卷尾猴的卵泡生长发育及排卵的超声监测

目的探讨外周α1和α2受体是否参与应激性高血压对颈动脉窦反射(CSR)的重调定。方法应激一周的雄性SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及特征参数,观察外周静脉注射(iv.)选择性α1或α2受体拮抗剂酚苄明(PBZ)或育亨宾(YOH)对应激性CSR的影响。结果iv.PBZ(2.5μmol/L,0.15μl/g)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线显著下移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值减小(P<0.05),而最大增益加大(P<0.05);iv.YOH(5μmol/L,0.15μl/g)对应激性高血压所致ISP-MAP关系曲线及其反射参数效应的影响,与iv.PBZ后的相类似,但YOH的作用不如PBZ的明显(P<0.05);iv.相应剂量的PBZ或YOH对非应激大鼠的CSR无明显影响(P>0.05);iv.PBZ或YOH均不能使应激的CSR水平恢复到相应的非应激给药后水平。结论外周α1、α2受体参与应激性高血压对CSR的抑制性重调定;外周α1受体在这种重调定的机制中可能发挥更为重要的作用;此外,应激性高血压对CSR的作用中尚有其他因素的参与。     

外周α受体减弱大鼠侧脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的 探讨外周α受体是否影响中枢外源性组胺（HA）对颈动脉窦反射（CSR）的重调定。方法 孤离麻醉大鼠的颈动脉窦区，将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic曲线拟合，求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数，观察侧脑室注射（icv)HA以及预先外周静脉注射（iv)α受体拮抗剂酚妥拉明（PHEN）对CSR的影响。结果 （1）icvHA(100mg)导致ISP-MAP关系曲线显著上移，反射参数中阈压（TP），饱和压（SP）和最大增益时的窦内压（ISPGmax)增大，MAP反射变动范围（MAPrange)及反射最大增益（Gmax)减小。（2）预先ivα受体拮抗剂PHEN（20μg/100g体重），明显进一步加强HA的上述效应。（3）单独iv相同剂量的PHEN对CSR无明显影响。结论 侧脑室给HA使CSR产生快速重调定，反射敏感性下降，外周α受体作用可减弱icvHA对CSR的抑制性重调定。     

蓝斑H1受体作用参与脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的 研究蓝斑（LC）H1受体是否参与调制中枢外源性组胺（HA）对颈动脉窦反射（CBR）的重调定。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区，将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic五参数曲线拟合，求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数，观察脑室注射（icv）HA以及预先在LC微量注射选择性H。受体拈抗剂氯苯吡胺（CHL）对CBR的影响。结果 icv HA（100ng）导致ISP-MAP关系曲线明显上移（P〈0．05），反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大（P〈0．05），MAP反射变动范围及反射最大增益减小（P〈0．05）；预先向LC内微量注射CHL（0．5μg／μl），可明显减弱HA的上述效应；单独向LC内注射相同剂量的CHL对CBR无明显影响（P〉0．05）。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定，反射敏感性下降；LC的H1受体作用参与icvHA对CBR的抑制性重调定，下丘脑-LC的HA能通路可能是中枢HA调节CBR的下行通路之一。     

SD大鼠SDF-1α基因克隆与序列分析

目的 研究蓝斑(LC)Hz受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CSR)的抑制.方法 麻醉后孤离 SD 大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA以及预先在 LC 微量注射选择性 H2受体拮抗剂西咪替丁(CIM)对CSR的影响.结果 icv HA (100 ng)导致 ISP-MAP 关系曲线明显上移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P＜0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P＜0.05);预先向LC内微量注射CIM(1.5μg/μl),可明显减弱HA的上述效应;单独向LC内注射相同剂量的 CIM 对 CSR 无明显影响(P＜05).结论 脑室给 HA 使 CSR 产生快速重调定,反射敏感性下降;LC 的 H2 受体作用可增强 icv HA 对 CSR 的抑制性重调定,下丘脑 -LC 的 HA 能下行通路可能是中枢 HA 调节 CSR 的下行通路之一.     

蓝斑H2受体参与应激对大鼠颈动脉窦反射的重调定

目的探讨蓝斑H_2受体是否影响应激对颈动脉窦反射(CSR)的重调定。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察蓝斑注射选择性H_2受体拮抗剂西咪替丁(CIM)对CSR的影响。结果蓝斑内注射CIM(1．5μg/μ1)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P＜0．05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值均减少(P＜0．05)；蓝斑注射相同剂量的CIM对非应激大鼠的CSR无明显影响(P＞0．05)蓝斑内注射CIM不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论蓝斑H_2受体参与应激对CSR的重调定；除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。     

蓝斑H_1受体介导应激对颈动脉窦反射的抑制作用

目的揭示蓝斑H1受体在应激对颈动脉窦反射（CSR）抑制中的作用。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察蓝斑注射选择性H1受体拮抗剂氯苯吡胺（CHL）对应激条件下CSR的影响。结果蓝斑内注射CHL（0.5μg/μl）导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线显著下移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值均减小,而MAP变动范围与反射最大增益加大,这些变化均有统计学意义（均P〈0.05）;蓝斑注射相同剂量的CHL对非应激大鼠的CSR无明显影响（P〉0.05）;蓝斑内注射CHL不能使应激的CSR水平完全恢复到非应激给药后水平。结论蓝斑H1受体参与应激对CSR的抑制作用;除此之外,应激效应中尚有其他因素的参与。     

中枢内源性乙酰胆碱对颈动脉窦压力感受器反射的影响

目的探讨中枢内源性乙酰胆碱（ACh）对颈动脉窦压力感受器反射（CSR）的作用。方法 SD大鼠麻醉后孤离其双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察侧脑室注射不同剂量的拟胆碱药毒扁豆碱（PHY）对CSR的影响。结果侧脑室分别注射低（1.8 mmol/L）、中（3.6 mmol/L）、高（5.4 mmol/L）剂量的PHY可导致ISP-MAP关系曲线在ISP 120～280 mmHg区间明显依次上移（P〈0.05）,ISP-增益关系曲线中部明显依次下移（P〈0.05）,反射参数中调定点、阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值明显增大（P〈0.05）,MAP反射变动范围及反射最大增益明显减小（P〈0.05）。结论 PHY引起中枢内源性ACh增多,对CSR具有抑制性重调定作用,且这种效应呈现明显的剂量依赖性。     

脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定

目的探讨中枢胆碱能M_1受体在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射（CSR）的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成非应激组（n=12）和应激组（n=12）,后者接受不可逃避的足底电击,每日2次,每次持续2h。应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益（Gain）关系曲线及其特征参数,观察侧脑室微量注射选择性胆碱能M_1受体拮抗剂哌仑西平（PRZ）对CSR的影响。结果侧脑室注射PRZ（1.0 mmol/L,5μl）导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移（P〈0.05）,ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P〈0.05）,反射参数中饱和压和最大增益时的窦内压值减少（P〈0.05）,而反射最大Gain加大（P〈0.05）;侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响（P〉0.05）;侧脑室注射PRZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激水平（P〈0.05）。结论中枢胆碱能M_1受体参与应激对CSR功能抑制性重调定;除此之外,应激调节中尚有其他神经机制因素的参与。     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用(摘要)

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的ISP-MAP关系曲     

压力感受反射快速重调定感受器成分与中枢成分的比较

家兔18只,乌拉坦麻醉,切断主动脉神经、迷走神经与一侧窦神经.以健侧颈动脉窦内方波形式保持压刺激(HP)和电刺激同侧窦神经模拟保持压(SN),分别诱导同一窦压力感受反射快速重调定。结果显示,HP 组重调发展的程度与速率皆高于 SN 组。重调发展的时程关系 HP 组近似对数形式;SN 组近似直线形式。HP 组重调的发展对中枢压力感受反射效应无明显影响,SN 组的重调导致压力感受反射机能显著下降.提示压力感受反射中枢成分的重调是整体血压调定点浮动的主导因素。     

钩藤碱抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的研究

目的 研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制.方法 利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等.Rhy(10、50、100 μmol/L)溶于K-H液后灌流窦区,以斜坡方式升降窦内压来观察Rhy对CSB的影响.分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,钾通道阻断剂四乙铵(TEA)和L-型钙通道开放剂Bay K8644后再给予Rhy,观察它们对Rhy作用的影响.结果 Rhy浓度依赖性地抑制了CSB, 使其各功能参数改变, TP和SP增大,PS和RD均减小.Rhy的抑制作用不能被L-NAME(300 μmol/L)和 TEA(1 mmol/L)预处理所取消,而可被Bay K8644 (500 nmol/L)明显减弱.结论 Rhy抑制了CSB,此作用可能是通过减弱压力感受器的牵张敏感性离子通道的钙内流来实现,而与NO和钾通道无关.     

中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠颈动脉窦反射重调中的作用

目的 研究慢性应激大鼠颈动脉窦反射（ＣＳＲ）的功能变化,并观察中枢血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）在其变化中的作用。方法 应激组大鼠随机足底电击２周。在麻醉下孤离颈动脉窦,用多道仪同步记录平均动脉压（ＭＡＰ）和窦内压（ＩＳＰ）。应用五参数函数拟合实验数据,并定量分析反射参数的变化。结果 慢性庆激后ＣＳＲ发生慢性重调,表现为调定点移向高ＩＳＰ区,反射增益和ＭＡＰ反射范围减小;侧脑室９ＬＣＶ）内注射ＡＮＧⅡ特     

异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响

目的观察异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射（CSR）的影响。方法Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组（N组）和糖尿病组（D组）,每组根据药物浓度不同分为空白对照组（NN、DN组）,低浓度异丙酚组（NL、DL组）和高浓度异丙酚组（NH、DH组）,分别用K—H液、含50umol／L异丙酚的K—H液和含100umol／L异丙酚的K—H液隔离灌流大鼠颈动脉窦区,同步记录窦内压（ISP）和动脉血压（MAP）的变化,绘制ISP—MAP关系曲线并测大鼠CSR机能参数。结果异丙酚致大鼠ISP-MAP关系曲线向右上方移位,血压反射性下降值和最大斜率减小;阈压、饱和压、平衡压增大,D组较N组变化更加明显。结论异丙酚能够抑制大鼠的CSR,同等浓度异丙酚对糖尿病组CSR的抑制作用大于正常对照组。     

大鼠中枢参与melperone的降压作用

血压正常麻醉大鼠静脉(iv)或脑室(icv)给予 melperone 1.25～5mg/kg 或25～100μg 后出现明显、持久的血压降低;大鼠后肢动脉阻力直接测定结果表明:动脉压和动脉阻力降低相平行:r=0.688,P<0.01(静注);r=0.438,P<0.05(脑室给药)。大鼠用六甲双胺(20mg/kg)阻断自主神经节后,melperoneiv 的降压和扩血管作用明显减弱(P<0.05),而脑室注射后的作用完全被取消。双侧迷走神经切除可轻度增强,而利血平预处理可明显减弱 melperone 的降压作用。苯肾上腺素(25μg/kg,iv)的升压和缩血管作用可被 melperone 5mg/kg iv 所拮抗,而不受预先给予 melperone 100μg icv 的影响。melperone iv 和 icv 均可减慢大鼠的心率。本结果提示:神经安定药 melperone 的降压作用部分通过大鼠中枢参与。     

中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠颈动脉窦反射重调中的作用

目的　研究慢性应激大鼠颈动脉窦反射（ＣＳＲ）的功能变化,并观察中枢血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 在其变化中的作用。方法　应激组大鼠随机足底电击２ 周。在麻醉下孤离颈动脉窦,用多道仪同步记录平均动脉压（ＭＡＰ）和窦内压（ＩＳＰ） 。应用五参数ｌｏｇｉｓｔｉｃ 函数拟合实验数据,并定量分析反射参数的变化。结果　慢性应激后ＣＳＲ 发生慢性重调,表现为调定点移向高ＩＳＰ区, 反射增益和ＭＡＰ反射范围减小;侧脑室（ＬＣＶ） 内注射ＡＮＧⅡ特异拮抗剂肌丙抗增压素后,与注射前相比,增益和ＭＡＰ反射范围增大,调定点减小,但仍高于非应激组。ＬＣＶ 注射ＡＮＧⅡ后非应激大鼠ＣＳＲ增益显著性下降,调定点增大;ＬＣＶ 内肌丙抗增压素预处理可完全阻断ＡＮＧⅡ的上述作用。结论　慢性应激时ＣＳＲ发生了重调,反射功能受到抑制,应激对ＣＳＲ 的影响机制与中枢内ＡＮＧⅡ有关     

家兔压力感受反射快速重调定的特征及中枢成分的观察

将家兔保留窦神经支配的盲囊颈动脉窦内压,分别置于80、120、160mmHg,稳定维持20min后,观察到窦降压反射的阈压力升高等压力感受敏感性下降的快速重调定特征。在阻断压力感受器对心血管中枢反馈影响后,不论是由于盲囊窦保持高压引起的窦降压反射快速重调定,或是由于模拟主动脉保持高压信息直接刺激主动脉神经引起的主动脉压力感受反射快速重调定,都对同侧主动脉压力感受反射产生抑制性影响,20～25min达最大抑制效应,重调定动因解除后的10～15min恢复到对照状况。但对对侧压力感受反射不表现明显的影响。说明压力感受反射快速重调定存在中枢过程。     

中枢和外周脑钠素(BNP)调节醛固酮分泌的不同作用

将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h~(-1))、ACTH(5μg/3ml·h~(-1))和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h(-1)),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h(-1))能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。     

不同动脉压力感受器对钌红反应的敏感性差异

目的 研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系.方法 制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析,获得单纤维放电的信息.结果 在20 μmol/L钌红作用下,根据对钌红的反应,可将窦神经压力感受纤维分为钌红敏感纤维和钌红不敏感纤维2类.进一步分析发现这2类纤维的电生理特点分别与C类和A类压力感受器相对应.结论 窦神经中存在对钌红反应不同的2类纤维,可能分属A类纤维和C类纤维,提示这2类压力感受器的机-电换能机制可能存在某些差异.     

苄阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的阻断作用

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。     

家兔孤束核连合亚核注射去甲肾上腺素对肾神经放电频率的影响

向家兔孤束核连合亚核(CNTS)注射去甲肾上腺素(NE),明显衰减肾神经放电频率(FRND),同时降低平均动脉血压(MAP);经相关分析,所导致的FRND和MAP的变化呈显著正相关;预先向CNTS内注射α_2受体阻断剂育亨宾,本身对FRND和MAP无显著影响,但可阻断甚至逆转NE在CNTS中降低FRND及MAP的效应。结果提示NE在CNTS内激活α_2受体后,通过减弱外周交感张力而产生降压效应。