TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

丹参川芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

蛛网膜腔出血后脑组织氧自由基代谢的实验研究

目的:探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织氧自由基代谢的动态变化及意义。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(6只)和SAH组(18只),采用血管内穿刺法建立SAH模型,按观察时间点分为SAH第3天组(D3组)、第5天组(D5组)和第7天组(D7组),每组各6只,检测各组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。结果:与假手术组比较,SAH组各观察时间点脑组织含水量、MDA含量均有明显升高(P0.05),T-SOD活性均有明显下降(P0.05),D5组变化最为显著(P0.01)。结论:兔SAH后脑组织脂质过氧化反应增强,氧自由基清除能力下降,自由基损伤可能是SAH后脑水肿形成的重要病理机制。     

消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响

目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法：30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0．5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果：与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少（P＜0．05）;A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高（P＜0．05）,且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢（P＜0．05）。结论：TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。     

亚低温川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用

目的 通过检测脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD) 含量,探讨亚低温、川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用.方法 将142只大鼠幼鼠随机分为常温缺血组32只(A组)、亚低温组36只(B组)、川芎嗪组38只(C组)、亚低温+川芎嗪组36只(D组),建立缺血缺氧性脑病幼鼠模型,给予各组相应的治疗,检测各组幼鼠脑组织内MDA、SOD含量,对结果进行统计学分析.结果 B组、C组、D组幼鼠MDA含量均较A组低,SOD含量高于A组,提示治疗有效.D组与B组、C组比较,脑组织内MDA含量较B、C组低(P=0.006,P=0.000),SOD含量(P=0.007,P=0.000)高于B组、C组,差异具有统计学意义.B、C两组MDA和SOD含量比较差异无统计学意义(P=0.079,P=0.137).结论 亚低温、川芎嗪均能减轻缺氧缺血引起的脑损伤,两者联合使用,疗效更显著.     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注 周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注 肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24 h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量.结果 与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA含量,提高SOD活力和GSH-PX活性.     

血必净对大鼠创伤性脑损伤保护作用的初步研究

目的探讨血必净对颅脑损伤的保护作用及机制。方法选取SD雄性大鼠108只,按随机数字表法分成假手术组、对照组、治疗组,每组36只,采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型。治疗组大鼠伤后立即腹腔注射血必净4 mg/kg,每12小时重复1次。伤后24、72 h处死大鼠,用干、湿质量法测定脑含水量,测定MDA含量、SOD、GSH-Px活性及观察脑组织形态学改变。结果与假手术组比较,对照组、治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著增高(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01);与对照组相比,治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性显著增高(P<0.05)。结论血必净对大鼠创伤性脑损伤脑组织具有保护作用,其机制可能与减轻创伤后脑水肿、抑制氧自由基反应有关。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

肾缺血再灌注后脑脊液中自由基的变化

目的探讨脑脊液中自由基在肾缺血再灌注(I/R)损伤后的变化规律。方法20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾I/R组,检测和比较I/R后24h脑脊液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组相比,在肾I/R后24hIR组脑脊液中的BUN、Cr和MDA均升高(P<0.05),I/R组脑脊液SOD活性降低(P<0.05)。结论肾I/R损伤后,脑脊液和脑组织中代谢废物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛模型的建立及继发脑损伤评估

目的建立日本大耳白兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛模型。方法结扎双侧颈动脉后枕大池二次注血方法制成兔SAH后症状性脑血管痉挛模型。采用随机数字表法将兔分为SAH组和对照组,每组12只。采用三维CT血管造影（3D—CTA）检测SAH前后基底动脉直径,并观察进食量、神经功能变化,5d后取海马分别行电镜观察与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）测定。结果与对照组比较,SAH组兔出现严重的神经功能障碍,5d后基底动脉出现明显痉挛,海马神经元出现核固缩,线粒体空泡样变等神经损伤的改变,SOD活性降低,MDA含量升高。结论该模型可以作为SAH后症状性脑血管痉挛的实验模型。