非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%)。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P<0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P<0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P<0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P<0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P<0.05)。【结论】VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌组织表达及与COX-2蛋白的关系

目的研究Survivin和COX-2蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织表达及与NSCLC生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中survivin和COX-2蛋白的表达情况，分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度（LVD）、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和术后生存时间的关系。结果77例NSCLC组织中，Survivin蛋白表达呈阳性41例，阳性率为53．2％。Survivin蛋白的表达与NSCLC的LVD、淋巴结转移、临床复发呈正相关（P〈0．05），与患者术后生存期呈负相关（P〈0．05）。COX-2蛋白表达阳性29例，阳性率为37．7％；COX-2蛋白的表达与LVD呈正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。Survivin和COX-2蛋白在肿瘤中的表达之间呈正相关（r=0．438，P〈0．001）。结论Survivin和COX-2蛋白的表达与NSCLC患者的预后密切相关；二者在NSCLC中的抑制癌细胞凋亡方面可能存在共同的激活机制。     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

【目的】研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达的临床意义。【方法】用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达，分析CD133表达与患者吸烟指数、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤T分期、N分期和患者预后之间的关系。【结果】77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72．73％（56／77），术后生存时间1-84（s=19）月、3年生存率为32．47％（25／77）；无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组（P〈0．05）。CD133阳性表达率51．9％（40／77）；CD133的表达与淋巴结转移呈正相关（r=0．246，P〈0．05），与患者手术后生存期呈负相关（P〈0．05）。COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素。【结论】NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系：肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关。     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

生存素和细胞周期蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的：研究生存素（survivin）和细胞周期蛋白（cyclin）D1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其生物学意义，并探讨其相关性。方法：采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC组织中survivin和cyclin D1的表达。结果：survivin蛋白在正常肺组织中不表达，45例NSCLC组织中27例阳性表达，占60％，其表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移密切相关，但与肿瘤组织学类型、性别、年龄无关。NSCLC组织中survivin和cyclin D1蛋白表达两者比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：survivin基因在肺癌组织中表达上调，提示该基因与肺癌的发生、发展密切相关；survivin基因可能与cyclin D1共同在NSCLC细胞有丝分裂中起促进作用。survivin和cyclin D1可作为靶点进行肺癌靶向治疗的研究。     

非小细胞肺癌组织COX-2和生存素的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测65例NSCLC中COX-2和survivin表达,结合临床病理指标及随访资料进行研究分析。结果在NSCLC中COX-2和survivin表达阳性率分别为70．8％（45／65）和66．2％（43／65）。COX-2和survivin表达均与NSCLC的PTNM分期、病理分级、淋巴结转移和病人预后有关（χ^2=4．32～9．35,P〈0．05）。NSCLC组织中COX-2表达与survivin表达呈明显正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论NSCLC组织中COX-2与survivin表达密切相关,两者均可作为预测肺癌转移和评估病人预后的参考指标。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung caflcer，NSCLC）组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果 48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35．4％，与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0．05）。HIF-1α表达与VEGF呈正相关（γ=0．542，P〈0．05），与MVD呈正相关（γ=0．673，P〈0、05）。结论 HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成，可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。     

影响肝癌生物学行为及预后的相关因子研究

【目的】研究原发性肝细胞癌组织中Ki67、Fas及survivin蛋白的表达及其与肝癌的生物学行为及预后的关系。【方法】应用免疫组织化学方法对83例肝癌组织中Ki67、Fas及survivin蛋白的表达情况进行检测，结合临床病理资料分析。【结果】Ki67、Fas及survivin蛋白表达水平与肝癌患者术后生存率关系密切；survivin与Ki67的表达呈显著正相关（P〈0．01）；survivin与Ki67的表达均与Fas表达呈显著负相关（P〈0．05），与癌栓形成及肿瘤转移呈显著正相关（P〈0．01）；Fas的表达与癌栓形成及肿瘤转移呈显著负相关（P〈0．01）。【结论】Ki67、Fas与survivin的表达可能与肝癌的生物学行为及预后密切相关，有可能作为预测肝癌患者预后的指标。     

NSCLC组织中nm-23和VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌科scLc）组织中nm-23和VEGF蛋白的表达情况及其临床意义。方法通过免疫组化和组织芯片技术,分别检测208例NSCLC患者肿瘤组织、150例癌旁组织及17例良性疾病肺组织中nm-23和VEGF蛋白的表达状况。结果①NSCLC癌组织中nm-23蛋白的表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织（P〈0．001）;nm-23蛋白表达程度与NSCL的C临床分期、分化程度相关（P〈0．05）。②NSCLC癌组织中VEGF蛋白表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织（P＜0．001）;VEGF蛋白表达程度与NSCLC分化程度、临床分期和淋巴结转移与否相关（P〈0．05）。结论①NSCLC肿瘤组织中nm-23及VEGF蛋白均呈高表达,提示两者与NSCLC的发生发展密切相关;②NSCLC的临床分期及分化程度与nm-23蛋白表达程度相关。NSCLC的临床分期、分化程度及淋巴结转移与否与VEGF蛋白表达的程度相关,提示两者均与肿瘤恶性生物学行为密切相关。     

VEGF和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨Bcl-2和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化染色方法检测80例NSCLC和20例正常肺组织中Bcl一2和VEGF的表达。结果NSCLC组织中VEGF和Bcl-2阳性表达率显著高于正常肺组织（P〈0.01）;VEGF和Bcl-2的表达在高、中和低分化肺癌组间比较,差异有显著性（P〈0．05）;与肺癌TNM分期组间比较差异亦有显著性（P〈0．05）;VEGF的表达在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,差异有显著性（P．〈0．os）;而Bcl-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间的表达无差异性（P〉0．05）。VEGF、Bcl-2的表达与患者的年龄、性别、组织学类型差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF和Bcl-2的高表达可能与NSCLC的发生发展有关,两种基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义,     

D2-40标记阳性淋巴管密度检测在老年非小细胞肺癌中的临床价值

目的观察和分析D2-40标记阳性淋巴管密度（LVD）检测在老年非小细胞肺癌（NSCLC）中的临床价值。方法选取50例NSCLC肺部肿瘤组织标本作为观察组,选取同期手术切除的良性肺病变组织标本25例作为对照组,2组标本采用免疫组化法检测D2-40表达情况,计算并比较D2-40标记阳性LVD,并分析其与临床病理特征的关系。结果肿瘤中心部位的LVD显著低于肿瘤边缘部位（P〈0．05）,对照组肺组织的LVD显著低于肿瘤边缘部位（P〈0．05）,而与肿瘤中心部位差异无统计学意义（P〉0．05）;肿瘤／〉3cnl的标本的肿瘤边缘部位LVD显著高于肿瘤〈3em的标本（P〈0．05）,随着肿瘤TNM分期的升高,肿瘤边缘部位LVD呈现升高趋势,且不同分期之间的差异有统计学意义（P〈0．05）,有淋巴结转移患者肿瘤边缘部位LVD显著高于无淋巴结转移的患者（P〈0．05）。结论NSCLC组织边缘部位D2-40标记阳性LVD较高,并与肿瘤大小、恶性程度和淋巴结转移有相关性,可作为预测肿瘤生长、转移和患者预后情况的提示指标。     

人表皮生长因子受体-2基因与乳腺癌患者淋巴管新生的相关性及其对预后的影响

目的研究人表皮生长因子受体-2（HER-2）基因与乳腺癌患者淋巴管新生的关系及其对预后的影响,以期探讨HER-2过表达患者预后差的分子机制。方法（1）在体外赫赛汀阻断乳腺癌SKBR-3、MDA．MB-231细胞株HER-2蛋白质功能,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术（qRT-PCR）和免疫组织化学法检测阻断前后血管内皮生长因子-C（VEGF-c）mRNA及蛋白质表达水平。（2）采用实时qRT-PCR法检测67例乳腺浸润性导管癌VEGF-C mRNA表达水平。（3）免疫组织化学法分别检测160例乳腺癌患者石蜡包埋组织中HER-2、VEGF-C蛋白质表达,podoplanin抗体标记并计数淋巴管密度（LVD）,观察淋巴管侵犯（LVI）情况。结果（1）赫赛汀阻断后HER-2高表达的SKBR-3细胞VEGF-C mRNA和蛋白质表达明显降低。人原发性乳腺癌中HER-2蛋白质表达与VEGF-C蛋白质表达正相关（r=0．215,P〈0．05）,VEGF-C蛋白质表达与LVD显著正相关（r=0．248,P〈0．01）。（2）淋巴结转移组VEGF-CmRNA表达（1．6±0．5）高于未转移组（1．1±0．5）（t=2．196,P〈0．05）。Logistic回归模型显示HER-2、LVD和LVI是淋巴结转移的重要影响因子（均P〈0．05）。（3）Kaplan-Meier生存分析显示HER-2蛋白过表达、VEGF-C蛋白质过表达、高LVD和LVI均与患者低无病生存率有关（均P单〈0．05）。Cox风险比例模型分析显示：HER-2和LVI均是乳腺癌独立的预后影响因子（均P多〈0．05）。结论乳腺癌中HER-2过表达上调VEGF-C表达、促进淋巴管新生及肿瘤淋巴结转移是患者预后差的重要分子机制,VEGF-C表达、LVD和LVI是评估乳腺癌患者预后新的重要指标。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平；用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74，P〈0．05）；肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65，P〈0．05）；肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62，P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41，P〈0．05）；Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62，P〈0．05）；Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22，P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用，而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用，因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，导致细胞增殖和凋亡失衡，在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

探讨VEGF-C蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：研究VEGF—C蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义,并探讨其表达的相关性。方法：应用S—P免疫组化方法,检测75例非小细胞肺癌组织和25例正常肺组织中VEGF—C蛋白表达水平。结果：VEGF—C蛋白在肺癌组织中阳性表达46例,阳性率为61．33％;正常组织中阳性表达7例,阳性率为28％;两者比较差异有显著性（P〈0．01）。VEGF—C表达与肿瘤的组织分化程度、临床分期、淋巴结转移和患者的生存期有明显相关性（P〈0．05）。结论：VEGF—C在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中均异常表达,与NSCLC的发生发展密切相关,可作为NSCLC诊断的标志物。联合检测VEGF—C表达对于临床选择高危复发病例,给予积极治疗,提高预后水平具有重要意义,并可作为建立NSCLC预后模型的重要指标。     

非小细胞肺癌淋巴管生成的研究及意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）肿瘤间质淋巴管生成与临床病理因素之间的关系。方法应用抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,观察肿瘤间质和癌旁组织淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）。结果①癌旁组织中淋巴管密度平均值为7．50±0．21（3．5～11．4）,肿瘤组织间质中LVD为11．91±0．60（4．5～21．5）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②按有无淋巴结转移分组,68例NSCLC肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者LVD平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以（高分化＋中分化）和（低分化＋未分化）进行分组,其LVD分别为9．42±0．54和15．46±0．87,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲa期进行分组,其LVD分别为8．21±0．32,15．19±1．04和15．20±1．01,各组内差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌组织中淋巴管密度在分期较晚的肿瘤和有淋巴结转移的肿瘤中显著增高,从而有望为NSCLC抗淋巴管生成的研究提供理论依据。     

非小细胞肺癌中Kiss—1的表达和淋巴管生成的意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）转移抑制基因Kiss-1表达下调或缺失和淋巴管生成与淋巴结转移是否具有协同作用。方法兔抗人单克隆抗体Kiss-1蛋白metastin（45-54）-NH2和抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,显微镜下观察Kiss-1的表达和肿瘤间质及癌旁组织淋巴管生成情况。结果①NSCLC组织内淋巴结阳性组Kiss-1的表达阳性率为39．4％（13／33）,淋巴结阴性组Kiss-1的表达阳性率为91．4％（32／35）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响（P〈0．05）,其相对危险度（RR）为2．065,95％可信区间（1．202,3．547）。而Kiss-1的表达下调无意义,P值为0．569,95％可信区间为（0．011,12．143）。二者之间对淋巴结转移无明显协同作用（P〈0．05）。结论转移抑制基因Kiss-1的表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移未见明显协同作用。     

乳腺癌组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移及骨髓微转移的相关性的研究

【目的】探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及其与淋巴结转移和骨髓微转移的关系。【方法】应用免疫组织化学SP法,检测59例乳腺癌组织和10例乳腺良性病变组织中VEGF-C的表达情况;同时抽取相应的骨髓血标本,应用实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测标本中细胞角蛋白19（CK19） mRNA 的表达水平,并进行相关性分析。【结果】乳腺癌组织中 VEGF-C 阳性表达率62．71％（37/59）及表达程度均明显高于乳腺良性病变组（0％）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C表达阳性率及表达水平均高于淋巴结转移阴性组（ P ＜0．05）。VEGF-C表达水平与发病年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、雌激素受体（ER ）水平、孕激素受体（PR ）水平无关,但其表达水平与人类表皮生长因子受体2（HER-2）表达水平显著相关（ P ＜0．05）。CK19 mRNA在乳腺纤维腺瘤患者骨髓标本中未见表达,在乳腺癌患者骨髓血中有34例57．6％（25/59）阳性表达,乳腺癌骨髓微转移阳性组VEGF-C阳性表达率及表达水平均高于骨髓阴性表达组（ P ＜0．05）。骨髓CK19 mRNA表达水平与VEGF-C蛋白表达水平呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】乳腺癌患者VEGF-C表达水平与淋巴结转移及骨髓微转移密切相关,提示V EG F-C可能参与了乳腺癌细胞的侵袭和播散。