序贯放化疗与同步放化疗对ⅢA-N2期非小细胞肺癌的疗效比较

目的比较序贯放化疗与同步放化疗对ⅢA-N2期非小细胞肺癌的治疗效果。方法将40例ⅢA-N2期非小细胞肺癌患者按照随机数字表法分为序贯组(接受化疗序贯纵隔淋巴结放疗)与同步组(接受化疗同步纵隔淋巴结放疗),每组20例。比较两组患者的临床疗效、治疗前后的血清肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平、治疗期间不良反应发生情况、无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)。结果同步组患者的总有效率为75%(15/20),高于序贯组患者的35%(7/20),差异有统计学意义(P﹤0.05)。同步组患者的临床疗效优于序贯组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,同步组患者血清中的CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平均低于序贯组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的各不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。同步组患者的PFS、OS均长于序贯组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论与序贯放化疗相比,同步放化疗对于ⅢA-N2期非小细胞肺癌患者的临床疗效更优,能够有效延长患者的生存时间,且不会增加不良反应。     

同期放化疗联合深部热疗治疗胸段食管癌的临床观察

目的:探讨同期放化疗联合深部热疗治疗胸段食管癌的近期疗效、远期疗效和不良反应。方法:90例胸段食管癌患者随机分为放化疗联合热疗组（联合组）、同期放化疗组（放化疗组）和单纯放疗组（放疗组）,各30例,分别给予不同的治疗方法,观察和比较三组的近期疗效、远期疗效和不良反应。结果:联合组的临床有效率和临床获益率优于放化疗组和放疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。联合组和放化疗组的总体生存率优于放疗组,而远处转移率低于放疗组（P<0.05）。联合组与同期放化疗组的骨髓抑制、放射性食管炎、恶性呕吐和肝肾功能损害的发生率均高于放疗组（P<0.05）;但联合组与同期放化疗组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:同期放化疗联合深部热疗治疗胸段食管癌的近期疗效优于同步放化疗和单纯放疗,但在提高患者的生存率和降低放化疗的不良反应等方面无明显优势,具有一定的临床使用价值。     

下调CK2α基因表达抑制肺腺癌A549细胞的增殖和凋亡

目的:探讨下调CK2α基因表达后对肺腺癌A549细胞的影响.方法:构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用MTT、克隆形成、凋亡实验检测干扰CK2α基因表达后,A549细胞的增殖和凋亡的能力.利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-xl、Bcl-2的表达.结果:下调CK2α基因表达后肺腺癌A549细胞增殖能力减低,促进细胞凋亡.细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8上调,但Bcl-xl、Bcl-2蛋白明显下调.结论:下调CK2α基因表达后抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进凋亡.     

维替泊芬抑制肾癌细胞769-P增殖及其机制

目的 研究维替泊芬影响肾癌769-P细胞的作用及潜在机制。 方法 采用不同浓度（0、1、5、10 μmol/L）维替泊芬处理肾癌细胞株769-P,分别采用CCK8检测维替泊芬对769-P细胞活性的抑制作用;流式细胞术分析维替泊芬促进769-P细胞凋亡及抑制细胞周期;划痕实验观察维替泊芬影响769-P细胞迁移能力;克隆形成实验观察维替泊芬抑制769-P细胞集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析维替泊芬作用于769-P细胞后,CDK4、Bax、CyclinD1、Bcl-2、YAP、TEAD及caspase-3的表达量变化情况。 结果 维替泊芬对769-P细胞的半数抑制浓度为4.917 μmol/L（P<0.05）。维替泊芬可诱导769-P细胞凋亡并阻滞细胞生长周期,抑制细胞增殖作用呈浓度及时间依赖性（P<0.05）。维替泊芬处理后769-P细胞迁移能力及克隆形成能力亦呈浓度依赖性降低（P<0.05）。维替泊芬处理后769-P细胞的转录和翻译水平均受影响,caspase-3被激活,Bax及CDK4表达量增加,YAP、Bcl-2、cyclinD1和TEAD表达量减少（P<0.05）。 结论 维替泊芬具有杀伤肾癌细胞的能力,为探寻肾癌新药开拓了新方向。       

基于转录组测序技术探讨电针对脊髓损伤小鼠的抗炎作用及相关分子机制

目的:观察电针对脊髓损伤小鼠神经功能及病理形态的影响,从基因和生物信息学层面探讨电针对脊髓损伤小鼠的抗炎作用及相关分子机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组24只。采用钳夹法制备脊髓损伤小鼠模型。电针组于造模后3 h电针双侧“足三里”“夹脊”,每次10 min,每日1次,连续14 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态;RNA-Seq技术筛选差异基因并进行生物信息学分析;采用荧光定量PCR和Western blot法验证部分差异基因的mRNA及蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组BMS评分降低(P<0.05);HE染色显示模型组脊髓损伤区结构疏松紊乱,出现空洞,炎性细胞浸润严重,细胞核固缩,神经元坏死;模型组共筛选出565个差异基因(包括545个上调和20个下调),其中与炎性免疫相关的基因为脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)、脂联素(Adipoq)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(Pck1),其mRNA表达量均显著升高(P<0.001),蛋白表达量亦显著升高(P<0...     

川芎嗪对脊髓损伤后小鼠神经保护作用的实验研究北大核心CSCD

探讨川芎嗪对脊髓损伤后小鼠的神经保护作用及机制。75只雌性C57BL/6小鼠随机分为5组,假手术组、模型组、川芎嗪低剂量组(25 mg·kg-1)、川芎嗪中剂量组(50 mg·kg-1)、川芎嗪高剂量组(100 mg·kg-1),每组15只,采用改良的Rivlin法建立小鼠急性脊髓损伤模型。川芎嗪干预14 d后,采用脊髓损伤评分标准(basso mouse scale,BMS)评分法及斜板实验对小鼠后肢运动功能进行评价。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脊髓匀浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脊髓组织学情况,尼氏染色观察神经元数目变化。通过蛋白免疫印迹法与免疫荧光法检测脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和补体C3蛋白的表达。川芎嗪治疗组对于小鼠脊髓损伤后的后肢运动功能有明显的改善,其中川芎嗪高剂量组BMS评分及斜板实验评分较模型组显著升高(P<0.01)。川芎嗪高剂量组脊髓匀浆中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著降低(P<0.01)。经川芎嗪治疗后脊髓形态有恢复,尼氏体数目明显增加且形态规则,神经元丢失减少。与模型组相比,川芎嗪高剂量组GFAP、C3蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。综上,川芎嗪能促进脊髓损伤后小鼠运动功能的改善,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制炎症反应、改善胶质瘢痕的过度增生有关。     

放疗同期联合奈达铂治疗中晚期食管癌临床观察

目的：观察放疗同期联合奈达铂化疗治疗中晚期食管癌的疗效及毒副反应。方法：57例中晚期食管癌患者随机分成实验组和对照组。对照组予三维适形放疗,2Gy/次,5次/周,总量60-66Gy。实验组与三维适形放疗同步行奈达铂化疗,30mg/m2静脉滴注,每周1次,共6次。治疗结束后3个月评价近期疗效和毒副反应。随访后评价远期疗效。结果：实验组有效率79.3%高于对照组53.6%（P〈0.05）。实验组1年生存率为78.2%,对照组为67.3%（P〈0.05）。实验组主要毒副反应为骨髓抑制,但均可耐受。结论：奈达铂单药联合三维适形放疗能明显改善中晚期食管癌患者疗效,虽不良反应增加但可以耐受。     

多西紫杉醇联合盖诺治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨多西紫杉醇(domestic docetaxel)(多帕菲,dopafei)联合长春瑞滨(domestic vinorelbine)(盖诺,gainuo)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法对经病理学或细胞学证实的54例晚期非小细胞肺癌患者给予多帕菲联合盖诺治疗多帕菲90 mg·m-2,静脉滴注(第1天);盖诺40 mg·d-1,静脉滴注(第1,第8天);21 d为一周期,每例患者至少治疗3个周期以上.结果总有效率为55.56%(30/54).初治组有效率为63.33%(19/30),复治组有效率为45.83%(11/24).常见不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐及脱发,其余不良反应均轻微可耐受.结论多帕菲联合盖诺治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定、毒性可以耐受,值得临床进一步研究推广.