髓鞘内甘丙肽和相关多肽对屈肌运动抑制效应的实验研究

目的了解运动引致的血浆和神经细胞中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置.方法电刺激小鼠小腿腹神经引起屈肌收缩时,观察髓鞘内运用甘丙肽及其分别与拮抗剂M35、神经激肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)联合运用时,对保留及切断L2～5脊髓后根小鼠屈肌运动的影响.结果在保留和切断脊髓后根组,电刺激引起的屈肌收缩均可被甘丙肽所抑制,M35及降钙素基因相关肽,可拮抗甘丙肽上述作用,SP对此基本不产生影响..保留后根神经激肽(NPR)可加强甘丙肽抑制效应,后根切断组NPY无此效应.结论髓鞘内甘丙肽可能通过减低运动神经兴奋性而产生抑制屈肌运动效应,从而有利防止骨骼肌运动过度.NPY及CGRP可分别增强和拮抗甘丙肽上述效应,调节屈肌收缩活动.     

甘丙肽对小鼠屈肌运动的外周性抑制作用

目的 了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置。方法 电刺激小腿神经和注入N受体激动剂阿托品（epibatidine)引起小腿屈肌收缩时，观察甘丙对两种收缩运动的影响。结果 电刺激引起的收缩可被银蛇毒素或河豚毒所阻抑，也可被甘丙肽所抑制，甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用，阿托品（epibatidine)引起的收缩可被α银蛇毒素所阻抑，不受河豚和甘丙肽的影响。结论 甘丙肽可抑制神经－肌肉接头前膜乙酰胆硷释放，抑制屈肌运动和防止骨骼运动过度。     

甘丙肽对小鼠屈肌运动的外周性抑制作用

目的了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置.方法电刺激小腿神经和注入N受体激动剂阿托品(epibatidine)引起小腿屈肌收缩时,观察甘丙对两种收缩运动的影响.结果电刺激引起的收缩可被银蛇毒素或河豚毒所阻抑,也可被甘丙肽所抑制,甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用;阿托品(epibatidine)引起的收缩可被α银蛇毒素所阻抑,不受河豚和甘丙肽的影响.结论甘丙肽可抑制神经-肌肉接头前膜乙酰胆硷释放,抑制屈肌运动和防止骨骼肌运动过度.     

神经调节肽B具有痛信号的作用

在躯体感觉信号通路中,神经肽及其受体具有重要的作用。在三叉神经节(TG)和背根神经节(DRG)中可以检测到很多神经肽,如P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、甘丙肽、神经肽Y(NPY)、胃泌素释放肽(GRP)等。SP和CGRP是最典型的两种神经肽,参与外周及中枢的疼痛传递过程。神经调节     

周围神经损伤晚期修复后脊髓后角P物质和降钙素基因相关肽变化的定量研究

目的：探讨周围神经损伤晚期修复后脊髓后角内P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）变化，以反映脊髓后角的功能状态。方法：新西半兔16只腓总神经切断1年后修复，术后1，3，5月取腰骶段脊髓，切片作SP、CGRP免疫组化染色。采用计算机图像分析对后角内SP、CGRP含量进行定量分析研究。结果：失神经1年后，脊髓后角内SP、CGRP含量分别为正常的70％和86％。腓总神经晚期修复后，后角内SP、CGRP先丧失，随后逐步恢复，至术后5月，后角内SP、CGRP含量接近正常。结论：周围神经损伤晚期修复后，脊髓后角有再生表现，从神经肽角度证明晚期神经损伤有修复价值。     

大鼠坐骨神经损伤后降钙素基因相关肽在脊髓神经元及运动终板中的变化

目的：观察周围神经损伤后降钙素基因相关肽(Calciton ingen-related peptlde，CGRP)在脊髓神经元及运动终板中的变化，以探讨CGRP与运动终板退行性变的关系。方法：以切断坐骨神经的大鼠为模型，以免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测CGRP在脊髓神经元及运动终板中的变化，并以镀银法作同期运动终板退行性变的观察。结果：神经损伤1周后CGRP即在脊髓前角运动神经元中升至最高，并持续4周，8周后恢复正常。在正常胫前肌中可见神经末梢及运动终板均被CGRP抗体清晰标记。神经损伤1周后，CGRP在神经末梢和运动终板中即完全消失。神经切断后镀银法显示运动终板在前2周无明显变化，3周运动终板开始部分染色模糊、浅淡，8周运动终板完全消失。结论：在运动终板退行性变的机制中，CGRP的缺乏可能是一个重要的因素。     

周围神经损伤晚期修复后脊髓后角P物质和降钙素基因相关肽变化的定量研究

目的探讨周围神经损伤晚期修复后脊髓后角内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)变化,以反映脊髓后角的功能状态。方法新西兰兔16只腓总神经切断1年后修复,术后1,3,5月取腰骶段脊髓,切片作SP、CGRP免疫组化染色。采用计算机图像分析对后角内SP、CGRP含量进行定量分析研究。结果失神经1年后,脊髓后角内SP、CGRP含量分别为正常的70%和86%。腓总神经晚期修复后,后角内SP、CGRP先丧失,随后逐步恢复,至术后5月,后角内SP、CGRP含量接近正常。结论周围神经损伤晚期修复后,脊髓后角有再生表现,从神经肽角度证明晚期神经损伤有修复价值。     

消化道激素与消化系统疾病——消化系统疾病(7)

消化道激素消化道激素主要于近30余年间陆续发现下列20余种:胃泌素,胰泌素、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素、神经降压素(NT)、生长抑素(SS)、P 物质(SP)、脑啡肽、蛙皮素、胃泌素释放肽(GRP)、神经肽 Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胰岛素、胰高糖素、肠抑素肽(GIP)、胰多肽(PP)、上皮生长因子(EGF)     

大鼠坐骨神经损伤后降钙素基因相关肽在脊髓神经元及运动终板中的变化

目的:观察周围神经损伤后降钙素基因相关肽(Calcitoningen-relatedpeptide,CGRP)在脊髓神经元及运动终板中的变化,以探讨CGRP与运动终板退行性变的关系。方法:以切断坐骨神经的大鼠为模型,以免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测CGRP在脊髓神经元及运动终板中的变化,并以镀银法作同期运动终板退行性变的观察。结果:神经损伤1周后CGRP即在脊髓前角运动神经元中升至最高,并持续4周,8周后恢复正常。在正常胫前肌中可见神经末梢及运动终板均被CGRP抗体清晰标记。神经损伤1周后,CGRP在神经末梢和运动终板中即完全消失。神经切断后镀银法显示运动终板在前2周无明显变化,3周运动终板开始部分染色模糊、浅淡,8周运动终板完全消失。结论:在运动终板退行性变的机制中,CGRP的缺乏可能是一个重要的因素。     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）在中枢对大鼠胃粘膜血流量（GMBF）的影响及作用机制。方法：采用氢气清除法测定大鼠GMBF，通过M、α、β受体阻断剂（阿托品、酚妥拉明、心得安）、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L－硝基精氨酸甲基酯（L－NAME），研究侧脑室注射CGRP引起大鼠，GMBF发生变化的作用机制。结果：（1）侧脑室内注射CGRP能增加GMBF，且呈量－效关系。（2）切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L－NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应；静脉注射酚妥拉明部分阻断此效应；而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论：脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO－左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF，α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节。     

基于Anybody软件平台冷水刺激前后食指动力学的特性

背景：Anybody人体建模仿真系统是计算机辅助人类工效学和生物力学分析软件,并且是目前惟一可以分析完整骨骼肌肉系统的软件,利用它可以计算模型中骨骼、肌肉、关节的受力变形。目的：实验旨在通过计算模型观察手指在冷水刺激环境下食指的灵活性。方法：参照以往人食指运动实验结果,获得人食指弯曲的运动学参数,利用Anybody软件平台构建正常人手部握拳运动学模型,并进一步构建了包含两根外屈肌（指浅屈肌和指深屈肌）的骨骼肌肉模型,通过逆向动力学分析,考察受冷水刺激前后手部握拳运动时肌肉力和收缩功率等的变化。结果与结论：冷水刺激后,食指各关节在屈伸过程中的平均角速度较冷水刺激前变小,指浅屈肌的肌肉力变化幅值也较冷水刺激前增大;指深屈肌的收缩功率下降明显,而指浅屈肌收缩功率变化不大。结果证实,冷水刺激会使正常人手握拳动作变慢,且正常人手的指浅屈肌对冷水刺激更敏感,进一步说明指浅屈肌在握拳动作中的重要性。     

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆NPY、CGRP的影响

目的 观察电刺激小脑顶核（CFNs）对急性脑梗死（ACI）患者血浆神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法 选择ACI患者80例，随机分为CFNs治疗组及ACI对照组，采用放射免疫法分别测定治疗前、治疗第14天时患者血浆NPY、CGRP水平。结果 CFNs治疗组与ACI对照组治疗前血浆NPY水平均明显高于健康对照组（P〈0．01），而CGRP水平均明显低于健康对照组（P〈0．01）。CFNs治疗组与ACI对照组患者治疗后血浆NPY水平与治疗前比较均明显降低（P〈0．001，P〈0．01），且CFNs治疗组治疗后血浆NPY水平较ACI对照组治疗后降低更显著（P〈0．01）；而治疗后CGRP水平与治疗前比较均明显升高（P〈0．00l，P〈0．01），且CFNs治疗组治疗后血浆CGRP水平较ACI对照组治疗后升高更显著（P〈0．01）。结论 CFNs对ACI的治疗作用机制可能与其降低血浆NPY、升高血浆CGRP水平有关。     

偏头痛患者及接受三叉神经刺激的大鼠血中神经肽水平的改变

目的:探讨与血管舒缩有关的神经肽以及类阿片肽在偏头痛发病中的主次作用.方法:偏头痛患者156例,正常对照者82名,于肘静脉采取血样.SD大鼠26只,分为预实验组6只,三叉神经刺激组10只与假手术组10只,分别适时采取血样.采用放射免疫方法测定血样中的神经肽含量.结果:与对照组相比,头痛间歇期患者β-内啡肽(β-EP)降低,而神经肽Y(NPY)升高;头痛缓解4天内的患者降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)降低,而强啡肽A(DynA)与亮啡肽(LEK)无变化.与假手术组相比,三叉神经刺激大鼠血中NPY、CGRP、SP、VIP升高,而β-EP、LEK与DynA无变化.比较偏头痛者与大鼠三叉神经刺激后血中神经肽改变,唯一的不一致是偏头痛者β-EP降低.结论:β-EP的降低很可能为偏头痛发病的关键环节,而其余肽类含量改变则是继发现象.     

运动及降钙素基因相关肽对心血管系统的作用及其相关性研究

目的：系统介绍降钙素基因相关肽与心血管系统、心肌系统、心血管疾病及运动的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2004-12关于降钙素基因相关肽相关的文章．检索词：“CGRP、cardiovascular、sports”．限定语言种类为英文；同时检索中国期刊全文数据库1994-01／2004—12关于降钙素基因相关肽的文章，检索词包括：“降钙素基因相关肽、心血管系统、运动”，限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选择与降钙素基因相关肽相关的文章。纳入标准：有关降钙素基因相关肽与心血管分布、代谢、疾病的文章。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集46篇关于降钙素基因相关肽的文献，排除重复性研究13篇，纳入33篇。其中关于降钙素基因相关肽及其受体在心血管系统的分布与代谢7篇，降钙素基因相关肽的心血管效应10篇，降钙素基因相关肽与心血管疾病的关系9篇，降钙素基因相关肽与运动的关系7篇。 资料综合：降钙素基因相关肽是一种生物活性肽，是调节心血管活动的一类重要的神经递质。几乎存在于所有的血管神经纤维内，降钙素基因相关肽的心血管系统效应包括：心脏的正性变时变力作用，血液动力学作者，舒血管效应，心肌细胞和心血管的保护作用。可参与防治高血压、充血性心力衰竭、心绞痛、心肌梗死，治疗休克。运动可促进降钙素基因相关肽的分泌增加。 结论：降钙素基因相关肽分布于中枢和外周神经系统，也广泛存在于心血管系统，是调节心血管活动的重要肽能神经递质。是体内已知最强的扩血管物质，有强大的舒张冠状动脉作用，并参与高血压及休克形成机制。能增加心肌收缩力，对心肌缺血有保护作用。运动可促进降钙素基因相关肽的分泌。     

迷走神经切断对鼠肺降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨切断左侧迷走神经对大鼠血清降钙素基因相关肽含量和降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达及调控机制的影响.方法:30只SD大鼠切断左侧迷走神经并按术后取样时间随机分为术后1周组、术后1个月组、术后3个月组,每组10只;另设10只SD大鼠作为正常对照组.采用放射免疫分析法测定血清中CGRP浓度,RT.PCR法测定肺内CGRP mRNA表达.结果:迷走神经切断术后1周和1个月血清CGRP含量比正常对照组显著降低(P＜0.01),随着时间延长,血清中CGRP含量逐渐增加,至3个月时接近正常对照组(P＞0.05):而肺组织CGRP mRNA表达在术后1周和1个月均明显高于对照组(P＜0.01),随着时间的延长,其表达量逐渐减少,至术后3个月时接近正常对照组(P＞0.05).结论:迷走神经切断后血清内CGRP浓度下降及肺内CGRP mRNA表达量增加,表明迷走神经对CGRP基因的表达和神经活性物质CGRP的分泌具有调节作用.     

颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响

目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制.方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术.术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P＜0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P＜0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P＞0.05).结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的.     

偏头痛患者血浆降钙素基因相关肽和P物质含量的变化及其与发病机制关系的探讨

采用放免分析（RIA）法，测定了偏头痛发作期26例，间歇期23例患者及正常对照20例颈外静脉及肘静脉血中降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）含量。观察了英明格对国人偏头痛的疗效，测定并对比了英明格治疗前、后颈外静脉（EJV）血中CGRP和SP含量，结果显示：（1）偏头痛发作期EJV血中CGRP和SP含量显著性升高，而在肘静脉血中不升高。（2）头痛缓解后，EJV血中CGRP和SP含量降至正常水平。（3）英明格对国人也是止痛迅速，安全度高的治疗偏头痛发作的药物。     

超短波对大鼠周围神经缺损修复术后神经再生的影响*

目的：通过检测小剂量超短波对脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经缺损后再生神经传导速度、患侧胫前肌湿重比率、患侧L4脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）和降钙素基因相关肽（CGRP）的表达,来观察小剂量超短波对周围神经缺损修复术后神经再生的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分成3组：正常组（n=4）,对照组（n=16）及实验组（n=16）,对照组采用脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经1cm 缺损,实验组于术后第2天开始给予小剂量超短波治疗,7min/天,1次/天,直至取材,后两组分别于术后第2、4、8、12周时检测患侧L4脊髓内BDNF及CGRP蛋白表达,术后第12周时行患侧胫前肌湿重比率及再生神经电生理检测。结果：①对照组术后第2周时患侧L4脊髓内BDNF表达已开始增高,第4周时达高峰,第8周后逐渐降低,第12周时仍显著高于正常对照组,与对照组相比,实验组只有在第8周时BDNF蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）,其余各时间点差异无显著性意义。②对照组患侧L4脊髓内CGRP蛋白表达与BDNF表达趋势基本一致,实验组在术后各时间点脊髓内CGRP蛋白表达均明显高于对照组（P<0.05）。③与对照组相比,术后第12周时实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏时缩短,胫前肌湿重比率明显增加（P<0.05）。结论：小剂量超短波可以促进大鼠周围神经缺损修复术后神经髓鞘及轴索的再生,此作用可能与小剂量超短波上调患侧脊髓内CGRP蛋白的表达,延长BDNF表达的高峰持续时间有关。     

乌拉地尔对围术期高血压患者血浆心血管活性肽的影响

目的:探讨高血压患者血浆神经肽Y（NPY）,内皮素（ET）,神经降压素（NT）,降钙素基因相关肽（CGRP）与平均动脉压（MAP）的关系;观察乌拉地尔（URA）对诸指标的影响;探讨心血管活性肽变化在URA降压机制中的作用。方法:麻醉前高血压患者40例。用放射免疫分析方法测定血浆NPY,ET,NT,CGRP水平并与40例健康者作对照;采用自身对照方法观察高血压患者URA（0.4～0.6mg·kg-1）静脉注射后4种心血管活性肽水平及血压变化;应用SAS软件行统计学分析。结果:高血压患者NPY（228.73±87.27ng/L）,ET（60.81±14.47ng/L）显著高于正常对照组（分别是91.33±41.74ng/L和36.99±12.52mg/L,均P<0.001）;NT（42.18±14.27ng/L）显著低于正常对照组（85.97±42.97ng/L,P<0.001）。多元逐步回归分析发现NPY对高血压患者MAP作用最为显著（Y=15.549+0.0099X3）。URA治疗后高血压患者血浆NPY（104.07±67.79ng/L）,ET（47.33±16.48ng/L）水平显著下降（均P<0.001）;血浆NT（74.51±29.45ng/L）,CGRP（3.15±10.21ng/L,水平显著升高（均P<0.001）。结论:NPY可能在高血压发生、发展中起重要作用。URA的降压机制中可能与血浆NPY、ET水平下降,CGRP、NT水平升高有关。     

预置式高分辨率神经刺激阻滞仪量化评估价值

目的：量化评估神经刺激仪在运动神经上的电刺激脉冲电压，验证神经根位置是否正确。方法：观察组为内蒙古医学院第二附属医院骨科2002—04／2004—06上肢骨折患者118例，对照组为内蒙古医学院第二附属医院骨科同期上肢骨折患者98例。神经阻滞方法有：喙突下法、肌间沟法、锁骨上法、腋路法、坐骨神经阻滞法、尺神经阻滞法、腓总神经阻滞法。对照组进行常规神经阻滞。观察组将刺激电流调为1．0mA，频率为1Hz或2Hz穿刺定位。出现上肢或手部肌肉收缩时，逐渐减小刺激电流，维持肌肉随电流刺激收缩状态，记录注药后肌肉收缩的最小电流。即注入局麻药试验剂量3mL，记录注药后肌肉收缩消失时间。固定穿刺针，继续注射剩余药量。注药完毕后，加大刺激电流，记录使肌肉收缩的电流。给药30min后评价运动阻滞效果。运动阻滞的分级为：1级=前臂可屈伸，2级=只有腕和手指可屈或伸；3级=只有手指可屈或伸；4级：前臂、腕和手指均不能运动。达到4级者为优，2～3级为良，1级为差。结果：按实际处理分析，216例均进入结果分析，观察组118例，对照组98例。④刺激电流在0．5mA以下仍有肌肉收缩者94．6％（P〈0．05），尤其在2次以上手术，实施基础麻醉后无主诉能力及穿刺定位困难者，其优良率分别为92．9％，90．91％和94．6%，有较可靠的客观指标。②观察组优良率高于对照组（98．9％和97．7％），人室前实施麻醉后观察组优良率高于对照组（94．6％和91．5％，P〈0．01）。结论：神经刺激仪产生单个刺激波刺激周围神经干，使神经的运动分支所支配的肌纤维收缩帮助正确定位。