血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及其可能机制。方法制作小肠缺血再灌注模型,SD大鼠50只随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、血必净组（c组）、维拉帕米组（D组）及血必净和维拉帕米联合治疗组（E组）,各10只。分别检测各组大鼠小肠缺血45min再灌注0h、2h时血清中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）的含量;同时观察小肠黏膜组织病理学变化。结果缺血再灌注组小肠组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0h、2h时B、C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较A组显著升高（P〈0．05）;再灌注2h时C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较B组明显降低（P〈0．05）,但C、D两组间差异无统计学意义;C、D组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较E组明显升高（P〈0．05）。结论血必净、维拉帕米能减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,二者联合用药有协同保护作用,效果更明昴。     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注皮瓣TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的观察缺血再灌注（I／R）期间，皮瓣肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（1CAM-1）表达及核因子κB（NF—κB）活性抑制剂的影响。方法雄性Wistar大鼠27只，随机分为对照组（A组）、I／R组（B组）及吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）处理组（C组）。制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。C组于再灌注前及早期，各静脉注射PDTC 300mg／kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12h皮瓣髓过氧化物酶活性（MPO）并行组织学观察。结果B组再灌注2、6h TNF—α、ICAM-1表达较A组明显增加（P〈0．01）。C组再灌注2、6hTNF—α、ICAM-1表达明显低于B组（P〈0．01，P〈0．05）；再灌注12h，组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I／R损伤中起重要作用。NF—κB抑制剂可下调TNF—α和ICAM-1转录表达，明显减轻皮瓣I／R损伤。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

鼠肝热缺血再灌注后Bsep基因的表达及调控

目的：探讨鼠肝热缺血再灌注后胆汁、血浆中胆盐含量异常改变的分子机制。方法：应用70％的鼠肝热缺血再灌注模型；实验动物分为A（正常）、B（缺血20min）、C（缺血35min）三组；苏木精．伊红染色分析肝组织病理改变，常规生化检测胆汁、血浆中胆酸（BA）的含量；荧光定量PCR、RT-PCR方法分析肝组织胆盐输出泵（Bsep）、类法尼醇X受体（FXR）的表达；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量。结果：B、C组再灌注后均无肝细胞坏死。B组再灌注后6h-1d时胆汁中BA含量明显降低，而血浆中则明显上升；C组上述改变持续至再灌注后3d。B组再灌注后6h。肝组织BsepmRNA的表达明显下调，C组持续至再灌注后3d，与肝组织中TNF-α含量的改变呈明显负相关。C组再灌注后6h-1d时，FXR mRNA表达上调。结论：鼠肝热缺血再灌注后Bsep表达的减少导致了胆汁、血浆中胆盐含量的异常改变。在再灌注后Bsep表达的调控中炎症介质起了主要作用。     

抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对常温兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法成年新西兰大白兔18只,体重0．9～1．5kg,雌雄不拘,随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、低钾-右旋糖酐（LPD）组（L组）、抑肽酶＋LPD组（A组）。C组直接阻断左肺门,不灌注肺保存液,L组和A组阻断左肺动脉,待肺膨胀后分别经左肺动脉导管灌注LPD保存液或抑肽酶＋LPD保存液30ml/kg（含抑肽酶150kIU/ml）,灌注结束后阻断左肺静脉,在肺膨胀一半时阻断左主支气管,2h后依次开放左肺静脉、动脉和左主支气管,再灌注90min后处死动物取出左肺,测定肺组织丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性,计算肺组织干湿重比（D/W）,观察肺组织病理学变化；分别于缺血前及再灌注15、60、90min检测动脉血氧分压（PaO2）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果与缺血前比较,3组再灌注期间血清TNF-α浓度升高,PaO2下降（P＜0．01）；与C组比较,L组、A组再灌注期间肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．05或0．01）；与L组比较,A组肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．01）。A组肺组织水肿、渗出、损伤等病理变化较C组和L组减轻。结论抑肽酶-LPD保存液可减轻兔常温肺缺血再灌注损伤,改善肺功能。     

rhGH在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中保护和修复的作用

目的 探讨重组人生长激素（rhGH）在肝脏缺血再灌注损伤中的保护和修复作用及其机理。方法 Pringles法建立180只肝脏缺血再灌注损伤模型，随机分为：A、B、C、D四组。A组：rhGH预处理组（n=50），B组：作为A组的对照组（n=50）；A组：建模前连续7d给予重组人生长激素（rhGH）针剂皮下注射0．2IU／100g（体重）／d，B组分别给予等量的生理盐水。观察ALT、TNF-α、1L-α、丙二醛（MDA）肝脏能荷（Energycharge，EC）的变化，电镜观察肝脏超微结构变化。C组：rhGH治疗组（n=40），D组：作为C组的对照组（n=40）实验组建立模型后7d每天给予rhGH针剂皮下注射（0．2IU／100g），对照组分别给予等量的生理盐水；检测ALT、TNF-α、IL-1αEC、电镜观察肝脏超微结构的变化。结果 A、B两组：A组ALT、TNF—a、、IL-1α和MDA在各个时间点的水平明显低于B组（P〈0．05）。A组EC水平明显高于B组（P〈0．05）；B组电镜下可见肝窦内皮细胞破坏，肝细胞线粒体结构改变，A组肝细胞超微结构明显改善。C、D两组：ALT、TNF-α、明显降低，在7d（和）或14dC组与D组有显著性差异；C组EC7d、14d明显高于D组（P〈0．05）；C组肝细胞超微结构较D组亦有明显改善。结论 rhGH可能通过抑制了细胞因子（TNF-α、IL-1α，进一步减少MDA的生成，从而减轻了这些因子对肝脏损伤，rhGH对肝脏缺血再灌注损伤具有保护和修复作用；可以在肝脏缺血再灌注损伤后促进线粒体功能恢复，改善肝细胞能量代谢状态；rhGH在肝脏缺血再灌注损伤过程中，具有促进肝脏再生的作用。     

肝缺血再灌注后肺损伤机制及乌司他丁保护作用的实验研究

目的 研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及乌司他丁的保护作用.方法 新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组：麻醉后分离肝门,游离肝动静脉,关腹,120 min后处死.缺血再灌注组：夹闭左侧叶、左中央叶、右中央叶的血管,缺血60 min后再灌注60 min后立即处死.乌司它丁组同缺血再灌注组制作部分肝缺血再灌注模型,但于阻断前15 min注射乌司它丁2万U/kg.测定阻断前（T0）、阻断50min（T1）、再灌注10min（T2）、再灌注60min（T3）四个时点动脉血压、动脉血血气分析和TNF-α、IL-8水平.肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺灌洗液蛋白含量及磷脂水平、肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活力、肺组织SP-A mRNA及SP-A蛋白表达水平.结果 病理结果显示,乌司它丁组缺血再灌注肺损害较轻.缺血再灌注组和乌司它丁组pH阻断后降低,TNF-α和IL-8升高,TNF-α、IL-8水平、干湿重比、MDA、MPO高于假手术组,灌洗液蛋白浓度、PC、PG含量、SOD、SP-A蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）,而乌司它丁组各项结果要好于缺血再灌注组（P＜0.05）.结论 肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予乌司它丁可以减轻肺损伤.     

电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法健康成年雄性新西兰家兔28只,体重1．7～2．3kg,随机分为4组,每组7只,假手术组（A组）：左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后机械通气180min；缺血再灌注组（B组）：左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气120min；非穴位＋缺血再灌注组（C组）：阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气即刻电针双侧足三里穴旁5mm处30min,继续机械通气90min；足三里穴＋缺血再灌注组（D组）：阻断左肺门60min后,开放左肺门机械通气即刻电针双侧足三里穴30 min,继续机械通气90min。记录各组缺血30、60min、再灌注30、45、60、90、120min时平均动脉压（MAP）和心率（HR）,颈动脉抽血,行动脉血气分析,抽血后立即处死大鼠,取左肺,测定丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平及肺组织湿/干重比（W/D）。结果各组HR差异无统计学意义（P＞0．05）；与A组比较,C组再灌注90、120min MAP降低,B组和C组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2升高,pH值和PaO2降低（P＜0．05或0．01）；与B组比较,C组再灌注期间MAP降低,D组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2降低,pH值和PaO2升高（P＜0．05或0．01）。结论电针足三里穴可明显减轻家兔肺缺血再灌注损伤,其机制可能与降低脂质过氧化反应、抑制中性粒细胞的浸润有关。     

肝缺血再灌注对肝硬化大鼠的损伤作用

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia reperfusion,HIR）损伤的机制和程度。方法 用60％四经碳（CCl4）溶液皮下注射方法制作肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠随机分为六组：A组：假手术组（6只）；B、C、D组：分别为肝门完全阻断20min、30min、40min（每组各16只）；E组“单纯肠系膜上静脉阻断（16只）;F组：肝门阻断＋门腔转流（16只）；另外，随机取10只正常肝脏大鼠组成G组，行肝门完全阻断30min。观察7天存活率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF），以及肝、肺病理的变化。结果 B、C、D、E、F、G组的7天存活率分别为10／10只、6／10只、4／10只、5／10只、8／10只、6／10只；再灌注后4h血清TNF变化：后六组均明显高于术前，C、D组高于B、A组，E、F组也明显高于A组（P＜0.01）再灌注4h后HA变化：D组明显高于B、E组，F、C组明显高于A组（P＜0.05）；再灌注4h后D、C组的AST、ALT均明显高于B组、A组、D组的AST明显高于F组，F组的AST、ALT显著高于E组（P＜0.05）；C、G两组比较，上述指标的差异无显著性（P＞0.05）；肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害，程度随缺血时间的延长而加重，E组损伤重于F组。结论 硬化肝脏肝缺血再灌注损伤涉及全身多个器官，门脉静淤血可能是损伤乃至死亡的主要原因；肝硬化大鼠耐受肝缺血的最大的时限在30min以内。     

The TEG® vs the ROTEM® thromboelastography/thromboelastometry systems

We have evaluated the TEG^® thromboelastograph and the ROTEM^® thromboelastometer, two point-of-care devices that measure blood coagulation. During a one-week period, seven consultant anaesthetists, one consultant haematologist, one associate specialist anaesthetist and two senior trainee anaesthetists were trained by the manufacturers and set up, calibrated and used both systems, after which their views were obtained and specific technical/support information was sought from the manufacturers using a questionnaire. Although the devices shared common features, they differed in complexity and aspects of ease of use, and in their purchase and running costs.