芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属白酶-3表达的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组(对照组)及芪棱汤组(治疗组)。采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/Reperfusion)模型。通过测定渗出血管外的伊蓝(EB)含量来评价血脑屏障通透性的变化,在再灌注不同时点采用免疫组织化学法检测MMP-3的表达。结果在再灌注各时间点,治疗组、对照组与模型组比较均有显著差异,治疗组、对照组EB渗出量、MMP-3表达少于模型组;治疗组与对照组有显著差异,治疗组EB渗出量、MMP-3表达少于对照组。结论芪棱汤对脑缺血再灌注后的保护作用,其机制可能与通过抑制MMP-3表达保护血脑屏障有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P0.05),显著改善神经行为学异常(P0.01),显著增加尼氏小体数(P0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。     

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞对脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:为了研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(MSCs)对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障(blood brain barrier, BBB)通透性及其影响因素AQP4的表达。方法:将大鼠80只随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、MSCs组、补阳还五汤联合MSCs组(联合组),每组各16只。利用改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery obstruction,MCAO)缺血再灌注大鼠模型,在3、5 d运用干湿重法测定缺血脑组织含水量,采用伊文思蓝(Evans blue, EB)法检测血脑屏障的通透性,用透射电镜观察血脑屏障超微结构的变化,采用Western Blot法检测缺血脑组织中AQP4的表达。结果:与假手术组相比,在造模后3、5 d时间点,MCAO模型组大鼠脑组织含水量、EB含量显著升高,AQP4的蛋白表达水平上升,具有极显著性统计学意义(P0.01);与模型组相比,补阳还五汤组、MSCs组、联合组中缺血脑组织含水量、EB含量及AQP4的蛋白表达水平显著下降,各组间有显著统计学意义(P0.05)。联合组的作用在第5天更为明显,与MSCs组及补阳还五汤组相比,具有显著性差异(P0.05)。结论:补阳还五汤联合MSCs可以降低脑组织的含水量及血脑屏障的通透性,维持BBB结构的完整性,其作用机制与水通道蛋白AQP4的调控密切相关。     

补肾活血方对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽Y与神经降压素代谢的影响

研究补肾活血方益元活血丹对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤神经肽 Y(NPY)和神经降压素 (NT)代谢的影响。将老龄大鼠随机分为老龄假手术组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大剂量组、益元活血丹小剂量组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后血浆与脑组织中 NPY、NT含量。结果表明脑组织神经降压素水平益元活血丹大剂量组高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。老龄模型组脑组织神经肽 Y水平高于老龄假手术组 (P>0 .0 5 ) ,益元活血丹大剂量组明显高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。提示补肾活血方益元活血丹能够改善神经肽 Y和神经降压素含量的代谢失衡 ,从而对脑缺血损伤起到防护作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机等分为假手术组、生理盐水对照组、黄芪注射液治疗组.采用分光光度计法及免疫组化法分别检测大鼠脑组织伊文氏蓝含量及ZO-1蛋白的表达.结果 与假手术组相比,生理盐水对照组大鼠脑组织伊文氏蓝含量明显增多,ZO-1蛋白的表达明显减少;与生理盐水对照组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织伊文氏蓝含量显著减少,ZO-1蛋白的表达湿著增加.结论 黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障具有保护作用,可能与黄芪注射液上调ZO-1蛋白的表达有关.     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

蒙医温针对局灶性脑缺血早期脑组织VEGF含量和脑水肿的影响

目的:探讨蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF水平、脑梗死体积,脑含水量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用改良线栓法建立大鼠中动脉阻塞再灌注模型,各组在造模成功1 h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24 h进行神经功能评分及测脑组织VEGF水平和脑梗死体积及脑含水量。结果:假手术组无神经功能缺损症状,蒙医温针组与各组比较脑组织VEGF含量有统计学意义,各组脑梗死体积、脑含水量与假手术组比较均有统计学意义,蒙医温针组脑梗死体积、脑含水量与模型组比较有统计学意义。结论:蒙医温针有改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能和减轻脑水肿、降低脑梗死体积作用。蒙医温针治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

二根龙蛭汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织微循环的影响

目的观察二根龙蛭汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织微循环的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用栓线法制作大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合。造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃治疗。治疗后第7天进行水迷宫实验后处死大鼠,断头取脑,采用酶联免疫法观察大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）变化情况。结果治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组和对照组明显缩短,穿越平台次数明显增加（P均〈0．05）,VEGF含量明显升高（P均〈0．05）。结论二根龙蛭汤能改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠学习记忆功能。这一作用可能是通过提高脑组织内VEGF含量从而改善脑组织微循环来实现的。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织VEGF含量的影响

目的：观察补脑膏对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量、组织形态学及脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,探讨神经保护作用及机制。方法：雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为假手术组8只,模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组各24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注1小时后,灌胃给药补脑膏,2次/d;模型组予生理盐水灌胃。于再灌注72小时末断头取材,制备病理切片进行组织形态学观察,匀浆待测脑组织含水量,ELISA法测定脑组织VEGF含量。结果：1再灌注72小时末,模型组及补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较假手术组均升高（P〈0.05）;再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较模型组均降低（P〈0.05）,而补脑膏大、小剂量组间无明显差异。2再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组VEGF的含量均较模型组增加（P〈0.05）;而补脑膏大剂量组VEGF的含量高于小剂量组（P〈0.05）。3组织形态学改变：假手术组脑组织结构正常。模型组海马区神经细胞排列紊乱、结构模糊,部分细胞变性坏死;补脑膏大、小剂量组海马区神经细胞较模型组集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论：补脑膏可通过减轻脑组织水肿及组织形态学改变,增加脑组织VEGF含量而起到脑神经保护作用。     

麝香配伍冰片对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护研究

目的:研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;干湿重法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化。结果:脑缺血2h再灌注24h,与假手术组比较模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为积分显著升高(P<0.01);麝香冰片组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05),同时,麝香冰片组、麝香组可使大鼠神经功能行为积分下降(P<0.05～0.01),其中以麝香冰片组作用最明显;模型组较假手术组脑含水量及EB含量明显增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香冰片组脑含水量较模型组明显降低(P<0.05),麝香冰片组及冰片组EB含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论:麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、改善脑缺血后神经行为症状,有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及ICAM-1、MMP-9/-2的影响

目的:研究益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性及细胞间粘附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶(MMP-2/9)的影响。方法:采用游泳力竭法制作出大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)2h,再灌注3d、7d后,测定脑组织脑含水量、伊文思蓝(EB)含量,用免疫组化法测定ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,各治疗组脑含水量、EB含量、ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达水平显著降低,益气活血法优于益气法、活血法。结论:益气活血法具有降低BBB通透性的作用,其机制可能是通过减少ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达而发挥BBB保护作用。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶-2表达和血脑屏障通透性的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2 ,COX-2) 表达和血脑屏障通透性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(Sin30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质COX-2表达及脑含水量和伊文斯蓝(EB) 含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗塞体积变化和神经症状评分.结果 Sin高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).Sin高、低剂量治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB 含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论 Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减轻血脑屏障通透性.     

醒脑静注射液保护大鼠脑缺血-再灌注损伤及血脑屏障的作用研究

目的:对醒脑静注射液通过改善血脑屏障的通透性进而保护大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用进行研究。方法:采用大脑中动脉阻塞法(MACO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,以神经功能评分、脑梗死体积和脑组织形态学综合评价10、15 mL/kg醒脑静注射液腹腔注射对大脑缺血-再灌注损伤的保护效应,通过静脉注射伊文思蓝考察醒脑静注射液对大鼠血脑屏障通透性的影响,采用免疫组化和Western blot考察脑紧密连接蛋白ZO-1的表达。结果:经神经功能评分、梗死体积分析及HE染色分析脑组织形态学特征,表明以10、15 mL/kg剂量醒腹腔注射脑静注射液能显著减轻大鼠脑缺血-再灌注的损伤,对血脑屏障通透性考察发现醒脑静注射液组大鼠脑内伊文思蓝含量显著低于模型组,且脑紧密连接蛋白ZO-1表达显著高于模型组。结论:醒脑静注射液能逆转大鼠脑缺血-再灌注损伤对血脑屏障的破坏,降低血脑屏障通透性,从而减轻脑组织在缺血-再灌注中的损伤。     

熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

莫诺苷大鼠脑靶向分布研究

目的:研究莫诺苷透过局造型脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的能力。方法:建立大鼠在体脑血分布模型,探讨神经保护剂莫诺苷在正常组大鼠、假手术组大鼠和局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠的脑靶向分布。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,3组大鼠尾静脉滴注莫诺苷溶液,待血药浓度达到稳态(55 min)后,取血和左右脑组织,采用已经建立的生物基质中莫诺苷浓度测定的LC-MS/MS方法测定大鼠血浆与脑组织中的莫诺苷浓度,并计算血脑分配系数(lg BB)。结果:莫诺苷在局造型脑缺血大鼠左右脑的lg BB分别为(1.36±0.44)和(2.26±0.13),但正常组大鼠和假手术组大鼠的lg BB值较低,药物透过该两组大鼠血脑屏障的能力较差,局造性脑缺血再灌注模型组大鼠的lg BB值明显高于正常组大鼠和假手术组大鼠。结论:较正常组大鼠和假手术组大鼠,莫诺苷可以明显透过局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的血脑屏障。