补肾活血法调控PI3K/AKT/mTOR通路修复卵巢颗粒细胞自噬损伤机制研究

目的:观察补肾活血法调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞(OGCs)自噬损伤的影响。方法:将原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞分为六组：空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、果纳芬组。采用ELISA法检测各组中雌二醇(E₂)、孕酮(P)分泌量;Western blot法和免疫荧光法分别检测各组OGCs中PI3K、AKT、mTOR及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin 1)、微管相关蛋1轻链3(LC3)、自噬受体蛋白p62的蛋白表达。结果:模型组E₂含量显著降低,中药各剂量组E₂含量均上升(均P<0.05),且中药高剂量组与果纳芬组E₂含量相当;各组对P的含量均没有影响(均P>0.05)。中药各剂量组及果纳芬组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平和p62的表达上调,Beclin 1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达下调,且中药高剂量组效果优于果纳芬组(均P<0.05)。结论:补肾...     

益肾疏肝汤含药血清对雷公藤多苷干预的大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾疏肝汤含药血清对雷公藤多苷干预的大鼠颗粒细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：分离大鼠卵巢颗粒细胞,使用不同含量的肾疏肝汤含药血清以及不同浓度的雷公藤多苷含药血清处理细胞48 h后,使用CCK-8法检测细胞存活率,筛选益肾疏肝汤含药血清和雷公藤多苷含药血清剂量。并将细胞分为正常组（正常培养的细胞）、损伤组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、阳性对照组（雌二醇）。分别采用CCK-8法、TUNEL法、蛋白质印迹法检测细胞增殖、细胞凋亡、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达。结果：与正常组比较,损伤组细胞增殖、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达均显著受到抑制（P<0.05）,而细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、裂解胱天蛋白酶-3（cl-caspase-3）蛋白水平均显著增加（P<0.05）;与损伤组比较,阳性对照组及中药低、中药中剂量组、中药高剂量组细胞增殖、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax、cl-caspase-3蛋白水平均显著抑制（P<0.05）;且中药组呈剂量依赖。结论：益肾疏肝汤含药血清可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,抑制卵巢颗粒细胞凋亡。     

左归丸含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞Smad4及周期蛋白Cyclin A表达的影响

目的:探讨Smad4蛋白对大鼠卵巢颗粒细胞细胞周期蛋白cyclin A的影响以及左归丸的干预作用。方法:以不同剂量的左归丸含药血清作用于体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,用MTS法检测各组颗粒细胞24、48、72 h增殖情况以及用Western bolt法检测卵巢颗粒细胞Smad4和cyclin A蛋白表达。结果:左归丸含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞的增殖有促进作用,在作用48 h,2.5%左归丸含药血清组作用最为显著(P0.05);同时Smad4和cyclin A蛋白也达到最大表达(P0.05)。结论:左归丸含药血清对卵巢颗粒细胞增殖的促进作用与增加Smad4信号通路细胞周期蛋白cyclin A表达,抑制细胞分裂有关。     

补肾活血法复方解除雷公藤甲素抑制人卵巢颗粒细胞分泌功能的研究

目的探讨雷公藤甲素对体外培养人卵巢颗粒细胞增殖的影响及补肾活血中药复方对此影响的解除作用。方法 MTT法检测雷公藤甲素6种不同浓度对人卵巢颗粒细胞原代培养细胞增殖的影响,并计算出细胞半数抑制浓度值(IC50);放免法分别检测颗粒细胞正常组(正常组)、雷公藤甲素抑制组(TL组)、中药含药血清组(TL+中药组)的雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果雷公藤甲素浓度≥1μg/m L时对人卵巢颗粒细胞的增殖有明显抑制作用,且呈剂量依耐性;当IC50为5.33μg/m L时,TL组的E2、P水平明显低于正常组(P均0.05),而TL+中药组E2、P水平均明显高于TL组(P均0.05)。结论雷公藤甲素能抑制体外培养的人卵巢颗粒细胞的分泌功能,补肾活血中药复方能解除其抑制作用,提高体外培养的人卵巢颗粒细胞的分泌功能。     

二仙汤对顺铂所致大鼠卵巢早衰模型中卵巢颗粒细胞增殖及周期的影响

目的观察二仙汤对顺铂损伤大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法以不同剂量的二仙汤药理血清作用于体外培养的顺铂损伤卵巢颗粒细胞,并以正常药理血清为空白对照,戊酸雌二醇药理血清为阳性对照,同时对比加入PI3K/AKT通路的抑制剂LY294002后各组的变化。MTT法检测各组药理血清作用于卵巢颗粒细胞24小时、48小时和72小时的增殖情况。流式细胞术检测各组中细胞周期各时相的变化。结果 (1)二仙汤对顺铂损伤后的卵巢颗粒细胞具有增殖促进作用(P0.05);且对于顺铂损伤后并给予LY294002抑制剂的颗粒细胞也具有增殖改善作用(P0.05)。(2)二仙汤各剂量组及戊酸雌二醇组均能使处于S期的顺铂损伤颗粒细胞比例显著增多,G_0/G_1期细胞相对比例减少(P0.01),且增殖指数升高(P0.01)。结论二仙汤对卵巢颗粒细胞增殖有显著促进作用,其作用机制可能是激活或增强AKT信号通路,抑制细胞凋亡,从而促进细胞增殖;另一方面,也可能是通过促进颗粒细胞从G_0期向S期转化,增加S期细胞比率来实现的。     

补肾调冲方含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌及其FSHR mRNA表达的影响

目的：运用血清药理学方法观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌功能及其FSHR mRNA表达的影响.方法：在大鼠卵巢颗粒细胞培养体系中加入空白或含药血清,培养48小时后,用放免法测定各组颗粒细胞培养液中E2、P含量,流式细胞仪测定各组颗粒细胞的细胞周期分布及增殖指数（PI）,用Real-time RT-PCR方法实时定量测定颗粒细胞FSHR mRNA的表达量.结果：补肾调冲方血清组E2、P含量较空白血清组均明显升高,G0/G1期细胞均明显减少,而S期细胞及PI值则明显增高;颗粒细胞FSHR mRNA表达量明显增多,且随剂量增加而作用增强.结论：补肾调冲方含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞的增殖与甾体激素分泌功能以及FSHR mRNA的表达,从而增强含药血清中所含促性腺激素对颗粒细胞的作用及颗粒细胞对促性腺激素的反应性.这也是补肾调冲方调节卵巢功能的作用机理之一.     

育泡饮对大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响

目的观察育泡饮对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法以不同剂量的育泡饮作用于体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,并设立空白和西药促卵泡激素FSH(50ng/mL)对照组。用MTT法检测各组颗粒细胞24、48、和72 h增殖情况。流式细胞技术分析细胞周期各时相的变化。结果 (1)育泡饮显著增加了颗粒细胞的增殖能力,并且呈一定的量效和时效关系,随着育泡饮浓度的增加,其促增殖能力逐渐增强,在作用48 h后,育泡饮高剂量组最为显著(P0.05)。(2)各剂量组育泡饮及FSH组均能使S期的细胞显著增多及增殖指数升高,G0/G1期细胞相对比例减少(P0.05),其中育泡饮高剂量组的作用优于FSH组(P0.05)。结论育泡饮对卵巢颗粒细胞增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进颗粒细胞从G0期向S期转化,增加S期细胞比率来实现的。     

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响

目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只大鼠建模成功,随机分为模型对照组、PI3K抑制剂BKM120 40 mg/kg组、BKM120 40 mg/kg+杜仲总黄酮200 mg/kg组、杜仲总黄酮200 mg/kg组,各组灌胃生理盐水或相应药物,连续干预3 w。Elisa法检测血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平;HE染色观察卵巢病理学变化;流式细胞术检测卵巢组织颗粒细胞自噬率;Western blot检测卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3 II(LC3 II)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低P<0.01);大鼠卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,抑制剂组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组大鼠AMH、LH、T含量明显降低,FSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著升高,LC3 II/LC3 I比值显著降低(P<0.01)。模型对照组卵巢表面苍白,黄体减少,出现多个囊状扩张卵泡;杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组卵巢体积减小,表面色泽较红,黄体有所增加,囊状扩张卵泡减少;抑制剂组卵巢体积更大、黄体更少,囊状扩张卵泡更多。结论:杜仲总黄酮可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路降低PCOS大鼠卵巢组织自噬水平,改善其性激素水平。     

补肾化痰方对卵巢颗粒细胞脂联素依赖p38MAPK途径及增殖分化相关信号分子的调控作用

目的观察补肾化痰方对脂联素依赖p38MAPK途径及细胞增殖分化相关信号分子的调控作用,探讨该方促进颗粒细胞增殖,调控卵泡发育的机制。方法采用雌性SD大鼠,体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,行Western-blotting检测颗粒细胞AdipoR1/2的蛋白表达水平,Realtime PCR检测颗粒细胞p38MAPK、smad1/3、C/EBP-β、Ki67、CCND2的mRNA表达水平。结果大鼠卵巢颗粒细胞可表达AdipoR1/2;与空白对照组比较,补肾化痰方各剂量组AdipoR1/2表达量均增高(P0.05或P0.01);补肾化痰方各剂量组p38MAPK、Ki67、smad1/3、C/EBP-β、Ki67、CCND2的mRNA表达量也明显高于空白组(P0.05或P0.01);C/EBP-β与AdipoR2、p38MAPK呈显著正相关(P0.01),C/EBP-β与AdipoR1正相关(P0.05)。结论补肾化痰方可能通过APN/p38MAPK途径促进卵巢颗粒细胞增殖的作用。     

更年汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞PI3K/Akt/m TOR通路的影响

目的研究更年汤对围绝经期模型大鼠颗粒细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法 10～14月龄雌性SD大鼠150只,筛选出围绝经期模型大鼠,随机分为模型组、替勃龙组(0.22 mg/kg)和更年汤低、中、高剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)组,连续ig给药15 d,1次/d,第15天后采血,制备大鼠含药血清;3～4月龄雌性SD大鼠120只,筛选出动情前期老鼠,剔出卵巢行体外颗粒细胞原代培养,分别用各组含药血清培养液培养颗粒细胞,72～120h后用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测颗粒细胞中PI3K、Akt、m TOR、生长分化因子9(GDF9)、翼状螺旋转录因子2(FOXL2)mRNA表达水平;Western blotting法检测PI3K、Akt、mTOR、GDF9、FOXL2蛋白表达。结果与模型组比较,替勃龙组和更年汤各剂量组卵巢颗粒细胞中PI3K、m TORm RNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05、0.01),Akt mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01),GDF9、FOXL2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。结论更年汤含药血清在临床剂量上可提高卵巢颗粒细胞PI3K、mTOR的表达,抑制Akt及其下游的GDF9、FOXL2表达,从而推测更年汤可调节卵泡的生长发育,抑制卵泡闭锁、改善卵巢功能。     

补肾活血方对恒河猴PCO模型卵巢MMP-9mRNA表达影响的实验研究

目的:探讨中药补肾活血方对恒河猴PCO模型卵巢MMP-9mRNA表达的影响。方法:选择健康育龄雌性恒河猴(6只)随机分为空白对照组、模型对照组、中药组,采用皮下注射丙酸睾丸酮和绒毛膜促性腺激素建立PCO模型,分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方,采用原位杂交技术观察其卵巢局部MMP-9mRNA表达的变化。结果:空白对照组卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-9mRNA的杂交信号;模型组卵泡的颗粒细胞、卵泡膜细胞MMP-9mRNA表达强度上超过空白对照组(P<0.05,P<0.01);中药组的作用与空白对照组相比无差异(P>0.05)。结论:恒河猴PCO模型卵巢局部MMP-9mRNA异常高表达;补肾活血方具有改善这种异常表达的作用,可能是其促进卵巢排卵的机制之一。     

基于雌激素受体途径探讨补肾活血汤干预免疫性卵巢早衰小鼠模型机制研究

目的:以透明带3多肽(pZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其血清性激素水平及卵巢组织中雌激素受体(ER)表达情况,探讨免疫性卵巢早衰可能的发生机制及补肾活血汤的潜在治疗途径。方法:将40只雌性B6AF1小鼠随机分为空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组。除空白组外,各组小鼠第1天、第14天两次予pZP3联合弗氏佐剂皮下注射造模,空白组同期予0.9%氯化钠溶液皮下注射;建模成功后空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液、戊酸雌二醇及补肾活血汤灌胃,每天2次。灌胃28 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E₂)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平;采用HE染色和免疫组化方法检测卵巢组织病理变化及雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)的表达情况。结果:(1)与空白组相比,模型组小鼠呈现出典型的低雌激素高促性腺激素表型(P<0.01);经补佳乐及补肾活血汤灌胃治疗后,小鼠血清E₂、AMH水平上升,FSH水平下降(P<0.05或P&l...     

补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠YAP1/TGF-β1信号通路的影响

目的:探讨补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠的疗效及机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(补肾活血方)、西药组(补佳乐)、中药+西药组(补肾活血方+补佳乐),每组8只。应用双重感染建立宫腔粘连模型后,灌胃给药4周,HE染色观察子宫内膜病理变化; Masson染色观察子宫内膜纤维化; 免疫组化检测子宫内膜Yes 相关蛋白1(YAP1)及转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白表达。最后将每组剩余大鼠与雄鼠合笼,7 d后记录胚胎孕囊数。结果:与模型组相比,中药+西药组的内膜厚度和腺体数明显改善(P<0.05)。与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组纤维化明显减轻(P<0.05),而与西药组或中药组相比,中药+西药组纤维化程度显著降低(P<0.05)。与模型组相比,中药组、中药+西药组YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05); 同西药组或中药组相比,中药+西药组子宫内膜YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达明显减少(P<0.05); 同西药组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达量减少(P<0.05)。与模型组、中药组、西药组相比,中药+西药组子宫孕囊数明显增多(P<0.05)。结论:补肾活血方联合补佳乐能够有效抑制大鼠宫腔粘连,减轻子宫内膜纤维化,改善妊娠结局,其作用机制可能与调控YAP1/TGF-β₁信号通路有关。     

补肾活血安胎方治疗妊娠早期绒毛膜下血肿疗效研究

目的:探讨补肾活血安胎方治疗妊娠早期绒毛膜下血肿(SCH)疗效及对患者蛋白s(Ps)、蛋白c(Pc)、D-二聚体(D-D)和性激素水平的影响。方法:选取120例SCH孕妇分为中药组(n=37)、西药组(n=41)、中西药结合组(n=42),中药组予补肾活血安胎方治疗,西药组予地屈孕酮治疗,中西药结合组予补肾活血安胎方联合地屈孕酮治疗。比较三组血浆Ps、Pc、凝血因子Ⅷ、NK细胞、D-D及血清催乳素(PRL)、雌二醇(E₂)、黄体生成素(LH)、人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、促卵泡激素(FSH)、孕酮(P)水平。比较三组孕妇妊娠结局和产科并发症发生情况。结果:中西药结合组在治疗后血浆凝血因子Ⅷ、NK细胞、D-D水平显著低于西药组、中药组,Ps、Pc活性显著高于西药组、中药组(均P<0.05); E₂、P水平高于西药组、中药组,β-HCG、PRL水平显著低于西药组、中药组(均P<0.05); 中西药结合组总不良妊娠结局率、总产科并发症发生率低于西药组、中药组(均P<0.05)。结论:补肾活血安胎方可改善SCH患者Ps、Pc、D-D及血清孕激素水平,降低不良妊娠结局和产科并发症发生率。     

补肾活血祛痰方对高雄激素多囊卵巢综合征大鼠类固醇激素合成急性调节蛋白质因子的影响

目的:探讨补肾活血祛痰方对高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)的影响。方法:选择SD雌性大鼠60只,采用脱氢表雄酮注射建立高雄激素PCOS模型,并随机分为对照组(30只)和中药组(30只),中药组给予补肾活血祛痰方灌胃治疗,对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液灌胃,观察治疗后两组大鼠卵巢组织形态学情况,比较治疗后两组大鼠血清激素水平情况; Western blot法检测治疗后两组大鼠StAR蛋白的表达情况。结果:治疗后,卵巢组织形态学观察结果显示,对照组仍存在多个囊泡,其囊泡即空卵泡,中药组卵巢组织形态明显改善; 与对照组相比,卵泡及黄体数较多(均P<0.05); 治疗后,中药组血清促黄体生成素(LH)和雄激素(T)水平比对照组明显降低(均P<0.05)。治疗22 d后,中药组血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平比对照组明显降低(均P<0.05)。Western blot结果显示,治疗后中药组StAR蛋白表达明显比对照组降低(P<0.05)。 结论:补肾活血祛痰方可改善高雄激素PCOS大鼠卵巢功能,促进激素水平趋于正常,并可降低卵泡膜细胞的细胞膜附近StAR蛋白质,改善大鼠的生殖功能。     

补肾活血方对卵巢早衰患者血清FSH、LH、E2及PRL的影响

目的探讨补肾活血中药对卵巢早衰患者生殖内分泌的影响。方法采用随机、对照原则,将60例患者分成西药组和中药组,西药组口服信美力治疗,中药组口服补肾活血方治疗。采用酶联免疫吸附法检测治疗前后血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)以及催乳素(PRL)浓度。结果西药组及中药组治疗后血清E2含量均明显升高,但西药组E2含量显著高于中药组(P<0.05);西药组及中药组治疗后血清FSH含量均明显降低,但中药组明显低于西药组(P<0.05);中药组治疗后血清LH明显降低(P<0.05),但西药组未有显著变化。结论补肾活血中药主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴和恢复部分卵巢功能,对免疫性卵巢早衰发挥防治作用。     

补肾活血方对多囊卵巢综合征促排卵患者卵泡发育及妊娠的影响

目的:研究补肾活血方与促排卵药物联合使用对肾虚血瘀型多囊卵巢综合征患者血清雌二醇激素（E₂）、子宫内膜厚度、血清抗缪勒氏激素（AMH）以及排卵率、受孕率的影响。方法:将符合纳入标准的肾虚血瘀型多囊卵巢综合征患者78例随机分成2组各39例。对照组予克罗米芬并在人绒毛膜促性腺激素（HCG）注射日注射HCG 5 000～10 000 U;联合用药组在对照组用药的基础上加用补肾活血方治疗。2组均治疗3个月经周期评价疗效。治疗前后检测血清E₂、AMH水平并测量HCG注射日子宫内膜厚度,随访并统计入选病例最终的排卵率、受孕率,对收集的数据进行综合分析。结果:治疗后,2组血清E₂分别与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,2组血清E₂比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,注射HCG当天血清E₂均高于注射前,且联合用药组高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后HCG注射日子宫内膜厚度联合用药组（9.37±3.04）mm,对照组（6.60±2....     

补肾活血方冻干粉对低氧诱导HTR-8/SVneo滋养细胞HIF-1α及VEGFA表达的影响

目的:探讨补肾活血方冻干粉对HTR-8/SVneo滋养细胞小管形成、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响及其作用机制.方法:体外常规培养HTR-8/SVneo滋养细胞,采用CoCl2法诱导低氧环境,实验分为空白组、低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组.Tube form...     

补肾活血方对家兔膝骨关节炎滑膜组织基因表达谱的影响

目的：观察补肾活血方对家兔膝骨关节炎（OA）滑膜组织基因表达谱的调控作用。方法：Hulth方法建立家兔膝骨关节炎模型,给予补肾活血方干预、常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230 2.0Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化。结果：芯片结果显示补肾活血方对模型组滑膜组织基因表达具有明显调控作用,补肾活血方有明显上调作用的基因中,中药组比模型组上调1.8倍以上的有10个;具有明显下调作用的基因中,中药组比模型组下调2倍以上的有4个。结论：补肾活血方可能通过调控目前在骨关节炎发生、发展中作用尚不明确的基因,起到抑制滑膜病变进展、促进软骨修复,从而达到治疗骨关节炎作用。