温针对异丙肾所致的大鼠急性心肌损伤保护的光电镜观察

通过预选给予温针刺激，观察其对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）所致的Ｗｉｓｔｅｒ大白鼠急性心肌损伤在４８小时的光电镜观察，通过数格求积和立体学测量结果表明，温针能明显缩小心肌坏死面积和减轻线粒体肿胀，对ＩＳＰ所致的大白鼠急性心肌损伤有明显的保护作用。     

参白口服液防治心肌损伤的实验研究

参白口服液防治心肌损伤的实验研究黑龙江中医学院周忠光，曹洪欣，谢宁黑龙江省鸡东县中医院马广会以心肌缺血、缺氧为特征的心肌损伤是最为常见的心脏病症，临床上病毒感染后的心肌炎及冠心病息者，多有不同程度的心肌损伤表现。因此，如何治疗心肌损伤、改善心功能，一...     

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

黄芪总皂甙对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤及肌浆网钙泵的影响

目的：观察黄芪总皂甙（ＡＳ）及黄芪注射液（ＡＩ）对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌损伤的保护作用及其对心肌肌浆网钙泵的影响。方法：腹腔接种柯萨奇Ｂ３亲心肌病毒株建立小鼠ＶＭＣ模型，分成模型组，ＡＳ组，ＡＩ组及正常对照组，分别观察各组小鼠死亡率，心肌病理变化，血清心肌肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）含量及心肌肌浆网钙泵（ＳＥＲＣＡ）活力等指标，结果：模型组死亡率高于对照组（Ｐ＝０．００４２）ＡＳ组及ＡＩ组（Ｐ〉     

参白口服液对实验性小鼠心律失常影响的实验研究

心肌炎性改变常引起各种心律失常。临床观察发现,参白口服液具有改善心肌供血,减轻心肌损伤的作用,尤其对病毒性心肌炎后遗症所表现的各种心律失常具有良好疗效。为此,对参白口服液对氯仿诱发小鼠心律失常的影响进行实验研究,以期进一步证实该药抗心律失常的药理作用。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 动物 昆明纯系小白鼠300只,雌雄各半,体重     

参白注射液对病毒性心肌炎模型大鼠α-MHC基因表达的影响

目的:探讨参白注射液调节病毒性心肌炎心肌肌凝蛋白重链α-MHC基因表达的作用机制.方法:无菌分离、切取新生1～3天Wistar大鼠的心室肌,制备和培养心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)感染模型--体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)病毒,通过免疫组化实验,检测参白注射液对α-MHC基因表达的影响.结果:正常组α-MHC基因表达可见明显阳性信号,病毒感染组蛋白阳性信号表达减少,病毒感染加参白注射液组能明显上调α-MHC基因的表达含量.结论:参白注射液通过减轻自身免疫损伤,使具有ATP酶活性的MHC表型发生变化的几率减少,从而上调α-MHC的表达,进而增强心肌收缩力.     

心肌炎胶囊对实验性心肌损伤保护作用的研究

目的：观察心肌炎胶囊对异丙基肾上腺素性心肌损伤的保护作用，为其临床上用于防治病毒性心肌炎提供依据。方法：大剂量异丙基肾上腺素造成鼠心肌损伤模型，观察心肌胶囊对心肌组织ＭＤＡ浓度，ＳＯＤ活性，民组织钙、镁含量及组织含水量的影响；并观察心肌细胞的微结构。结果：心肌炎胶囊能够明显降低ＭＤＡ浓度，升高ＳＯＤ活性，阻滞离子过度内流，对心肌细胞的超微结构有明显保护作用。结论：心肌炎胶囊具有降低ＭＤＡ浓度，和蔼     

舒心活络方对实验性缺血心肌脂质过氧化反应的影响

本文探讨了心肌缺血缺氧时的脂质过氧化损伤机制，观察了舒心活络方对实验大鼠缺血心肌脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及心肌超微结构的影响。结果显示：该方可明显降低ＭＤＡ含量，保护ＳＯＤ活性，电镜摄片示应用该方的舒心组心肌超微结构的损害明显较模型组（ＩＳＯ组）轻，接近正常组。     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

参白口服液对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及其相关调控基因影响的研究

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系及参白口服液的防治作用。方法;给BALB／C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒（CVB3m）诱发VMC,在接种后3,7,14,20,30d动态对照观察心肌细胞凋亡（电镜、TUNEL）和相关调控基因c-myc,Bcl-2蛋白的表达（免疫组化技术）情况。结果：CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,c-myc,Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况。结论：心肌细胞凋亡及其相关调控基因可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。     

蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:ADR累积用量20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低.蒺藜提取物中、高剂量组(30 mg/kg、45 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性.结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用.     

参白口服液对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及其相关调控基因影响的研究

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系及参白口服液的防治作用。方法：给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒（CVB3m）诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察心肌细胞凋亡（电镜、TUNEL）和相关调控基因C-myc、Bcl-2蛋白的表达（免疫组化技术）情况。结果：CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,C-myc、Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况。结论：心肌细胞凋亡及其调控基因可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。     

绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

 本文观察了绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对大鼠实验性急性心肌缺血及培养心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。实验发现，大鼠在冠状动脉结扎后，早期腹腔注射绞股蓝总皂甙，可使缺血24h的心肌梗塞范围显著缩小；并使缺血6及10h的大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低；使缺血后30min时缺血边缘区心肌的超微结构损伤明显减轻。体外实验表明，绞股蓝总皂甙能保护大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6h心肌细胞CPK及LDH的释放。证明绞股蓝总皂甙对缺血及缺氧心肌具有一定的保护作用。     

心复康口服液对实验心衰模型大鼠心肌细胞自由基代谢和膜通透性的影响

目的:探讨心复康口服液治疗心衰的作用机制。方法:本实验通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验心衰模型,以心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞膜通透性为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠实验性心衰模型心肌细胞自由基代谢及膜通透性的影响。结果:阿霉素模型组GSHPx活性和MDA含量分别为5159±2721μminmg和066±0468nmolmgpr,与正常对照组比较P<001;心复康治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织GSHPx活性(64.77±5.112),降低MDA含量(0.326±0.241),与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),接近正常对照组值。心肌细胞膜通透性观察,阿霉素模型组心肌细胞的超微结构有严重损伤,硝酸镧标记可见镧颗粒进入细胞内,在细胞内有大量电子致密的镧颗粒,线粒体外膜周围亦有致密的镧颗粒沉积,坏死的肌原纤维之间亦有少量散在的镧颗粒沉积。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞间隙和外膜可见镧沉积的电子致密颗粒,线粒体、肌丝之间有少量的镧颗粒沉积。结论:提示心复康口服液具有抗氧自由基作用和保护心肌细胞超微结构及膜通透性的作用。     

心复康口服液对亚急性阿霉素心肌损伤大鼠心功能及自由基代谢的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型，以功能及心肌组织中谷胱甘肽过氧的酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标，研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时心功能及自由基代谢的影响。结果显示，阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为５１．５９±２．７２μ／ｍｉｎ／ｍｇ和０．６６±０．４６８ｎｍｏｌ／ｍｇ·ｐｒ，与正常对照组比较Ｐ〈０．０１；心复康口服液治     

黄芪注射液拮抗阿霉素诱导小鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的 黄芪注射液拮抗阿霉素诱导心肌细胞凋亡的作用.方法 取昆明小鼠60只,体质量为18～22g,将小鼠随机分为5组,每组12只,建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌损伤模型,实验结束24 h后处死小鼠,测定心肌组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量;应用流式细胞仪分析技术(floweytometry,FCM)检测心肌细胞凋亡.结果 黄芪注射液对阿霉素诱导小鼠导心肌细胞凋亡具有拮抗作用,可降低阿霉素所致的心肌细胞凋亡百分率,其途径可能是通过增加心肌组织中GSH、NO的含量,抑制细胞凋亡,保护心脏.结论 黄芪注射液对阿霉素诱导小鼠心肌细胞凋亡有较好的抑制作用,保护心肌细胞损伤,为临床应用黄芪注射液作为抗肿瘤辅助药物提供了实验依据.     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。     

双黄连和干扰素对急性病毒性心肌炎小鼠的影响

目的 :研究双黄连和干扰素对柯萨奇病毒感染的心肌炎模型鼠的抗病毒效果和保护心肌作用。方法 :利用柯萨奇病毒和BALB/C小鼠制备病毒性心肌炎动物模型 ,用干扰素粉针剂和双黄连口服液处理此模型连续 9d ,第 10d利用原位杂交技术检测心肌中病毒核酸 ,并观察心肌病理变化。结果 :干扰素和双黄连联合治疗组的炎症细胞浸润程度、心肌细胞损伤程度、心肌内病毒核酸含量显著低于病毒对照组 (P <0 0 5 )。结论 :干扰素和双黄连联合应用于小鼠的病毒性心肌炎 ,可减轻病毒所致的病理性损伤和心肌内病毒的复制     

二参汤对急性心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨二参汤治疗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100 g/kg、50 g/kg、20 g/kg),空白对照组和模型对照组,每组10只,建立冠心病大鼠模型,观察二参汤对冠心病模型心肌病理损伤的修复作用,采用流式细胞术观察心肌细胞凋亡水平,采用免疫组化方法观察BCL-2、BAX蛋白的表达.结果:与模型对照组相比,二参汤组大鼠心肌排列较整齐,肌纤维轻度肿胀,心肌间质水肿,无脂质沉着;二参汤组心肌细胞凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);二参汤可抑制心肌细胞BAX蛋白表达,上调BCL-2表达.结论:二参汤可拮抗心肌细胞凋亡,通过调节BCL-2/BAX之间的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡,保护心肌细胞,达到治疗冠心病作用.     

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤后细胞凋亡的影响

目的：通过建立心肌损伤模型探讨赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤后细胞凋亡的影响。方法：以异丙基肾上腺素加入培养乳鼠心肌细胞造成缺血缺氧损伤模型，对比分析正常组、不同剂量赤芍总苷组和辅酶Q10阳性对照组的细胞形态学以及心肌细胞凋亡等角度探讨赤芍总苷对损伤心肌细胞保护作用的机理及其有效剂量，为中药有效成分治疗心血管疾病提供实验及理论依据。结果：损伤组细胞搏动加速，存活率下降，显示出明显的DNA凋亡特征；而辅酶Q10组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善，其中高剂量赤芍总苷组的保护作用优于阳性对照组。结论：赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用，并且呈现剂量依赖关系，作用机理与改善心肌缺血缺氧状态，维持细胞正常的能量代谢和收缩功能，抑制细胞凋亡有关。