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相似文献
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1.
目的:研究海人酸(KA)致(癎)大鼠模型海马及脑脊液内谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的变化,方法:SD大鼠随机分成二组,KA组:KA(2 μg/kg)海马杏仁核注射后分为6 h、1、3、7天组,每组8只;9 g/L盐水对照组(n=8).采用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠海马组织及脑脊液中兴奋性氨基酸(Glu和Asp)水平变化.结果:海马中Glu、Asp的水平在观察的24 h内随时间推移呈逐步增长趋势,但与对照组相比统计学上无显著性差异,3天后仅Glu较对照组明显上升.脑脊液中Glu、Asp的水平在致(癎)后6 h便较对照组有显著差异,且7天内保持上升趋势.结论:癫(癎)大鼠脑脊液中兴奋性氨基酸水平变化较海马组织内早.其中Glu更具有代表性.  相似文献   

2.
目的 研究复方丹参片对实验性阿尔茨海默病(AD)大鼠.脑内氨基酸类神经递质含量的影响,揭示其防治AD的作用机制。方法 采用HPLC方法检测:实验性AD大鼠脑内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和7一氨基丁酸(GABA)等氨基酸类神经递质的含量。结果 复方丹参片能明显降低实验性AD大鼠脑内兴奋性氨基酸Glu的含量,升高抑制性氨基酸Gy和GABA的含量。结论 复方丹参片降低兴奋性氨基酸含量,以对抗兴奋性氨基酸的毒性,这可能是其防治AD的机制之一。  相似文献   

3.
目的 观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据.方法 正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline (30 μmol/L) 引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片...  相似文献   

4.
目的:测定慢性癫痫大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量,分析白藜芦醇抗癫痫作用机制。方法:动物分为生理盐水组(NS组)、癫痫组(KA组)、低剂量白藜芦醇组(L-Res组)和高剂量白藜芦醇组(H-Res组)。利用立体定位技术,在大鼠右侧海马CA3中心区注射海人草酸,建立癫痫大鼠模型,以高、低剂量白藜芦醇干预10 d,利用高效液相色谱法测定慢性癫痫大鼠海马和皮层Glu和GABA含量。结果:与NS组比较,KA组大鼠海马和皮层Glu含量、Glu/GABA比值均明显升高(P<0.05);与KA组比较,L-Res组大鼠海马Glu含量、Glu/GABA比值均明显降低(P<0.05),但皮层Glu含量、Glu/GABA比值却明显高于NS组(P<0.05);H-Res组大鼠海马和皮层Glu含量、Glu/GABA比值均明显高于NS组(P<0.05)。结论:白藜芦醇通过维持海马Glu/GABA平衡达到抗癫痫作用效果。  相似文献   

5.
目的:观察不同浓度的依达拉奉(Eda)预处理对大鼠大脑皮层脑片谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:体外离体培养新生大鼠皮层脑片,将脑片随机分成对照组、Glu组、50 μmol/L Eda( Eda 50)组、100 μnol/LEda( Eda100)组;对照组脑片用正常培养基培养,Glu组脑片给予含有1mmol/L Glu培养基作用30 min,Eda两组脑片在Glu损伤前给予不同浓度Eda预处理24h,接着给予含有1mmol/L Glu培养基作用30 min,Glu损伤后24h用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色定量分析脑片活性并计算组织损伤百分率,测定脑片乳酸脱氢酶(LDH)释放量及释放率.结果:与对照组相比,Glu组和不同浓度Eda组脑片LDH释放率增高,TIC染色OD490值下降;与Glu组比较,不同浓度Eda组脑片LDH释放率降低,TTC染色的OD490值增高,Eda100组脑片LDH释放率低于Eda50组,TTC染色0D490值高于Eda50组.结论:依达拉奉预处理对Glu损伤后大鼠大脑皮层脑片有剂量依赖性的神经保护作用.  相似文献   

6.
黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关.  相似文献   

7.
目的观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和局部血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用.方法用流体冲击装置制作中度脑损伤,氨基酸微量分析系统检测谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(aspate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量.结果中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;脑组织Glu、Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高,4h至6h趋于稳定.结论结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基酸释放有着一定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用.  相似文献   

8.
目的:观察不同浓度的依达拉奉(Eda)预处理对大鼠大脑皮层脑片谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法:体外离体培养新生大鼠皮层脑片,将脑片随机分成对照组、Glu组、50μmol/L Eda(Eda 50)组、100μmol/LEda(Eda100)组;对照组脑片用正常培养基培养,Glu组脑片给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Eda两组脑片在Glu损伤前给予不同浓度Eda预处理24 h,接着给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Glu损伤后24 h用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色定量分析脑片活性并计算组织损伤百分率,测定脑片乳酸脱氢酶(LDH)释放量及释放率。结果:与对照组相比,Glu组和不同浓度Eda组脑片LDH释放率增高,TTC染色OD490值下降;与Glu组比较,不同浓度Eda组脑片LDH释放率降低,TTC染色的OD490值增高,Eda100组脑片LDH释放率低于Eda50组,TTC染色OD490值高于Eda50组。结论:依达拉奉预处理对Glu损伤后大鼠大脑皮层脑片有剂量依赖性的神经保护作用。  相似文献   

9.
目的 观察酒精对大鼠海马兴奋性氨皋酸类神经递质的影响.方法 本实验采用微透析和高效液相色谱法-电化学技术观察饮用酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(asparcte,Asp)含量的影响.结果 饮用酒精4周大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液Glu含量与对照组相比明显减少(P<0.01),Asp含量无明显变化.饮用酒精2周大鼠海马DG区细胞外液GIu含量无明显变化.结论 长期饮用酒精可使海马Glu释放减少.  相似文献   

10.
【目的】探讨以升清降浊法组成的中药复方宁痫汤对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响。【方法】以戊四哇(PTZ)诱导SD大鼠癫痫模型,观察中药复方宁痫汤(由升降散合温胆汤化裁组成)的抗痫效应,采用氨基酸分析法测定大鼠海马、皮层组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)的含量,并与正常组、模型组以及西药(苯巴比妥)组相对照。【结果】低剂量宁痫汤和西药苯巴比妥均能改善癫痫模型大鼠的惊厥行为(P<0.05),均能升高癫痫模型海马和皮层中GABA含量、同时降低其Glu含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),并且两组的作用基本相仿(P>0.05),而高剂量宁痫汤的作用则比西药组差(P<0.05)。【结论】宁痫汤对癫痫发作有拮抗作用,其作用机制可能与调节脑内GABA、Glu水平,从而改善脑神经元兴奋--抑制平衡失调有关。  相似文献   

11.
[目的]证实中医解毒祛瘀法能够抑制血管生成,调控血管生长基因,抑制肿瘤生长和转移作用。[方法]1)采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,将含有解毒祛瘀法提取液的载体置于7d胚龄的CAM上,作用48h观察抑制血管生成情况,并予氢化可的松相比较。2)采用家兔角膜移植肿瘤模型观察解毒祛瘀法对肿瘤血管生成抑制作用。3)解毒祛瘀法对荷瘤小鼠肿瘤生长及血管生成抑制作用研究。[结果]解毒祛瘀法能够使CAM及家兔角膜移植瘤的血管生成明显减少甚至消失。抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,抑瘤率为49.6%,降低血管密度,促进肿瘤血管内皮细胞凋亡。[结论]中药复方解毒祛瘀法能够抑制CAM、家兔角膜移植瘤及荷瘤小鼠肿瘤生长和血管生成作用,提示解毒祛瘀法能够通过抑制肿瘤血管生成起到抑制肿瘤生长作用。  相似文献   

12.
柳枝的镇咳祛痰平喘作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]观察柳枝对动物的镇咳祛痰及平喘作用.[方法]以咳嗽潜伏期和咳嗽次数为指标,观察柳枝对小鼠氨水引咳法和酚红排泄法等模型的作用,以抽搐跌倒潜伏期和跌倒动物数为指标,观察柳枝对豚鼠组胺喷雾法模型的作用.[结果]柳枝能明显延长小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数,能明显促进酚红排泄,有延长豚鼠跌倒潜伏期的作用,但对动物跌倒数量没有明显作用.[结论]柳枝可以作为一种新型的止咳祛痰药物开发利用.  相似文献   

13.
[目的]观察当归芍药散对高脂血症的防治作用并初步探讨其作用机制。[方法]采用饲养法建立家兔高脂血症模型,观察当归芍药散对高脂家兔的血清脂质、肝脏脂质的影响。[结果]当归芍药散可以显著降低高脂血症模型家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B100(ApoB100)水平,升高高密度脂蛋白(HDL-C)和载脂蛋白AI(ApoAI)水平,降低肝组织TC、TG,抑制脂质在肝脏的沉积。[结论]当归芍药散防治高脂血症的作用机制可能与以上因素密切相关。  相似文献   

14.
[目的]研究小茴香挥发油对在体小鼠胃肠运动及对家兔大鼠离体肠管收缩活动的影响。[方法] 1)小鼠在体实验:腹腔注射硫酸阿托品建立小鼠胃肠运动功能障碍模型,甲硫酸新斯的明腹腔注射建立小鼠胃排空和肠推进亢进模型,营养性半固体糊灌胃法观察小茴香挥发油对正常小鼠及上述两种模型小鼠小肠推进率和胃排空率的变化。2)离体肠道平滑肌实验:使用PowerLab15T生物信号采集系统观察小茴香挥发油对大鼠和家兔离体肠管运动的影响。[结果]小茴香挥发油不同浓度可以抑制正常小鼠的肠推进及甲硫酸新斯的明所致的肠推进亢进(P0.05);但对甲硫酸阿托品所致的小鼠胃肠运动抑制模型作用不明显,小茴香挥发油对大鼠和家兔离体小肠运动的频率和张力有极显著的抑制作用(P0.01)。[结论]小茴香挥发油具有抑制小鼠胃肠动力的作用,其作用机制可能是通过拮抗乙酰胆碱的作用,从而缓解胃肠道痉挛,为今后小茴香的制剂开发及临床用药的提供理论依据。  相似文献   

15.
[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性,体质量(20±2)g,随机分为6组,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠,眼眶取血制备血清,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性,降低MDA含量(P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应。  相似文献   

16.
糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响*   总被引:1,自引:1,他引:0  
[目的]探讨糖脂清降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供实验依据.[方法]小鼠一次性腹腔注射2%四氧嘧啶溶液200mg/kg,72 h后检测空腹血糖(FBG),以空腹血糖大于11mmol/L为模型成功.糖脂清8、4、2 g生药/kg连续灌胃给药30d,以二甲双胍片为对照药,观察糖脂清对小鼠空腹血糖、血脂等的影响.[结果]糖脂清可以改善四氧嘧啶糖尿病小鼠生长状况,降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖、血清甘油三酯(TG)含量,减轻胰腺、肝脏的病理变化.[结论]糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠有很好的治疗作用.  相似文献   

17.
【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。  相似文献   

18.
[目的]研究连翘败毒片的抗内毒素及免疫调节作用。[方法]测定大鼠内毒素模型的肝线粒体脂质过氧化物 (LPO)、溶酶体酸性磷酸酶 (ACP)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性,观察小鼠死亡率 ;采用血清抗体生成方法测定小鼠溶血素和采用二硝基氟苯 (DNFB)诱导的小鼠局部迟发超敏DTH反应,并记录其胸腺指数和脾指数。[结果]连翘败毒片可降低线粒体中的LPO和ACP浓度,升高SOD活性,对内毒素所致小鼠的死亡有明显的保护作用,显著增加小鼠血清HC50含量,并增加小鼠迟发超敏DHC反应、胸腺指数和脾指数。[结论]连翘败毒片具有抗内毒素及提高机体细胞免疫、体液免疫的作用  相似文献   

19.
[目的]研究薏苡仁汤抗炎、镇痛作用.[方法]采用二甲苯等致炎剂,观察薏苡仁汤对由此而产生耳壳肿胀等作用的影响;观察薏苡仁汤对醋酸等刺激所致疼痛的影响.[结果]薏苡仁汤对大鼠蛋清性关节炎、棉球性肉芽肿及二甲苯所致的小鼠耳壳肿胀等均有明显的抑制作用.对热板所致的痛反应和醋酸所致小鼠扭体反应也有明显抑制作用.[结论]薏苡仁汤具有抗炎、镇痛作用.  相似文献   

20.
[目的]观察四氧嘧啶致糖尿病兔的胆囊细胞超微结构的改变.[方法]选择大耳白兔26只,随机分为2组,即正常组、四氧嘧啶致糖尿病组,根据血糖情况,适量皮下注射胰岛素,控制餐后血糖在20 mmol/L左右,饲养6周后处死观察胆囊超微结构的变化.[结果]糖尿病组14只入组,终末存活11只,电镜下发现糖尿病兔发生胆囊微血管内皮细胞功能不良,内皮细胞核呈坏死病理改变,胞浆有部分崩解,内皮细胞基底板呈高度增厚.胆囊平滑肌细胞可见细胞凋亡,细胞间可见成堆的大量髓磷体.胆囊上皮细胞、胆囊壁微血管内皮细胞均可见到超微结构的改变.[结论]实验结果证实糖尿病兔早期胆囊微血管内皮细胞及胆囊平滑肌细胞均发生超微结构的改变.  相似文献   

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