蛋白激酶Cα-cDNA对肾癌细胞786-0多药耐药基因表达的影响

目的探讨蛋白激酶Cα（PKCα）基因对肾癌细胞多药耐药（MDR）基因的影响。方法采用基因工程技术构建整合有PKCα基因和绿色荧光蛋白（GFP）基因的真核表达载体，利用脂质体介导法在体外将PKCα基因导入人肾癌786-0细胞，利用荧光倒置显微镜、Western blot方法检测基因转录和表达情况。同时检测PKCαcDNA对肾癌786-0细胞转染前后细胞中MDR相关基因MDR1、MRP1、LRP的表达变化。结果PKCα基因转染786-0细胞后，Western blot显示转基因细胞中有PKCα的高表达；荧光倒置显微镜观察证实转基因细胞中有绿色荧光蛋白的阳性高表达。RTPCR结果表明肾癌转染细胞系PKCα／786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞。结论PKCα-cDNA可上调肾癌细胞786-0 MDR1表达量，可能导致肾癌多药耐药性的提高。     

干扰素-α诱导肾癌细胞胸苷磷酸化酶表达对5-FU化疗敏感性的影响

目的 探讨干扰素-α诱导肾癌细胞胸苷磷酸化酶（thymidine phosphorylase，TP）表达对5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗敏感性的影响。方法采用不同浓度的干扰素-α2b处理肾癌细胞株786—0，应用RT—PCR和免疫印迹方法分别检测TP mRNA和TP蛋白水平变化。MTT法检测不同处理组786—0细胞中5-FU的半数抑制浓度（IC50）。建立肾透明细胞癌移植瘤动物模型，观察干扰素-α2b联合5-FU化疗对移植瘤生长的影响，免疫组化检测移植瘤中TP的表达，TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡。结果 干扰素-α2b3000和6000IU／ml处理组，TP mRNA表达量（灰度峰值）分别为0．5733±0．0231和0．8233±0．0404，TP蛋白表达量分别为0．6347±0．0719和0．8735±0．0640。干扰素-α对TP的表达有剂量依赖性增强作用（P〈0．01）。在干扰素-α2b作用下，5-FU对786—0半数抑制浓度由（13．9467±3．7140）μmol／L下降至（5．3200±0．1039）μmol／L，化疗敏感性增加（P〈0．01）。联合用药组移植瘤体积为（0．0940±0．0492）cm^3，小于单纯5-FU组的（0．5424±0．1591）cm^3（P〈0．05）。单纯5-FU组和联合用药组移植瘤中肿瘤细胞凋亡指数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 干扰素-α2b诱导的TP增强表达参与了干扰素-α联合5-FU化疗增效作用，TP是干扰素-α2b的靶基因之。     

透明质酸合成酶2在肾癌中的表达及临床意义

目的：研究透明质酸合成酶2在肾癌中的表达,并探讨其潜在的临床意义。方法：运用实时定量聚合酶链反应（qPCR）方法检测五种肾癌细胞（ACHN、Caki-1、OS-RC-2、786-O、SN12PM6）透明质酸合成酶三种亚型（HAs1、HAS2、HAs3）mRNA的表达,运用Westernblot方法进一步检测mRNA表达含量高的HAS亚型在五种肾癌细胞系及肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的蛋白表达。结果：在五种肾癌细胞系中HAS2mRNA表达水平均明显高于正常肾小管上皮细胞（HK-2）,其中在。肾癌SN12PM6细胞系中表达水平最高（均P〈0．05）,HAS1mRNA的表达水平均明显低于正常肾小管上皮细胞（均P〉0．05）,而HAS3mRNA表达水平除肾癌Caki-1细胞系外均低于正常肾小管上皮细胞（P〉0．05）。在五种肾癌细胞系中HAS2蛋白均明显表达,而正常‘肾小管上皮细胞无明显表达。在肾透明细胞癌组织中HAs2蛋白表达也明显高于相应癌旁组织。结论：透明质酸合成酶2在多种肾癌细胞系和肾透明细胞癌组织中均明显表达,提示透明质酸合成酶2可能在肾癌尤其在肾透明细胞癌发生发展过程中起着至关重要的某种作用,并可能成为新的肾透明细胞癌分子标志物。     

六个人肾癌细胞系的建立及生物学特性的研究

目的　建立人肾癌细胞系 ,研究肾癌细胞表型及其肿瘤相关抗原的表达。　方法　病理证实的 6例肾癌原始新鲜肿瘤组织经体外原代和传代培养至稳定生长 ,检测癌细胞集落形成、染色体及裸鼠体内移植瘤生长 ;免疫荧光染色和流式细胞仪分析细胞系细胞表型 ;RT PCR检测MN/CA9基因表达。　结果　建立的 6个细胞系包括透明细胞型 4个 ,透明 嗜色细胞混合型 1个和乳头状腺癌 1个。 6个细胞系均表现恶性肿瘤细胞的生物学特性。 6个细胞系均高表达HLA ClassⅠ和HER2 /neu分子 ;2个弱表达HLA ClassⅡ ;1个高表达CD86 ;均不表达CD80。 3个细胞系表达MN/CA9基因。　结论　新建立的肾癌细胞系可作为研究人肾癌细胞的生物学特性、肿瘤相关抗原、免疫原性和免疫治疗的体外模型     

细胞毒T淋巴细胞识别人肾癌c-erbB-2蛋白

目的 为肾癌特异性免疫治疗提供实验依据。方法 采用流式细胞仪和RT-PCR方法检测人肾癌细胞系c-erbB-2和HLA-A2分子的表达。肿瘤细胞裂解物(Tuly)负载树突状细胞(DCs)体外诱导肾癌患者自体外周血单个核细胞产生特异的细胞毒T细胞(CTL)。采用CTLs杀伤表达或不表达c-erbB-2和HLA-A2的肾癌细胞。采用抗体封闭试验证实c-erbB-2的免疫原性。结果 c-erbB-2是肾癌肿瘤相关抗原。负载Tuly的DCs(DC-Tuly)诱导的CTLs特异性高杀伤c-erbB-2^ HLA-A2^ 肾癌细胞，但非特异性低杀伤c-erbB-2^-或HLA-A2^-肾癌细胞。此特异性杀伤作用能被抗c-erbB-2和抗CDs单克隆抗体封闭。结论 c-erbB-2^ 和HLA-A2^ 的肾癌患者采用过继性细胞氪疫治疗可能会提高疗效。     

细胞因子对肾癌特异抗原G250表达的影响

目的 研究细胞因子对肾癌细胞特异性抗原G250表达的影响。方法 单独或联合应用不同浓度的白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-α、IFN-γ刺激肾癌786-0细胞系，刺激24、48、96h后，运用免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测G250抗原在肾癌786旬细胞上的表达。结果 IL-2、IFN-α、IFN-γ均能上调786-0细胞G250抗原表达，以IFN-γ作用最强，上调作用具有浓度及时间依赖性。细胞因子联用能明显增强G250抗原表达的上调作用。结论 IL-2、IFN-α、IFN-γ能上调肾癌786-0细胞G250抗原表达，联合应用效果更大。提示细胞因子联合以G250抗原为靶点的免疫治疗有望成为晚期肾癌新的治疗途径。     

增殖及非增殖腺病毒载体介导的RNA干扰对肾癌细胞杀伤作用

目的比较荷载Ki67基因小干扰RNA（Ki67-siRNA）的增殖腺病毒ZD55-Ki67及非增殖腺病毒Ad-Ki67对肾癌细胞的杀伤作用。方法MOI=10的ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染肾癌786-0细胞，2d后收集细胞，蛋白印迹法检测E1A表达；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白印迹法、免疫细胞化学法检测Ki67表达；原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡。4d后噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，7d后结晶紫染色法检测细胞毒性作用。结果感染ZD55-Ki67的786-0细胞表达E1A，感染Ad-Ki67的细胞不表达E1A。ZD55-Ki67、Ad-Ki67感染的786-0细胞Ki67mRNA表达率分别为（37．9±2．3）％、（64．1±1．9）％；Ki67蛋白表达率分别为（42．5±2．4）％、（60．1±2．2）％；Ki67染色阳性率分别为（20．8±2．8）％、（32．3±2．5）％；786-0细胞存活率分别为（22．2±3．0）％、（60．4±3．4）％；凋亡率分别为（53．0±3．7）％、（35．3±2．5）％，两种病毒处理之间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论ZD55．Ki67抑制786-0细胞Ki67表达及增殖、诱导凋亡及细胞毒性作用均显著优于Ad-Ki67。增殖腺病毒介导的RNA干扰杀伤肾癌细胞作用优于非增殖腺病毒。     

肾癌相关基因GYLZ-RCC18对肾癌细胞系GRC-1抗死亡作用机制的研究

目的：应用反义基因转染技术探讨肾癌相关新基因GYLZ－RCC18与肾癌细胞死亡（包括坏死及凋亡）之间的关系,并探讨肾癌基因疗法的新途径。方法：用脂质体包裹的新基因GYLZ－RCC18第一编码区起始处的20个碱基的反义和正义寡核苷酸导入肾癌细胞系GRC－1,应用流式细胞技术和伊红排斥实验连续检测GYLZ－RCC18反义寡核苷酸对肾癌细胞凋亡、坏死的影响。结果：导入GYLZ－RCC18反义寡核苷酸后,可大量杀伤GRC－1细胞并明显促进GRC－1细胞坏死,于第4天达到杀伤高峰约60％;同时可连续8d诱导凋亡峰,最高于第2天达约约22．5％,两种作用 曲线形状和峰值不完全一致。结论GYLZ－RCC18是肾癌相关的重要的新的癌基因,GYLZ－RCC18的表达可通过两种不同的机制即抗癌细胞坏死机制和抗凋亡机制发挥对肾癌细胞的保护作用,GYLZ－RCC18可能对肾癌细胞生存和耐药至关重要,通过导入反义基因的方法阻断肾癌细胞中GYLZ－RCC18的表达,可有效地杀伤肾癌细胞,对此新基因的研究将有助于为肾癌的基因的基础研究和临床治疗提供新的思路和途径。     

EZH2在肾癌组织和肾癌细胞系中的表达及意义

目的：探讨EZH2蛋白在肾癌和肾癌细胞系中的表达情况及其与肾癌发生发展的关系。方法：应用Western blot检测12例肾癌和正常肾组织及两种细胞系ACHN和786—0中EZH2蛋白的表达,采用免疫组化法检测64例肾癌和12例正常肾组织中EZH2蛋白的表达情况,并分析与肾癌临床病理特征的关系。结果：West—ernblot检测结果显示,EZH2蛋白在正常肾小管上皮细胞系HK-2的表达极低,而肾癌细胞系786-0和ACHN的表达水平较高;正常肾组织EZH2蛋白表达阴性,肾癌组织均有不同程度的表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化结果示,肾癌和正常肾组织EZH2蛋白表达率分别为78．1％和16．7％,差异有统计学意义（P〈0．01）。EZH2蛋白表达率在局限性和局部进展性肾癌分别为63．9％和92．90A,差异有统计学意义（P〈0．01）;EZH2蛋白表达率在肾癌不同病理分级组和是否淋巴结转移组间差异有统计学意义（P％0．05）。结论：EZH2异常表达与肾癌的分期、分级和淋巴结转移有关,与肾癌的临床进展关系密切。     

榄香烯对人脑胶质瘤U251/ADM耐药细胞株多药耐药性的逆转作用

目的探讨中药榄香烯对人胶质瘤细胞耐药性的逆转作用。方法以噻唑蓝（MTT法）检测药物的细胞毒性和耐药细胞逆转倍数。并行形态学观察，以流式细胞仪分析细胞周期和细胞内阿霉素（ADM）药物积累变化。并以逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和流式细胞免疫学方法结合检测耐药相关基因多药耐药基因1（mdr-1）、多药耐药蛋白耐药相关蛋白（MRP）、DNA拓扑异构酶IIα（TOPOIIα）和谷光甘肽转移酶π（GST-π）的基因和蛋白水平表达变化。结果中药榄香烯能显著降低ADM对胶质瘤细胞耐药株U251／ADM细胞的IC50，从0．915mg／L到0．051mg／L。明显增加细胞内药物浓度，联合Elemene浓度的增加，G0／G1期细胞减少，G2／M期细胞增加。mdr-1、MRP和GST-π基因表达均显著下降（P〈0．05），TOPOIIα表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论榄香烯具有逆转U251／ADM细胞耐药性的作用，可能与抑制耐药基因mdr-1、MRP和GST-π的表达有关。     

醛糖还原酶相似基因-1与人肝癌细胞耐药性关系的实验研究

目的探讨醛糖还原酶相似基因-1（ARL-1基因）与人肝癌细胞耐药性的关系。方法线性化的ARL-1表达载体DNA转染至人肝癌细胞系（HepG-2细胞）作为实验组。含有活性醛基的表阿霉素、丝裂霉素作为实验用药，不含活性醛基的氟尿嘧啶作为阳性对照。通过乳酸脱氢酶（LDH）的测定、MTT法和流式细胞仪研究ARL-1基因在肝癌细胞耐药性形成中的作用。结果ARL-1基因成功转染至人肝癌细胞HepG-2，加入表阿霉素和丝裂霉素后，实验组的细胞毒性水平和细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0．05），耐药水平明显上升。加入氟尿嘧啶后，实验组及对照组的耐药水平无明显差异。结论高表达的ARL-1基因明显降低含有活性醛基化疗药物的细胞毒性和抑制其所诱导的细胞凋亡，增强人肝癌细胞的耐药性。     

肾癌中CD133＋细胞和CD133-细胞生物学特性差异的研究

目的：研究人肾癌细胞系786-O和OS-RC-2中CD133＋细胞和CD133-细胞的生物学特性差异。方法：应用流式细胞仪检测肾癌细胞系786-O和OS-RC-2中CD133的膜表达状况;以免疫磁珠法将CD133＋细胞和CD133-细胞分离纯化,比较两者在光镜下的形态、生长特点、体外增殖能力、长期分化能力及体外克隆形成率的差异;流式细胞术分析两者细胞周期分布的变化,采用MTT法分析两者对化疗药物顺铂（DDP）（10、20、50、80／Lg／ml）敏感性的差别。结果：786-O和0S-RC-2均有CD133的少量表达,表达率为（8．12±0．86）％、（6．83±0．20）％,CD133＋细胞和CD133-细胞相比具有较强的体外增殖、克隆形成及长期分化能力;细胞耐药性实验表明CD133＋细胞、CD133-细胞对50bcg／m1DDP敏感性差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾癌细胞系中CD133＋细胞具有肾癌干细胞的部分特征,能否作为肾癌干细胞的表面标志还需要进一步的实验加以明确。     

T细胞因子4显性负调节基因△NTCF4对肾癌细胞GRC—Ⅰ生物学性状的影响

目的观察T细胞因子4（TCF4）显性负调节基因△NTCF4对肾癌细胞GRC—Ⅰ生长、增殖等生物学行为的影响。方法将缺失N末端的TCF4显忡负调节基因直核表达质粒pCDNA3-△NTCF4和pCDNA3空载体分别转染肾癌细胞GRC—Ⅰ，建立稳定表达△NTCF4基因的肾癌细胞系GRC—Ⅰ／△NTCF4和空载体细胞系GRC-1／Mock，光镜下观察细胞生长状态，绘制生长曲线，MTT法检测细胞增殖活性，免疫细胞化学和Western blot检测Wnt信号通路下游靶基因C-Myc、Cox-2蛋白表达水平。结果稳定表达△NTCF4基因的GRC—Ⅰ／△NTCF4细胞形态由圆形变为长条状，细胞生长速度变慢，核分裂相减少，出现向正常肾小管细胞逆转的趋势；GRC-Ⅰ／△NTCF4细胞增殖活性受到明混抑制，与GRC—Ⅰ对照细胞相比抑制率达11．2％～35．5％（P〈0．05），而GRC—Ⅰ／Mock与对照细胞相比差异无统计学意义；表达显性负调节基因的肾癌细胞系GRC—Ⅰ／△NTCF4中Cox-2蛋白表达水平显著降低。结论转染T细胞因子4显性负调节基因△NTCF4能部分抑制肾煽细胞GRC—Ⅰ生长，降低Wnt通路靶基因C—Mye、Cox-2表达，为通过阻断Wnt信号通路对肾痛进行细胞信号治疗提供了实验依据。     

肉瘤样肾细胞癌组织中P53基因突变

为了明确Ｐ５３基因突变与肾癌发生发展的关系，采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法和免疫组织化学方法对３７例肾癌新鲜标本进行Ｐ５３基因检测。结果显示：７例Ｐ５３ｍＲＮＡ表达明显高于正常对照，９例（２４．３％）Ｐ５３蛋白过表达；３７例肾癌组织中３例为肉瘤样肾细胞癌或组织中含肉瘤样癌细胞成分，此３例（１００．０％）均有Ｐ５３ｍＲＮＡ和Ｐ５３蛋白过表达，都有肾门或腹膜后淋巴结转移；３４例透明细胞和颗粒细胞癌中４例（１１．８％）Ｐ５３ｍＲＮＡ高表达，６例（１７．６％）Ｐ５３蛋白过表达，其中１例有肾静脉癌栓，１例有肾门淋巴结转移，另１例取自切口转移癌组织。结果表明：肉瘤样肾细胞癌中有频繁的Ｐ５３基因突变，可能是肾癌细胞向肉瘤样癌细胞转化的关键因素之一。     

肾癌相关新基因GYLZ-RCC18反义寡核苷酸转染对肾癌细胞系GRC-1的作用

目的：探讨肾癌相关新基因GYLZ－RCC18在肾癌发生发展中的作用机制。方法：采用逆转录PCR方法检测GYLZ－RCC18在肾癌和正常肾细胞系中的表达,将第一编码区起始处的20个碱基的反义和正义寡核苷酸导入肾癌细胞系GRC－1,连续观察对肾癌细胞生长、增殖凋亡、死亡率、形态学的影响。结果：GYLZ－RCC18在肾癌细胞系中表达明显高于正常肾细胞系;导入GYLZ－RCC18反义寡核苷酸后,GRC－1细胞的核分裂可明显减少,导致GRC－1细胞死亡,抑制癌细胞的生长和增殖活性,并可特异诱导GRC－1连续凋亡。结论：GYLZ－RCC18是肾癌发生发展密切相关的癌基因,其表达可促进肾癌细胞的生长和增殖,并通过抗癌细胞死亡和凋亡机制对癌细胞起保护作用。     

甲状旁腺素相关蛋白在肾癌细胞中的表达及调节作用

为研究甲状旁腺素相关蛋白在肾癌细胞中的表达及调节作用，采用免疫组化法对４１例肾癌标本进行染色，其中３９例（９５．１％）甲状旁腺素相关蛋白（ＰＴＨｒＰ）染色阳性，相比之下正常肾组织只有２０．６％染色阳性。ＰＴＨｒＰ染色结果与肿瘤大小、分期、复发和生存率无显著关系。肾癌细胞株Ｃａｋｉ１和Ｃａｋｉ２的培养液中加入不同浓度的ＰＴＨｒＰ受体竞争抑制物ＰＴＨｒＰ（７３４）后，两种细胞均受到与ＰＴＨｒＰ（７３４）浓度递度相应的抑制。上述结果表明ＰＴＨｒＰ在肾癌细胞中广泛表达，可能起到局部促进癌细胞生长的调节作用，该作用在体外实验中受ＰＴＨｒＰ（７３４）的抑制。     

姜黄素抑制人肾癌细胞769-P增殖及促凋亡的实验研究

【摘要】 目的 分析不同浓度姜黄素（curcumin，分子式C₂₁H₂₀O₆）对人肾癌细胞769-P的生物学作用及其调控机制。方法 体外培养人肾癌细胞769-P，用不同浓度姜黄素处理24 h后，采用MTT比色法测定姜黄素对细胞的增殖抑制作用，利用倒置显微镜观察细胞的显微形态结构，采用细胞划痕法观察细胞的迁移情况；Western Blot 法检测细胞内Caspase-3、 AIF蛋白质的表达情况；用反转录PCR法检测AIF、Bax mRNA的表达水平。结果 MTT法检测显示姜黄素能显著抑制人肾癌细胞系769-P的增殖，呈现浓度和时间效应关系；倒置显微镜结果显示姜黄素能够使肾癌细胞系的形态学发生改变，呈现出典型凋亡特征如核皱缩、核破裂、核肿胀等形态；细胞划痕实验显示，姜黄素抑制了肾癌细胞系的迁移；RT-PCR实验显示，姜黄素促进了BAX mRNA和AIF mRNA的表达；蛋白杂交实验显示，姜黄素促进了Caspase-3和AIF蛋白的活化，从而促进了凋亡。结论 姜黄素能显著抑制人肾癌细胞的增殖并促进其凋亡，这种生物学效应可能与激活Bax和AIF表达，活化Caspase-3的信号通路有关。     

乳腺癌组织中HER2、ERα、ERβ、PR的表达及其相关性分析

目的探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER2）在乳腺癌组织中的表达及其与TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择我院在2004年12月至2007年12月收治的HER2高表达（＋＋＋）51例与无表达（-）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、PR的表达水平，分析其与TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果104例乳腺癌患者，TNM分期为I期的占14．42％，Ⅱ期占62．50％，Ⅲ期占19．23％，Ⅳ期占3．85％；HER2阳性的淋巴结转移率为41．18％，HER2阴性的转移率为47．5％；ERα、ERβ、PR的阳性表达率分别为52．88％、63．46％、73．08％。ERβ与ERα、PR的表达呈正相关（P〈0．01），与HER2的表达负相关（P〈0．01）；ERα与PR的表达正相关（P〈0．01），与HER2负相关（P〈0．01），PR与HER2的表达负相关（P〈0．05）；ERα、ERβ、PR、HER2的表达与淋巴结转移情况及TNM分期无显著相关性。结论HER2作为乳腺癌预后不良的重要指标与作为乳腺癌预后良好的重要指标ERα、ERβ、PR的表达呈负相关，与TNM分期及腋窝淋巴结转移状态未显示明显相关性。     

Sprouty2蛋白表达对肾癌细胞功能影响的实验研究

目的研究Sprouty2蛋白的表达水平对肾癌细胞增殖、侵袭等生物学功能的影响。方法采用RNAi技术,构建质粒转染肾癌细胞系786-O,建立Sprouty2低表达细胞株,通过MTT、Transwell等技术研究Sprouty2蛋白的表达水平对肾癌细胞增殖、侵袭等生物学行为的影响。结果成功构建Sprouty2低表达肾癌细胞系。当Sprouty2表达水平下调后,肾癌细胞的增殖、侵袭能力增强,与对照组及空质粒转染组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论 Sprouty2的表达对肾癌细胞的功能有一定影响,Sprouty2表达越低,肾癌细胞的增殖及侵袭力越强。     

Stat3与过氧化物酶体增殖因子激活受体δ信号转导通路间交互作用对结肠癌细胞增殖的调控影响

目的观察选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）δ信号转导通路的影响，探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平，用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达，噻唑蓝（MTT）比色试验检测细胞增殖状态，流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达，NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后，G1期细胞比率由37．9％上升至48．6％，S期细胞比率分别由58，1％，下降至44．9％，细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。