髓鞘内甘丙肽和相关多肽对屈肌运动抑制效应的实验研究

目的：了解运动引致的血浆和神经细胞中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置,方法：电刺激小鼠小腿腹神经引起屈肌收缩时,观察髓鞘内运用甘丙肽及其分别与拮抗剂M35,神经激肽Y（NPY）,降钙素基因相关肽（CGRP）,P物质（SP）联合运用时,对保留及切断L2－5脊髓后根小鼠屈肌运动的影响。结果：在保留和切断脊髓后根组,电刺激引起的屈肌收缩均可被甘丙肽所抑制,M35及降钙素基因相关肽,可拮抗甘丙肽上述作用。SP对此基本不产生影响,保留后根神经激肽（NPR（可加强甘丙肽抑制效应,后根切断组NPY无此效应.结论：髓鞘内甘丙肽可能通过减低运动神经兴奋性而产生抑制屈肌运动效应,从而有利防止骨骼肌运动过度,NPY及CGRP可分别增强和拮抗甘丙肽上述效应,调节屈肌收缩活动。     

甘丙肽对小鼠屈肌运动的外周性抑制作用

目的了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置.方法电刺激小腿神经和注入N受体激动剂阿托品(epibatidine)引起小腿屈肌收缩时,观察甘丙对两种收缩运动的影响.结果电刺激引起的收缩可被银蛇毒素或河豚毒所阻抑,也可被甘丙肽所抑制,甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用;阿托品(epibatidine)引起的收缩可被α银蛇毒素所阻抑,不受河豚和甘丙肽的影响.结论甘丙肽可抑制神经-肌肉接头前膜乙酰胆硷释放,抑制屈肌运动和防止骨骼肌运动过度.     

甘丙肽对小鼠屈肌运动的外周性抑制作用

目的 了解运动引致的血浆和神经末梢中甘丙肽浓度增高的生理意义及其作用位置。方法 电刺激小腿神经和注入N受体激动剂阿托品（epibatidine)引起小腿屈肌收缩时，观察甘丙对两种收缩运动的影响。结果 电刺激引起的收缩可被银蛇毒素或河豚毒所阻抑，也可被甘丙肽所抑制，甘丙肽拮抗剂M35可拮抗甘丙肽上述作用，阿托品（epibatidine)引起的收缩可被α银蛇毒素所阻抑，不受河豚和甘丙肽的影响。结论 甘丙肽可抑制神经－肌肉接头前膜乙酰胆硷释放，抑制屈肌运动和防止骨骼运动过度。     

神经调节肽B具有痛信号的作用

在躯体感觉信号通路中,神经肽及其受体具有重要的作用。在三叉神经节(TG)和背根神经节(DRG)中可以检测到很多神经肽,如P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、甘丙肽、神经肽Y(NPY)、胃泌素释放肽(GRP)等。SP和CGRP是最典型的两种神经肽,参与外周及中枢的疼痛传递过程。神经调节     

颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响

目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制.方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术.术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P＜0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P＜0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P＞0.05).结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的.     

周围神经损伤晚期修复后脊髓后角P物质和降钙素基因相关肽变化的定量研究

目的探讨周围神经损伤晚期修复后脊髓后角内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)变化,以反映脊髓后角的功能状态。方法新西兰兔16只腓总神经切断1年后修复,术后1,3,5月取腰骶段脊髓,切片作SP、CGRP免疫组化染色。采用计算机图像分析对后角内SP、CGRP含量进行定量分析研究。结果失神经1年后,脊髓后角内SP、CGRP含量分别为正常的70%和86%。腓总神经晚期修复后,后角内SP、CGRP先丧失,随后逐步恢复,至术后5月,后角内SP、CGRP含量接近正常。结论周围神经损伤晚期修复后,脊髓后角有再生表现,从神经肽角度证明晚期神经损伤有修复价值。     

冠心病患者血浆降钙素基因相关肽和神经肽Y测定的临床意义

心血管疾病与神经激素有密切关系.舒血管神经激素和缩血管神经激素对心血管系统有重要的调节作用,影响疾病的发展及心功能.通过测定冠心病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和神经肽Y(NPY)水平,发现冠心病组CGRP水平明显高于对照组(P<0.01),NPY明显低于对照组(P<0.05).结果表明冠心病患者病情稳定时舒血管神经激素对心脏的保护机制占优势.提示通过监测血浆CGRP和NPY水平在一定程度上有助于判断冠心病病情的变化.     

消化道激素与消化系统疾病——消化系统疾病(7)

消化道激素消化道激素主要于近30余年间陆续发现下列20余种:胃泌素,胰泌素、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素、神经降压素(NT)、生长抑素(SS)、P 物质(SP)、脑啡肽、蛙皮素、胃泌素释放肽(GRP)、神经肽 Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胰岛素、胰高糖素、肠抑素肽(GIP)、胰多肽(PP)、上皮生长因子(EGF)     

周围神经损伤晚期修复后脊髓后角P物质和降钙素基因相关肽变化的定量研究

目的：探讨周围神经损伤晚期修复后脊髓后角内P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）变化，以反映脊髓后角的功能状态。方法：新西半兔16只腓总神经切断1年后修复，术后1，3，5月取腰骶段脊髓，切片作SP、CGRP免疫组化染色。采用计算机图像分析对后角内SP、CGRP含量进行定量分析研究。结果：失神经1年后，脊髓后角内SP、CGRP含量分别为正常的70％和86％。腓总神经晚期修复后，后角内SP、CGRP先丧失，随后逐步恢复，至术后5月，后角内SP、CGRP含量接近正常。结论：周围神经损伤晚期修复后，脊髓后角有再生表现，从神经肽角度证明晚期神经损伤有修复价值。     

大鼠坐骨神经损伤后降钙素基因相关肽在脊髓神经元及运动终板中的变化

目的:观察周围神经损伤后降钙素基因相关肽(Calcitoningen-relatedpeptide,CGRP)在脊髓神经元及运动终板中的变化,以探讨CGRP与运动终板退行性变的关系。方法:以切断坐骨神经的大鼠为模型,以免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测CGRP在脊髓神经元及运动终板中的变化,并以镀银法作同期运动终板退行性变的观察。结果:神经损伤1周后CGRP即在脊髓前角运动神经元中升至最高,并持续4周,8周后恢复正常。在正常胫前肌中可见神经末梢及运动终板均被CGRP抗体清晰标记。神经损伤1周后,CGRP在神经末梢和运动终板中即完全消失。神经切断后镀银法显示运动终板在前2周无明显变化,3周运动终板开始部分染色模糊、浅淡,8周运动终板完全消失。结论:在运动终板退行性变的机制中,CGRP的缺乏可能是一个重要的因素。