肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素家族的重要成员—Ang（1—7）

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的调控系统,在血压和水电解质平衡的调节中发挥着巨大的作用。RAS中最重要的是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),所以在高血压的治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang Ⅱ受体桔抗剂一直是研究的重点。近年来,大量的研究表明,血管紧张素家族中的其它小分子多肽也具有重要的生理作     

肾素血管紧张素抑制剂的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体维持正常血压和渗透压的重要调节机制,它由一系列激素及相应的酶组成。近年来,对RAS系统的研究使该系统不断的被完善,包括新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1～7(Ang1～7)、血管紧张素受体2(AT2),组织局部的RAS系统等等,同时在以RAS系统为靶点的研究上也取得了很多的进展,如醛固酮抑制剂、醛固酮合酶抑制剂,肾素抑制剂等。本文就RAS系统的研究进展及应用前景展开综述。     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理作用.近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应进行了大量研究.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

ACE2抗心室重构作用的研究进展

心室重构是心脏对损伤或室壁压力增高的适应性变化,病理性心室重构导致心功能进行性恶化,最终导致心力衰竭。肾素-血管紧张素系统(RAS)通过间接和直接作用在心室重构的发生、发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶2(ACE2)可水解血管紧张素Ⅱ生成血管紧张素-(1-7),负性调节RAS,延缓或逆转病理型心室重构。现对近年来ACE2抗心室重构作用的研究进展进行综述。     

高血压血管重构的中西医研究进展

血管重构是近年来高血压病的研究热点之一,在此通过阐述异常血流动力学、血管活性物质、细胞凋亡、细胞外基质等因子参与高血压血管重构的机制以及中西医药物在血管重构中的治疗作用,综述目前高血压血管重构的中西医研究进展,为中西医结合治疗高血压血管重构提供思路。     

肺动脉高压动物模型及参与肺血管重构生长因子的研究进展

肺血管重构在肺动脉高压(PH)的发病机制中具有重要作用,随着分子生物学技术的进展,生长因子在肺血管重构中的作用逐渐引起了研究者的广泛关注。由于PH动物模型造模方式多样,且效果各不相同。结合3种经典的PH动物模型,及最近研究的野百合碱联合单侧肺叶切除模型,对有关生长因子与肺血管重构关系的研究进行综述,以期能为PH发病机制的相关研究提供一定的参考。     

替米沙坦对原发性高血压患者血压、左心室重构及血管弹性的影响

目的研究替米沙坦对原发性高血压患者的降压作用以及对左心室重构和血管弹性功能的改善作用。方法本院心内科2009年6月～2010年7月就诊的原发性高血压患者80例随机分为对照组和治疗组。对照组患者服用硝苯地平缓释片,治疗组患者服用替米沙坦片,疗程均为6个月。测量治疗前后两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标。结果治疗前两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标差异无统计学意义（P〉0．05）,经治疗后两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标均显著改变（P〈0．01）,且组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦对原发性高血压患者具有显著的降压作用,并且可以改善左心室构造和血管弹性。     

门脉性肺动脉高压并反复晕厥 1 例及文献复习

回顾性分析1例以反复晕厥为主要表现的门脉性肺动脉高压患者。各种肝内外原因引起门静脉高压的基 础上,血管活性物质代谢异常、血管压力、炎症等因素使肺血管收缩舒张功能失衡、全身高动力循环状态,长期作 用下将出现血管重构,最终引起肺动脉高压。该病起病隐匿,临床特点为平均肺动脉压力升高、肺毛细血管楔压正 常、肺血管阻力升高。目前治疗方法主要有肺动脉高压靶向治疗药物、肝移植手术。     

组织蛋白酶在高血压中作用的研究进展

心脏与血管结构和功能的改变所导致的心排出量、血容量和外周血管阻力的异常,是高血压发生发展的 重要病理生理机制。组织蛋白酶(cathepsin)A,B,K,L和S等广泛表达于人体组织和细胞中。Cathepsin通过促进肾素- 血管紧张素系统激活、细胞外基质降解、平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大等机制参与高血压的发生发展。临床研究 也发现cathepsin可以作为高血压的临床生物标志物。针对多种cathepsin的作用及机制的研究为高血压的临床治疗提供 了新的治疗思路及策略。     

高血压病颈动脉重构与左心室肥厚相关性的研究进展

目的:探讨和总结近年来高血压病颈动脉重构与左心室肥厚相关性研究的最新进展。方法:对近十年来国内外相关文献和综述的查阅和总结。结果:目前认为高血压病颈动脉重构与左心室肥厚存在相关性。结论:早期检测颈动脉结构和功能变化可作为高血压心血管病变的敏感指标,为开展高血压二级预防提供有力支持。     

中医药治疗高血压病的机制研究

[目的]了解中医药治疗高血压病的作用机制。[方法]查阅近十年关于中医药治疗高血压病的实验研究和临床报道的中外文献,对中医药治疗高血压病的作用机制进行总结分析。[结果]中医药对高血压病的治疗作用机制主要包括:阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)、阻滞钙离子(Ca2+)通道、保护血管内皮和抑制血管重构、改善胰岛素抵抗、抑制交感神经过度兴奋、利尿降压等。[结论]中医药治疗高血压病作用机制从实验到临床得到验证,其疗效确切,为临床治疗高血压病提供了可靠依据。     

血清维生素D、甲状旁腺激素水平与高血压的相关性研究进展

高血压的危险因素分为可改变的与不可改变的两部分。有研究证实,维生素D(VitD)缺乏与甲状旁腺激素(PTH)过高是高血压可改变的危险因素,VitD缺乏不仅可以影响肾素-血管紧张素-醛固酮和PTH水平及胰岛素的敏感性,而且可以直接参与血管炎性反应及心肌重构,影响高血压的发病及病变进展。PTH则可以通过促进心肌肥厚、血管炎性反应及血管钙化等参与高血压的病变进展。纠正VitD缺乏及甲状腺素水平过高可以有效缓解高血压。     

新生乳猪缺氧性肺动脉高压中平滑肌细胞增殖和凋亡

目的 :研究平滑肌细胞增殖和凋亡在新生乳猪生后正常发育及缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组 ,其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓 (5 0 .8kPa)中 3或11d形成不同程度的缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和TUNEL方法检测和观察肺小阻力动脉中层平滑肌细胞 (SMC)的增殖和凋亡变化。结果 :平滑肌细胞复制率在出生时即较高 ,出生后早期进一步升高。短期缺氧对平滑肌细胞复制率有一定程度的抑制。较长期缺氧 (11d)引起肺血管重构显著变化同时 ,平滑肌细胞复制率显著增加 ;新生期无论在正常状态 ,缺氧或缺氧恢复阶段 ,在肺血管壁上均未见细胞凋亡阳性信号。结论 :新生乳猪出生后肺血管重构与平滑肌细胞增殖有关。平滑肌细胞增殖在严重缺氧性肺动脉高压形成中起重要作用。细胞凋亡在出生早期肺血管重构中作用尚待研究     

心肌营养素1与原发性高血压病的研究新进展

心肌营养素1(CT-1)是近年来新发现的生物标志物,CT-1对原发性高血压病的病理生理变化起着重要的调节作用。高血压患者CT-1血浆水平升高。CT-1参与了血管炎症、血管重构和心室重构的病理过程。血浆CT-1水平与高血压性心力衰竭相关,可辅助诊断高血压C期心力衰竭。基础性研究发现CT-1通过一氧化氮调节途径发挥降低血压的作用。CT-1基因1742(C/G)基因多态性GG基因型具有抑制心肌肥厚的作用。这些研究将为临床预防和治疗高血压病提供全新的思路。