拮抗作用。     

大气颗粒有机提取物对大鼠肝细胞DNA合成的影响

利用ＳＤ大鼠肝细胞检测下上海市大气悬池颗粒物对ＤＮＡ损伤修复的影响。采用肝脏原位灌流分离肝细胞，用＾３Ｈ掺入地测定ＵＤＳ水平。结果表明：ＴＳＰ浓度为１－５０μｇ＝ｍｌ范围内，ＵＤＳ有较好的剂量－反应关系，当浓度达１００μｇ／ｍｌ时出现ＵＤＳ抑制。     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。     

上海市某医院骨科平均住院日影响因素分析

对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析．2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析．2003年-2007年骨科床位与医护比例分析．2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析（STATA软件）。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。