高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

Fas/FasL信号传导通路对NAFLD大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 通过研究肝细胞凋亡及死亡受体信号转导通路在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂饲料(4、8、12周)组;HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;电镜观察肝细胞超微结构变化;流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分数;免疫组化法检测Fas、FasL在肝组织中的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测半胱天冬酶-8(Caspase-8)mRNA表达.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肝脏无异常发现,高脂组大鼠肝脏4周出现脂肪变,8周出现轻度脂肪肝,12周出现中、重度脂肪肝;电镜下观察高脂组大鼠肝细胞线粒体肿胀,嵴变短、减少甚至消失,粗面内质网减少,核型欠规则;流式细胞仪检测显示,与对照组比较,高脂组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显;免疫组化染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组,且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论 NAFLD大鼠模型中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;肝细胞凋亡以及Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.     

新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素影响的实验研究

目的观察新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素的影响,探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法采用高脂饮食饲料喂养SD雄性大鼠8周,制成非酒精性脂肪肝大鼠模型,病理显示造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新加越鞠丸组和水林佳组,共四组。分别给予相应药物治疗4周,观察各组大鼠血清脂联素、瘦素、血脂和转氨酶含量的变化。结果模型对照组大鼠血清脂联素含量显著降低,瘦素含量显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),新加越鞠丸组较模型对照组血清脂联素含量明显升高,瘦素含量明显下降(P<0.05)。结论新加越鞠丸可通过升高血清脂联素水平,降低血清瘦素水平,以此来减轻多因素导致的肝损伤,可能为该方治疗非酒精性脂肪肝的作用机理。     

内脏脂肪素在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化及作用

目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义.方法 高脂饮食建立NAFLD大鼠模型.用RT-PCR及western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化.结果 与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组犬鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P＜0.01),与脂肪肝发展进程一致.结论 visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关.     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达及相关性

目的 探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法 Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化.结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强.结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义

目的 观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周.于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中lNK表达变化.结果 大鼠NAFLD IR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重.JNK阳性细胞和lNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关.差异均有显著性(P＜0.05).结论 高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLD IR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLD IR的发生和发展.     

盐酸二甲双胍干预大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察盐酸二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用,探讨胰岛素抵抗(IR)与NAFLD的关系。方法以高糖高脂饮食饲养建立NAFLD大鼠模型,将其随机分为盐酸二甲双胍治疗组(Met组)、饮食治疗组及模型对照组,除模型对照组外其余各组均喂食普通饲料。12周末处死所有动物,检测血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素,观察肝脏组织病理学变化。结果 Met组血脂、肝脏转氨酶显著低于模型对照组,肝脂肪变性及炎症程度亦显著减轻。饮食治疗组血脂异常有所减轻,但肝脏炎症程度无明显改善。Met组瘦素、HOMA-IR显著下降。结论盐酸二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD,IR可能在NAFLD发生中发挥重要作用。     

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达

目的:观察大麻素CB1、CB2受体在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的动态表达,探讨大麻素受体在大鼠NAFLD发病中的作用.方法:利用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分别在第8、16、24周处死大鼠,HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,用免疫组化染色方法观察CB1、CB2受体在NAFLD不同阶段肝组织中的表达.结果:实验大鼠8周呈单纯性脂肪肝改变,16周肝组织弥漫性脂肪变,伴炎性细胞浸润,24周肝脏脂肪肝仍存在,但炎症程度有所减轻,出现程度不同的纤维化.正常大鼠肝脏CB1,CB2受体无明显表达,而在实验组大鼠中的表达均显著增加,CB1受体在第8、24周的表达强于CB2受体.结论:CB1、CB2受体在NAFLD大鼠肝组织中的表达明显增加,提示CB1、CB2受体在肝脏病变过程中发挥重要的作用.     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

实验性非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、脂联素的变化及意义

目的探讨瘦素、脂联素在非酒精性脂肪肝病的发生及发展过程中的作用。方法以高脂高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝病模型,设立正常对照组和模型6周组、12周组、18周组。测量动物的体重、肝重,常规HE染色观察肝脏病变,酶联免疫法测定血清和肝组织瘦素和脂联素含量。结果病理学观察显示:模型组6周末呈现单纯性脂肪肝,12周末符合脂肪性肝炎表现,18周末呈现肝硬化;与正常对照组相比,模型组血清瘦素含量从6周末开始显著升高,12周末达最高,18周末又回降,但仍高于正常对照组(P<0.05),肝组织炎症活动度(HAI)变化趋势与之相同,且二者呈显著正相关;模型组血清脂联素6周末开始呈显著梯度下降趋势(P<0.05),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量变化趋势与之相反,两者呈显著负相关。结论在非酒精性脂肪肝病发生发展过程中,血清瘦素升高可能加速单纯性脂肪肝向脂脂性肝炎的转化,而血清脂联素稳定可能抑制肝纤维化的进展。     

追赶生长大鼠肝组织瘦素受体的变化及其相关因素研究

目的探讨追赶生长过程中大鼠肝组织瘦素受体的变化及其对葡萄糖代谢的影响。方法 5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为对照组和追赶生长组。追赶生长组给予对照组半量饲料喂养4周后开放饮食8周;对照组则持续开放饮食喂养。于实验的0周、4周、6周、8周、12周采集血液及肝脏。用ELISA法测定血清瘦素水平;采用免疫组化法检测肝细胞表面瘦素受体表达,全自动生化检测仪检测血糖,放射免疫法测定胰岛素水平。结果实验第4周（半量喂养期）,追赶生长组大鼠的血清瘦素水平明显低于对照组,随着开放饮食时间的延长,瘦素水平逐渐增加。在实验终点（第12周）,追赶生长组肝组织表面瘦素受体水平低于对照组,而瘦素水平、血糖水平、胰岛素抵抗指数IRI明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;肝组织表面瘦素受体水平与血清瘦素及HOMA-IR呈显著负相关（P均〈0.05）。结论追赶生长可导致肝细胞表面瘦素受体水平降低,肝细胞表面瘦素瘦素受体下降与追赶组大鼠葡萄糖代谢异常有关。     

胃束带术治疗2型糖尿病效果及其机制初探

目的:通过观察胃束带术(gastric banding)治疗链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠模型的效果,来初步阐明其机制?方法:将42只成模2型糖尿病大鼠分为手术组(O组)12只;假手术组(S组)10只;饮食控制组(F组)10只;对照组(C组)10只?检测术前?术后1?2?3?4?8和16周的空腹血糖;空腹血浆瘦素(leptin);空腹血浆胰岛素水平(FINS);体重及进食量?结果:O组术后第16周空腹血糖下降至(12.6±3.7)mmol/L ?空腹血浆胰岛素水平升至(42.7±9.2)mIU/L?空腹血浆瘦素降至(14.6±3.3)pg/ml?体重(212.6±15.1)g/只与术前相比均有统计学意义(P < 0.01)?O组血糖下降过程中与空腹血浆胰岛素成负相关(r=-0.881,P < 0.01),与空腹血浆瘦素呈正相关(r=0.784,P < 0.01)?F组与O组相比较,2组间空腹血浆胰岛素和空腹血浆瘦素在术后3?4周相比有统计学意义(P < 0.05),及体重术后3周2组相比有统计学意义(P < 0.05),血糖无组间差异(P > 0.05)?结论:胃束带术能降低2型糖尿病大鼠的血糖,饮食控制体重减轻可能是胃束带术改善2型糖尿病大鼠模型血糖的主要机制?其后血浆胰岛素及空腹血浆瘦素的水平改变在胃束带术治疗2型糖尿病机制中发挥着重大作用?     

保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响

目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素水平.用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响.结果 与正常组比较,模型组及各药物组血清瘦素水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清瘦素水平明显下降,差异有显著性意义(P＜0.01),保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过降低血清瘦素水平,抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达密切相关.     

肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响

目的 :观察肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明治疗单纯性肥胖的疗效及对瘦素和胰岛素抵抗的影响。方法 :单纯性肥胖患者 [体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 ]70例 ,随机分为B组 (口服盐酸西布曲明片10mg/d)和C组 (口服安慰剂 1片 /d) ,共治疗 12周 ;另选 30例年龄匹配的健康正常人作为对照组 (A组 ) :BMI<2 3kg/m2 ,均检测身高、体重、腰围、臀围 ,观察空腹血糖 (FPG)、血清空腹胰岛素 (FINS)、血清瘦素 (leptin)的变化 ,计算胰岛素敏感指数 [ISI=1/ (FPG×FINS) ],对瘦素与上述指标和ISI的相关性用多元逐步回归分析和偏相关分析。结果 :治疗 12周后 ,B组体重、BMI ,腰围、臀围显著下降 (P <0 .0 0 1) ,但C组上述指标无明显变化。两组肥胖受试者在治疗前血清瘦素、胰岛素水平明显高于A组 (P <0 .0 1) ,ISI明显低于A组 (P <0 .0 1) ;但B组用西部曲明治疗后血清瘦素、胰岛素水平明显下降 (P <0 .0 1) ,ISI水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ;而C组用安慰剂治疗后上述指标无变化。在肥胖受试者中 ,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI,胰岛素、ISI(R2 =0 .6 6 1,F =12 .6 6 2 ,P <0 .0 1) ,去除性别、BMI的影响后 ,瘦素与胰岛素呈著显正相关 (r=0 .5 97,P <0 .0 1) ,与ISI明显负相关 (r= 0 .4 6 8,P <0 .0     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究

目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠瘦素的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对2型糖尿病大鼠血浆瘦素水平的影响.方法 将69只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和4个治疗组(DJC低剂量组、DJC高剂量组、西药组、中西药合用组).空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组喂以高热量饲料,并于4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型.模型制备成功后,空白组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠溶液.DJC低剂量组和高剂量组大鼠分别以540 mg/kg和1 080 mg/kg DJC灌胃.西药组大鼠用马来酸罗格列酮灌胃.中西药合用组大鼠用高剂量DJC联合马来酸罗格列酮灌胃.测定6组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和治疗后的血清胰岛素(FINS)、血浆瘦素水平.计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 造模后,模型组和各治疗组大鼠FBG水平与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.01);治疗后,各治疗组大鼠FBG水平(除外DJC低剂量组)与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,模型组及各治疗组大鼠FINS水平、ISI与空白组比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,各治疗组大鼠FINS、ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).治疗后,除中西药合用组外,其余各治疗组大鼠血浆瘦素水平与空白组大鼠比较,差别有统计学意义(P<0.05);除DJC低剂量组外,其余各治疗组大鼠瘦素水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05).结论 DJC能有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与DJC提高血浆瘦素水平有关.     

C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立研究

目的:利用D12492高脂饲料建立小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,为NAFLD的研究提供参考依据。方法:选用健康雄性C57BL/6小鼠40只,随机分组,正常组20只采用普通饲料喂养,模型组20只采用高脂饲料喂养,建立NAFLD模型。分别在第4周、第8周、第12周、第16周进行体质量、肝质量、肝组织匀浆检测,观察血清丙氨酸氨基转移酶、总胆固醇、低密度脂蛋白及肝脏三酰甘油等指标变化,并进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量从第4周开始高于正常组小鼠（P<0.05~P<0.01）,而肝脏质量从第8周开始高于正常组小鼠（P<0.05）;与正常组小鼠比较,从第8周模型组小鼠丙氨酸氨基转移酶增高（P<0.05~P<0.01）;各时间点模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常组（P<0.05~P<0.01）;从第12周模型组小鼠肝组织三酰甘油含量升高（P<0.05和P<0.01）。肝组织HE染色示:从第12周模型组小鼠肝组织见脂肪变,并散布全肝,肝细胞肿胀,细胞质易见脂肪空泡,肝细胞有炎性改变;至第16周模型组小鼠肝脏脂肪变性较前严重,且出现大量炎细胞的浸润。结论:通过高脂饮食诱导的非NAFLD小鼠模型是理想的动物模型,方法简单,重复性强,可为NAFLD的机制研究及药物治疗提供稳定的动物模型。     

两种手术方式治疗2型糖尿病机制的研究

目的 比较Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）与胃束带术（GB）对链脲佐菌素诱发2型糖尿病（T2DM）大鼠的治疗效果,探讨其机制.方法 40只成模T2DM大鼠分为RYGB组10只;GB组10只;饮食控制组（F组）10只;对照组（C组）10只.检测术前、术后第1、2、3、4、8和16周的空腹血糖、空腹胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、空腹血浆瘦素、空腹血浆胰岛素水平、体重及进食量、手术时间、死亡率.结果 GB组术后第16周空腹血糖下降至（12.6±3.7） mmol/L、空腹血浆胰岛素水平升至（58.7±9.2） mU/L、空腹血浆瘦素降至（14.6±3.3） pg/ml、体重（212.6±15.1） g/只,与术前相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;RYGB组术后第16周空腹血糖降至（8.6±3.7） mmol/L,血浆IGF-1升至（148.6±7.3） ng/L,空腹血浆胰岛素升至（74.7±9.2） mU/L,空腹血浆瘦素降至（14.1±3.5） pg/ml、空腹体重降至（200±15.1） g/只,与术前相比差异有统计学意义（P〈0.01）;F组与GB组比较,空腹血浆胰岛素和空腹血浆瘦素在术后第3、4周及体重在术后第3周相比均有统计学意义（P〈0.05）,两组手术时间、血糖差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 RYGB组较GB组在同时间的空腹血糖和血浆胰岛素改善更明显;血浆胰岛素和血浆瘦素在RYGB组与GB组都起降糖作用.饮食控制及术后血浆胰岛素,空腹血浆瘦素水平改变在GB组发挥重大作用,IGF-1升高可能在Roux-en-Y术后血糖改善中起重要作用.在手术时间上,死亡率GB组优于RYGB组.     

丙戊酸对癫痫病人血清胰岛素及瘦素水平的影响

目的研究服用丙戊酸的癫痫病人体质量的增加是否与血清胰岛素和瘦素水平的改变有关。方法选取28例未服用及24例服用丙戊酸的癫痫病人，应用放射免疫技术检测其空腹血清胰岛素和瘦素水平。结果丙戊酸组与对照组空腹血清胰岛素水平比较差异无显著性（t=-0．909，P〉0．05），但丙戊酸组肥胖病人的空腹血清胰岛素水平高于非肥胖者（t=-2．332，P〈0．05）。丙戊酸组空腹血清瘦素水平高于对照组（t=2．471，P〈0．05），丙戊酸组肥胖病人的空腹血清瘦素水平高于非肥胖病人（t=-2．221，P〈0．05）。结论丙戊酸对癫痫病人空腹血清胰岛素水平无明显影响，但可显著增加癫痫病人的空腹血清瘦素水平，尤其是肥胖病人。