一氧化氮肾内作用的研究进展

资料表明一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在肾小球 ,肾血管和肾小管功能的稳态调节中发挥着重要的作用 ,不同水平、不同部位的一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthases,NOS)被阻断 ,对肾脏生理将产生不同的影响 ;病理状态下NO介导多种肾脏保护机制[1] 。近年来 ,L 精氨酸 NO途径在肾脏     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

慢性间歇性低压低氧改善全脑照射造成的小鼠记忆认知功能障碍的研究

目的 观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法 采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间,应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化,应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果 全脑照射后30 d,IR组与健康对照组相比,小鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.001),目标象限内探索时间减少(P＜0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死,小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较,CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs. (0.83±0.24)次,P＜0.001],目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s],P＜0.001］。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少,排列紊乱改善,CA1区DCX表达量增加。结论 CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。     

侧脑室注射钩藤碱增加大鼠心血管相关核团中c-fos的表达

目的研究侧脑室注射钩藤碱（Rhy）对大鼠脑内心血管相关核团中c-fos表达的影响。方法应用Fos蛋白免疫组化技术。结果侧脑室注射Rhy诱发脑干的延髓头端腹外侧核（RVL）、蓝斑核（LC）、旁巨细胞外侧核（iPGL）,下丘脑的室旁核（PVN）、视上核（SON）等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应（FLI）神经元。L型-钙通道开放剂Bayk 8644可明显减弱Rhy的效应。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠也可明显减弱Rhy的效应。结论Rhy可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,其机制可能与阻断神经元上的钙通道并进而抑制蛋白质磷酸化有关。     

钩藤碱抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的研究

目的 研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制.方法 利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等.Rhy(10、50、100 μmol/L)溶于K-H液后灌流窦区,以斜坡方式升降窦内压来观察Rhy对CSB的影响.分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,钾通道阻断剂四乙铵(TEA)和L-型钙通道开放剂Bay K8644后再给予Rhy,观察它们对Rhy作用的影响.结果 Rhy浓度依赖性地抑制了CSB, 使其各功能参数改变, TP和SP增大,PS和RD均减小.Rhy的抑制作用不能被L-NAME(300 μmol/L)和 TEA(1 mmol/L)预处理所取消,而可被Bay K8644 (500 nmol/L)明显减弱.结论 Rhy抑制了CSB,此作用可能是通过减弱压力感受器的牵张敏感性离子通道的钙内流来实现,而与NO和钾通道无关.     

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。     

茶黄素降低缺血再灌注损伤大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的研究

目的研究茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法在正常台氏液和模拟缺血液中,用激光共聚焦显微镜探测[Ca2+]i,结果用相对荧光强度表示。结果茶黄素(20μmol/L)对正常台氏液中心室肌细胞内[Ca2+]i有影响,但可降低模拟缺血液中心室肌细胞[Ca2+]i的增加。应用钠钙交换体抑制剂NiCl2(100μmol/L)可模拟茶黄素(20μmol/L)在模拟缺血液中的作用。预先应用肌浆网钙泵抑制剂Thapsigar-gin(0.5μmol/L)可大部分取消茶黄素(20μmol/L)在模拟缺血液中的作用。结论茶黄素可通过抑制钠钙交换体转运和增强肌浆网钙泵活动,抑制缺血再灌注损伤中细胞[Ca2+]i的增加。     

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动观察

目的 观察虎杖苷(polydatin,PD)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦的技术下,记录窦神经放电,观察PD对颈动脉压力感受器活动的影响.结果 与正常组大鼠相比,PD组大鼠窦内压-窦神经放电积分关系曲线向右下方移位,且具有剂量依赖性.用L型钙通道开放剂Bay K...     

辣椒素对人心房肌的电生理效应(英文)

目的　研究辣椒素对人心房肌的电生理效应及其作用机制。方法　应用经典玻璃微电极方法记录人心房肌特殊细胞的动作电位。结果　辣椒素(1～ 30 μmol·L- 1)浓度依赖性地抑制人心房肌纤维的动作电位幅值 ,0期最大除极速率 ,舒张期 (4相 )除极化速率和起搏细胞放电频率 ,此外还缩短 90 %动作电位时程。应用L 型钙通道开放剂BayK86 44(0 .5 μmol·L- 1)可拮抗辣椒素对人心房肌纤维的上述电生理效应 ,但辣椒素受体竞争性抑制剂cap sazepine(10 μmol·L- 1)对辣椒素的效应并无影响。结论　辣椒素对人心房肌具有负性变时作用 ,并可缩短复极化时程。这些效应可能与其抑制钙离子内流有关。