清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜的影响北大核心CSCD

目的观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道黏膜的影响并分析其机制。方法选用36只SPF级小鼠,除正常组6只外,其余小鼠予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液自由饮用7天以制备UC模型。将制备成功的小鼠按随机对照原则平均分为模型组,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中、低剂量组,每组6只。正常组和模型组予0.5 mL纯水灌胃;美沙拉嗪对照组给予0.5 mL剂量为0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液灌胃;清热化湿调枢方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL剂量为0.845、1.69、3.38 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液灌胃。各组均连续干预10天后,观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,ELISA法检测结肠组织细胞因子TNF-α、IL-10、C-反应蛋白(CRP)以及肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(slgA)水平,异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)法检测小肠黏膜通透性,并取小鼠结肠组织HE染色以观察病理形态改变。结果与正常组比较,模型组小鼠体重减轻,IL-10和slgA含量降低,结肠长度减短(P<0.05),DAI评分、TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量升高(P<0.05),结肠黏膜上皮显著缺损、隐窝结构紊乱、腺体变形且数量减少、大量炎性细胞浸润。与模型组比较,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组DAI评分差值升高(P<0.05),美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中剂量组小鼠体重差值、IL-10和slgA含量、结肠长度增加(P<0.05),TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量降低(P<0.05),美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组小鼠结肠黏膜均显著改善,黏膜上皮稍欠光滑,隐窝和腺体结构大致完整,极少炎性细胞浸润。结论清热化湿调枢方对DSS诱导的UC小鼠肠道黏膜损伤及腹泻、便血等症状有一定改善作用,其效应机制可能与改善肠道通透性有关。     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子表达的影响

目的探讨清肠化湿方对溃疡性结肠炎(UC)湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子和紧密连接蛋白Claudin-2、Claudin-5的影响。方法 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,低、中、高剂量中药组。除空白组外,其余小鼠置于高温、高湿环境,喂养高糖高脂饲料,饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)蒸馏水1周造成UC湿热证模型。低、中、高剂量中药组分别予浓度8.125、16.250、32.500 g/(kg·d)清肠化湿方灌胃,美沙拉嗪组小鼠予美沙拉嗪溶液灌胃,空白组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃7天,观察小鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,进行DAI评分,记录小鼠每小时排出的湿粪粒数以及湿粪重量,测量小鼠结肠长度。HE染色观察结肠病理情况; Western Blot法检测结肠NLRP6、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(Caspase-1)、紧密连接蛋白(Claudin-2)、Claudin-5表达水平;ELISA法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、IL-1β含量;Real-time PCR法检测结肠NLPR6、caspase-1、Claudin-2、Claudin-5 mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P0.01),结肠长度变短(P0.01);结肠黏膜病理受损严重;NLRP6、Claudin-5蛋白表达降低(P0.05),Caspase-1、Claudin-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);血清中炎症因子IL-1β含量增高(P0.05);NLRP6、Claudin-5 mRNA表达降低(P0.01),Caspase-1、Claudin-2 mRNA表达增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组、中剂量中药组DAI评分降低(P0.01),结肠长度增长(P0.01)、病理情况改善;中剂量中药组NLRP6、Claudin-5蛋白表达上调(P0.05),各治疗组Caspase-1蛋白表达减少(P0.05),美沙拉嗪组及中、高剂量中药组Claudin-2蛋白表达减少(P0.01);美沙拉嗪组及低、中剂量中药组血清IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),美沙拉嗪组、高剂量中药组NLRP6 mRNA表达上调(P0.01,P0.05),各治疗组Caspase-1 mRNA表达下调(P0.05),美沙拉嗪组及中、高剂量组Claudin-2 mRNA表达下调,中、高剂量组Claudin-5 mRNA表达上调(P0.05)。结论清肠化湿方能够调节NLRP6蛋白及相关炎症因子、紧密连接蛋白表达水平,从而减轻肠道炎症反应,缓解肠黏膜损伤。     

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

目的 基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法 将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药，0.45 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(28.68、14.34、7.17 g/kg),每组8只。除正常组外，其余各组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型，造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后，分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分，HE染色观察结肠组织病理学改变，RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠组织病理形态得到改善，结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论 化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡，对UC小鼠结肠损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHO...     

清肠温中方对慢性溃疡性结肠炎模型小鼠氧化应激作用的影响

目的:探究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠氧化应激作用的影响。方法:90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外,其余均自由饮用3%DSS方法复制慢性UC模型。用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉秦缓释颗粒灌胃干预14 d,记录体质量,ELISA法检测血清和结肠SOD、GSH-px、MDA和结肠MPO,HE染色观察结肠病理,免疫组化染色检测结肠黏膜occludin蛋白表达。结果:模型组小鼠体质量、血清和结肠中SOD、GSH-px含量、结肠黏膜occludin表达水平均明显低于空白组(P0.05或P0.01),而MDA和结肠MPO含量、病理评分均高于空白组(P0.01)。清肠温中方中剂量组和美沙拉秦组小鼠体质量、血清和结肠SOD、GSH-px含量、结肠黏膜occludin表达水平均高于模型组(P0.05),而MDA和结肠MPO含量、病理评分均低于模型组(P0.05)。结论:对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以促进机体抗氧化、抑制氧化作用,减轻氧化应激反应从而起到治疗作用。     

清肠温中方对DSS诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用

目的研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用。方法 90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外其余均自由饮用3%DSS溶液7d,之后换蒸馏水饮用7、14d为1个周期,共3个周期复制模型。用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉嗪缓释颗粒灌胃干预14d,记录疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫组化染色检测结肠黏膜NF-κBp50表达。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α明显增多(P0.01),IL-4、IL-5明显减少(P0.01),结肠黏膜NF-κBp50表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,清肠温中方各剂量组均能降低DAI评分(P0.05),减少血清IL-1β、IL-6及TNF-α(P0.05)、增加IL-4、IL-5(P0.05)含量,并减少结肠黏膜NF-κBp50表达(P0.05),尤其以清肠温中方中剂量组和美沙拉嗪组效果最明显。结论对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以减少Th1、增加Th2细胞,减少肠黏膜中的NF-κB表达,恢复Th1/Th2平衡从而起到治疗作用。     

清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜及肠系膜淋巴结树状突细胞的影响

目的 观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎树状突细胞(dendritic cells,DCs)的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/无水乙醇诱导大鼠结肠炎模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肠化湿方组和美沙拉嗪组,每组10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10天。免疫组化法观察大鼠结肠黏膜DCs数目;流式细胞仪检测肠系膜淋巴结DCs比例及表面分子MHC-Ⅱ 和CD86表达。结果 与模型组比较,清肠化湿方组和美沙拉嗪组大鼠结肠黏膜DCs数目显著减少,肠系膜淋巴结MHC-Ⅱ 表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);两用药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组DCs比例和CD86表达比较,差异均无统计学意义(P>005)。结论 减少结肠黏膜DCs浸润,抑制肠系膜淋巴结DCs的活化,是清肠化湿方治疗UC的机制之一。     

艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎小鼠血清促炎性因子及肠黏膜紧密连接蛋白的影响

目的观察艾灸神阙穴对DSS诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效,探讨艾灸神阙穴对UC小鼠炎性反应及肠黏膜屏障的影响。方法以32只雄性ICR小鼠为研究对象,随机选取8只作为空白对照组,其余24只通过自由饮用3.5%DSS溶液8 d制成UC模型,造模成功后再随机分为模型组、艾灸组和阳性药物组,每组8只。持续干预8 d:艾灸组小鼠每日抓取放入固定器固定,艾灸神阙穴20 min,每日1次;空白对照组和模型组每日进行同艾灸组同样的抓取固定,但不进行其他操作,每日1次;阳性药物组小鼠按0.4 g/kg体质量灌服美沙拉嗪溶液,每日1次。干预结束后取小鼠血清用ELISA法检测促炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,取小鼠结肠组织用Western blotting法检测紧密连接蛋白1(ZO-1)、Occludin蛋白表达水平,采用HE染色法观察结肠组织病理切片,通过疾病活动指数评分(DAI)观测UC小鼠的恢复情况。结果与空白对照组相比,UC模型小鼠体质量减轻,大便稀软并带有脓血便,模型组小鼠DAI评分显著升高(P 0.05),病理组织切片显示结肠黏膜组织严重损伤,有明显炎性反应,促炎性因子IL-6、TNF-α含量明显升高(P 0.05),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达均显著降低(P 0.01)。与模型组相比,艾灸组与阳性药物组小鼠结肠组织病理损伤有显著改善,炎性反应下调,DAI评分显著降低(P 0.05),血清中IL-6、TNF-α含量显著降低(P 0.05),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高(P 0.01)。结论艾灸神阙穴能有效缓解UC症状,升高结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,改善结肠组织损伤,降低UC小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α含量,对UC小鼠有治疗作用;提示艾灸对UC的起效机制可能与肠上皮黏膜屏障有关。     

清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的 基于肠道黏膜屏障功能的改变，探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用机制。方法 在36只C57BL/6小鼠中随机选取6只作为正常组，其余小鼠自由饮用2.5%的葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7 d制作UC模型小鼠，造模后随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组，每组6只。美沙拉嗪组给予0.52 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃，清热化湿调枢方高、中、低组分别用3.38、1.69、0.845 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃。正常组和模型组用等体积纯净水灌胃10 d。干预结束后，对比6组小鼠的一般状况、体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度。使用苏木素-伊红（HE）染色对结肠组织进行病理分析，免疫组化法检测结肠组织中Ki67表达情况，使用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定结肠组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、剪切的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、Caspase-3蛋白表达量。结果 干预后，与模型组比较，美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中剂量组可更好缓解UC小鼠腹泻、便血、体质量下降等症状，降低DAI评分（P<0.05），恢复结肠形态（P<0.05）。美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中剂量组结肠黏膜缺损及炎性细胞浸润较轻，具有较多完整隐窝干细胞。通过Western blot测定可以发现与模型组比较，美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组MMP-9、cleaved Caspase-3蛋白表达量明显减低（P<0.05），且两组差异无统计学意义，清热化湿调枢方高剂量组Caspase-3蛋白表达量降低（P<0.05）。结论 清热化湿调枢方可以有效缓解DSS诱导的UC，其作用机制可能与调控MMP-9、cleaved Caspase-3、Caspase-3的表达，促进肠黏膜屏障修复有关。     

香连丸对急性溃疡性结肠炎小鼠氧化应激介导的细胞自噬的影响研究

目的观察香连丸对急性溃疡性结肠炎大鼠氧化应激反应及其介导的细胞自噬的影响。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、香连丸低、中、高剂量组和美沙拉嗪组。除正常对照组外,余下各组大鼠均采用DSS的方法复制UC模型。分别观察各组大鼠结肠组织病理学形态,生化法检测氧化应激指标(MDA、SOD和GSH-px)的含量,Western blotting法检测自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ和p62)的表达。结果香连丸能够显著改善UC小鼠结肠组织形态,降低DAI及组织学损伤评分,与模型组比较差异均具有显著统计学意义(P 0.01);此外,香连丸还能显著下调结肠组织中MDA和LC3Ⅰ的表达,增加SOD及GSH-px的活性、Beclin-1、LC3Ⅱ、p62蛋白的表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,与模型组比较差异均具有统计学意义(P 0.05和P 0.01)。结论香连丸可以明显降低氧化应激反应,促进细胞自噬,减轻肠道炎性损伤,促进组织修复。     

基于Fas/FasL信号通路探索清化肠饮对溃疡性结肠炎肠上皮细胞凋亡的影响

目的 基于Fas/Fasl信号通路探索清化肠饮对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用及机制。方法 采用TNBS-乙醇法造模，将SD大鼠随机分为6组：正常组，模型组，中药低、中、高剂量组及美沙拉嗪组。造模后第3天开始进行给药，每天1次，连续给药14天。每日进行DAI评分，并于第15天取大鼠结肠组织观察病理情况，Tunel法检测细胞的凋亡情况，免疫组化SP法检测大鼠结肠组织Fas、FasL及Caspase-3的表达，Western Blot法检测以上指标蛋白的变化。结果 与正常组比较，模型组的DAI、IECs凋亡水平、Caspase-3、Fas及FasL的平均光密度值及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较，清化肠饮各剂量组DAI、IECs凋亡水平、结肠组织Caspase-3、Fas及FasL的平均光密度值及蛋白表达均有所下降，其中清化肠饮高剂量组最为显著(P<0.05)。结论 清化肠饮可改善结肠组织病理形态，降低大鼠DAI评分，IECs的凋亡水平，Caspase-3、Fas及FasL的平均光密度值及蛋白表达，修复结肠组织，进而对溃疡性结肠炎起治疗作用，其机制可能与其通...     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

清热祛瘀汤对慢性盆腔炎性疾病模型大鼠的影响

目的:探讨清热祛瘀汤对慢性盆腔炎性疾病模型大鼠的炎性反应细胞因子及粘连相关免疫分子的影响。方法:选取100只Wistar雌性大鼠为研究对象,以随机分组方式将其分为5组,分别为模型对照组、假手术组、清热祛瘀汤组(包括低、中、高3种不同剂量),每组20只;除假手术组外,其余5组均建立盆腔炎性疾病大鼠模型;于清热祛瘀方作用下对其炎性反应细胞因子、血液流变学、粘连相关免疫分子变化情况进行分析。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血液流变学各指标均明显升高变(P<0.05);而经治疗后,各指标均明显下降,且与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型对照组与假手术组比较,大鼠血清IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgG差异均有统计学意义(P<0.05);经治疗后,清热祛瘀方各剂量组各指标水平均发生明显改变(P<0.05)。结论:清热祛瘀汤对慢性盆腔炎性疾病模型大鼠的炎性反应细胞因子及粘连相关免疫分子、血液流变学均有较大影响,可推广应用。     

黄柏不同炮制方法对溃疡性结肠炎小鼠药效的影响

目的:探究不同炮制方法对黄柏药效的影响。方法:选择Balb/c小鼠为实验动物,将其随机分为蜜制组、盐制组、酒制组、生品组与模型组,每组10只,建立溃疡性结肠炎模型,蜜制组、盐制组、酒制组、生品组给予对应药液灌胃干预,比较各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度、结肠大体形态损伤指数、组织学评分及结肠组织炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]差异。结果:其中蜜制组、酒制组DAI及组织学评分均明显低于盐制组、生品组,结肠组织TNF-α、IL-17水平均明显低于盐制组、生品组,结肠组织IL-10水平均明显高于盐制组、生品组,差异有统计学意义(P<0.05);蜜制组、盐制组、酒制组结肠长度及结肠组织SOD、GSH-Px水平均明显高于生品组,结肠大体形态损伤指数及结肠组织MDA水平均明显低于生品组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同方法炮制黄柏均可增强对溃疡性结肠炎的药效,尤以蜜制、酒制黄柏增强效果较为突出,可为其炮制工艺提供参考。     

自拟清热化湿疏肝汤治疗乙肝肝硬化(湿热内蕴证)的临床疗效观察

目的:探讨分析自拟清热化湿疏肝汤治疗乙肝肝硬化(湿热内蕴证)的疗效。方法:选取2018年10月至2019年3月中国中医科学院广安门医院南区收治的乙肝肝硬化(湿热内蕴证)患者104例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组52例。对照组给予常规西药(拉米夫定+富马酸替诺福韦二吡呋酯片+复方甘草酸苷)治疗,观察组在常规西药治疗的同时给予自拟清热化湿疏肝汤治疗,2组均持续治疗6个月。比较2组患者治疗前后症状评分、肝功能、肝纤维化指标变化、临床疗效和安全性。结果:与治疗前比较,2组治疗后主症、次症和总症状评分,血清ALT、AST和r-GGT水平,血清HA、PC-III、IV-C、LN水平水平均下降(P 0. 05),且治疗后观察组上述评分和血清学指标均低于对照组(P 0. 05);观察组临床疗效与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组总有效率为94. 23%,明显高于对照组的78. 85%(P 0. 05); 2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05),且均未出现肾损害。结论:对乙肝肝硬化(湿热内蕴证)患者在常规西药治疗的同时给予自拟清热化湿疏肝汤可减轻症状,改善肝功能,控制肝纤维化,且疗效理想,安全可靠。     

清热化湿方联合四联疗法对萎缩性胃炎伴糜烂患者的疗效

目的：研究清热化湿方联合四联疗法对萎缩性胃炎伴糜烂患者的疗效及对血清胃蛋白酶原比值（PGR）及胃泌素-17（G-17）的影响。方法：选取2016年12月至2018年5月新疆医科大学附属中医医院收治的萎缩性胃炎伴糜烂患者90例作为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组45例。对照组予以四联疗法联合常规西医治疗，观察组施予清热化湿方联合四联疗法，比较2组疗效及PGR、G-17水平。结果：治疗后，观察组病理组织学有效率91.11%，与对照组的82.22%比较差异无统计学意义（P>0.05），而观察组中医证候有效率97.78%，比对照组的66.67%高，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组中医症状积分（6.89±3.45）分，比对照组的（10.51±4.03）分低，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组慢性炎性反应及萎缩评分均比对照组低，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组PGR（6.88±2.41），与对照组的（7.24±2.36）比较，差异无统计学意义（P>0.05），而观察组G-17水平是（7.31±1.32）pmol/L，比对照组的（5.43±1.30）pmol/L高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：清热化湿方联合四联疗法有助于提升萎缩性胃炎伴糜烂患者疗效，并促使其症状改善。     

参白合剂对实验性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数及超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察参白合剂对溃疡性结肠炎（UC）小鼠疾病活动指数（DAI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）5组,每组10只。造模各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续10 d。第11日始各组灌肠干预治疗,其中空白组、模型组给予生理盐水0.2 mL/10 g,SASP组给予0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5、11.75 g/mL参白合剂混悬液,连续10 d。在第1、10、20日对小鼠进行DAI评分。第21日采用眼球取血法取血约2 mL,ELISA法检测SOD和MDA含量。结果 DAI评分显示：造模第10日,各造模组与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;实验第20日,各治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组SOD浓度低于空白组（P〈0.05）,MDA浓度高于空白组（P〈0.05）;SASP组、参高组、参低组SOD浓度明显高于模型组（P〈0.05）,MDA浓度明显低于模型组（P〈0.05）;SASP组与参高组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参白合剂通过提高SOD含量、减少脂质过氧化物生成,从而干预UC的病理过程。     

基于Nrf2通路探讨薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:探讨薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎在抗氧化应激信号通路方面的作用机制研究。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为正常组、模型组、美沙拉秦组、薏苡附子败酱散低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期溃疡性结肠炎模型。造模过程中的第3天,薏苡附子败酱散低、中、高剂量组分别给予5.24,10.48,20.96 g·kg-1的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦药组给予0.82 g·kg-1的美沙拉秦药液;正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,7 d为1个疗程。实验过程中每日观察小鼠的一般情况,包括体质量变化、大便性状以及粪便隐血等等,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分表格。实验的第10天处死小鼠,取结肠组织做苏木精-伊红(HE)染色、组织病理(HI)评分,测量肠组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)的含量,免疫组化法检测结肠组织中的核转录因子E-2-相关因子(Nrf2)和血红素加氧-1(HO-1)蛋白表达,以及用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测结肠组织中Nrf2 mRNA表达变化。结果:治疗后药物组小鼠与模型组相比,DAI评分明显降低(P0.05),HE染色肠组织结构尚存,HI评分明显降低(P0.05);T-SOD在模型组中的含量明显降低(P0.05),在药物组中的含量明显升高(P0.05);MDA在模型组中的含量明显增高(P0.05),在药物组中的含量降低(P0.05)。免疫组化结果显示,Nrf2的表达药物组与模型组相比明显升高(P0.05);HO-1的表达与模型组相比,薏苡附子败酱散低剂量组差异不大,薏苡附子败酱散高剂量组表达明显增高(P0.05)。RT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达结果发现,与模型组相比,薏苡附子败酱散高剂量组高表达(P0.05)。结论:薏苡附子败酱散能够上调Nrf2及其下游抗氧化蛋白HO-1的表达,增加Nrf2 mRNA表达,对溃疡性结肠炎有治疗作用。     

芦丁对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用及NLRP3炎症小体的影响

目的观察芦丁对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。探讨其对NLRP3炎症小体信号分子活化的影响。方法将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余组均采用葡聚糖硫酸钠诱导建立溃疡性结肠炎模型,美沙拉嗪组同时给予美沙拉嗪缓释颗粒灌胃,芦丁高、中、低剂量组分别给予100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)芦丁溶液灌胃,空白组、模型组以等体积l%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,均连续5 d。灌胃结束后,比较各组疾病活动度(DAI)评分、组织学评分,采用酶联免疫吸附法测定小鼠血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,采用qRT-PCR法检测结肠组织中NLRP3、IL-1βmRNA表达量,采用Western blot法检测结肠组织中NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分、组织学评分,血清及结肠组织中IL-1β和IL-18水平,结肠组织中NLRP3 mRNA表达量、IL-1βmRNA表达量和NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,芦丁高、中剂量组和美沙拉嗪组上述指标均明显降低(P均<0.05),且芦丁高剂量组血清及结肠组织中IL-1β和IL-18水平,结肠组织中NLRP3 mRNA表达量、IL-1βmRNA表达量和NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平均明显低于美沙拉嗪组(P均<0.05)。结论芦丁可明显改善溃疡性结肠炎小鼠临床症状,抑制黏膜炎症损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体的活化有关。     

清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠一般状况及MDA、SOD表达的影响

探讨清热凉血方对急性放射性肠炎大鼠血清SOD、MDA表达及一般情况的影响。方法:60只SD健康大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组、中药灌胃组、中药灌肠组、中药灌胃和灌肠组,X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT12.0 Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模成功后,所有大鼠均给予相应治疗4周,隔日1次,与此同时观察比较所有大鼠的精神状态、饮食摄入量、排便和体质量变化,4周后处死动物检测大鼠血液中SOD和MDA的表达。结果:药物治疗组的精神状态、饮食和排便情况均优于模型对照组。与模型对照组比较,治疗组体质量明显增加,清热凉血方三组优于地塞米松组;与模型对照组比较,清热凉血方组血清SOD活性升高,MDA含量降低,清热凉血方三组优于地塞米松组。结论:清热凉血方通过提高急性放射性肠炎大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,减少结肠黏膜损伤。     

化湿泄浊祛瘀汤联合别嘌醇对尿酸性肾病患者肾功能及氧化应激的影响

目的:研究化湿泄浊祛瘀汤联合别嘌醇对尿酸性肾病患者肾功能及氧化应激的影响。方法:选择120例尿酸性肾病患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。对照组予别嘌醇进行治疗,观察组在对照组的基础上加用化湿泄浊祛瘀汤。观察两组临床疗效、不良反应发生情况,记录两组治疗前和治疗后4周中医证候积分、肾功能相关指标水平和氧化应激指标水平。结果:观察组治疗总有效率86.67%高于对照组的68.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组各项中医证候积分均有所降低,且观察组各项中医证候积分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组UAER、BUN、SCr、SUA水平均下降,且观察组UAER、BUN、SCr、SUA水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组TAOC、SOD水平有所提高,AOPP、MDA水平有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TAOC、SOD水平高于对照组,AOPP、MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:化湿泄浊祛瘀汤联合别嘌醇治疗尿酸性肾病患者疗效较好,可有效改善患者临床症状、保护肾功能、抑制氧化应激反应。