急性呼吸窘迫综合征早期的纤维组织增生和失调性修复

目前，对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解。传统上，将其发病过程分为三期，即炎症期、纤维组织增生期和最后的纤维化期。在炎症期，大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放，造成肺的炎性损伤，继后，间质细胞，特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原，最后导致肺间质和肺泡内纤维化。这种线性发病机制导致大量研究集中在炎症期的促炎因子和炎性因子上，以期能够找到关键性的，进而能够成为治疗靶点的细胞因子，通过对其调控来打破炎症的级联反应。然而，至今抗炎和抗促炎因子治疗并未改善ARDS的疗效。最近，一些研究对这种线性发病机制提出了挑战。这些研究显示，在ARDS患者早期的(24小时内)的肺泡灌洗液和支气管抽吸物中，     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

急性呼吸窘迫综合征患者适用糖皮质激素治疗吗?

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的以肺泡毛细血管损伤所致肺水肿为主要病理特征,以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要临床表现的呼吸衰竭[1].其发病机制尚未完全阐明,目前认为肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是其发生、发展的关键环节.在各种有害刺激因子的作用下,机体通过多种途径,如凝血、免疫和下丘脑-垂体-肾上腺轴等激活"细胞网络"和"细胞因子网络",促进全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,过度释放的炎性细胞因子可导致组织器官的炎症损伤,在肺部的损伤即导致ALI/ARDS.ARDS的病理过程可以分为3个阶段:渗出期、增生期和纤维化期[2].持续性ARDS则以进行性炎症反应、实质细胞增生、胶原沉积紊乱为主要病理特征[3-8].     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主，但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果，内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用，导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响，有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床常见急腹症. 由于其病情重, 并发症多, 导致死亡率高, 其发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点. 其研究学说包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说等备受关注和重视, 其中促炎和抗炎因子与AP关系的研究正逐步深入. 本文就促炎和抗炎因子在AP发病机制中的研究进展作一综述.     

急性呼吸窘迫综合征中HMGB1通路及作用靶点研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是各种因素诱发全身性炎症反应综合征并肺内屏障功能受损，导致急性肺水肿及进行性呼吸困难的一组临床综合征，其发病机制涉及诸多炎症因子，而高迁移率族蛋白1(High-mobility group box-1,HMGB1)作为其中的关键促炎因子之一，与ARDS的发生及预后关系密切。本文将对近年相关研究作一综述，     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与炎症因子关系的研究

急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是多种原发疾病过程中出现的急性进行性缺氧呼吸衰竭,是急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理学表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤,病死率高达40～60％。由于其发病机制错综复杂,迄今为止尚未完全阐明,这也是难以对ARDS进行有效的早期预防和治疗以降低死亡率的主要原因之一。本综述通过探讨各种促炎及抗炎因子与ALI／ARDS的关系,以期进一步探明其发病机制,并为临床更好的治疗ALI／ARDS提供更多依据。     

PGE_1对急性呼吸窘迫综合征患者血清促炎因子的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制未明。近年来,炎症介质、细胞因子在ARDS发病中的作用受到了重视。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)属于促炎因子,前列腺素E_1(PGE1)属于抗炎因子。PGE_1可降低肺动脉高压,防止血小板粘附,抑制巨噬细胞和T淋巴细胞生成淋巴因子和氧自由基。     

炎性衰老机制与干预的实验研究

目的 运用基因芯片筛选与炎性衰老相关的炎性细胞因子与受体特征基因,探讨其炎性细胞因子网络调控机制;观察淫羊藿总黄酮(EF)和淫羊藿苷(Ica)对该网络的干预效果与机制.方法 SD大鼠分为4月龄(4 m)、24 m、24 m+EF和24 m+Ica组,每组10只.分别取各组大鼠海马和肺组织,用炎症细胞因子与受体基因芯片对各组组织分别进行基因表达检测.结果 (1)海马组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子表达上调;同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,可见大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.(2)肺组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子上调,同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,发现大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.结论 老年大鼠存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎性因子表达下调,导致促-抗炎性细胞因子网络平衡失调;EF和Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络平衡而干预炎性衰老.     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

炎症因子在内毒素性急性肺损伤发病机制中的研究进展

感染性因素是急性肺损伤的常见病因之一,炎症介质失平衡状态是其发病机制之一,大量促炎介质和抗炎介质的释放参与急性肺损伤的发生发展.本文主要阐述炎症介质在内毒素性急性肺损伤发病中的作用.     

白细胞介素23与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).促炎因子和抗炎因子的失衡被视为一个重要的病因[1].白细胞介素23(IL-23)属于前炎性因子,在IBD的发生、发展中起重要作用.此文就近年来IL-23在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述.     

血清sTREM-1、suPAR在创伤相关ARDS中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一个内源性或外源性原因引起的一种肺部炎症变化,在临床中以顽固性低氧血症为主要表现[1-4]。以病理变化为依据将其分为急性期、增生期及组织纤维化期。在急性期中,肺部主要的病理变化为炎症联级反应,肺泡被炎症细胞浸润,导致上皮屏障与内皮功能发生障碍与损坏,并伴有肺透明膜的形成,临床上将这种弥漫性肺泡损伤判定为ARDS标志性的病理改变。在增生期中,肺部水肿被吸收,肺泡上皮增生修复。最后新生肉芽组织在肺泡间隙内生长,导致肺部组织进入纤维化期[5]。     

核因子κB与NO在脓毒症ARDS的关系及Ghrelin干预机制的研究进展

肺是脓毒症最早和最易受累的器官,可发生严重的ARDS.核因子κB (NF-κB)与一氧化氮(NO)在脓毒症ARDS时炎症反应的发生发展中具有重要的调节作用,发生脓毒症ARDS时,NF-κB活性增强,氧化应激产生大量NO,加剧炎症反应.胃生长激素释放素(Ghrelin)具有抗炎作用,对脓毒症ARDS能起到保护作用,其抗炎机制与调节NF-κB与NO的活性相关.     

乌司他丁对ARDS患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响

急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制尚未阐明 ,近年来 ,炎症介质、细胞因子在其发病中的作用受到重视。 TNF-α、IL- 1 β、IL- 6、IL- 8属于促炎因子 ,乌司他丁是抗炎因子 ,有关乌司他丁对 ARDS患者TNF- α、IL- 1 β、IL- 6、IL- 8的影响少见报道。近年来 ,我们对 61例 ARDS患者进行了有关研究。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 61例 ARDS患者 ,年龄 2 8～61岁 ,均符合 1 992年欧美 ARDS联席会议制定的诊断标准。病因为创伤 1 6例 ,严重感染 1 9例 ,误吸 1 2例 ,急性胰腺炎 6例 ,肺癌、食管癌放化疗后 5…     

IL-11与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点,因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11,IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子,它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。     

促纤维化因子在肝纤维化发生中的作用研究进展

肝纤维化是多种病因所致的慢性肝损伤的一种创伤愈合反应,持续的炎症与纤维形成最终导致肝硬化。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化的主要生成细胞,肝脏内细胞外基质（ECM）的过度沉积是其主要功能。各种促纤维化因子如血管紧张素-II（AngII）、血小板衍生生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、瘦素、结缔组织因子等可与HSC表面上相应的受体结合,并激活相应的信号通路,进而导致HSC的激活、增殖,ECM过度沉积,引起肝纤维化形成。因此,了解各种促纤维化因子与肝纤维化的关系,可为抗纤维化的科学研究及临床治疗提供理论依据。     

白细胞介素-6、白细胞介素-1O与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在冠心病（CHD）发病机制中的作用目益引起重视，而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，大量的研究表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展，而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用，炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征中的应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可由多种感染性或非感染性的致病因素导致，呈现出病理生理特征和临床表现异质性明显的弥漫性炎症性肺损伤，其病死率居高不下。尽管近年来在ARDS的治疗和管理方面取得诸多进展，至今仍然没有验证有效的药物适用于各种病因引起的ARDS。糖皮质激素（简称激素）具有强大的抗炎、抗免疫、抗休克和抗纤维化等多种作用，其在ARDS临床治疗中应用广泛，但其导致的副反应同样需要引起临床医生的注意。尽管对于激素在ARDS的使用已经开展很多临床研究，但其能否降低ARDS患者的病死率和改善患者预后至今仍有争议。因此文章将从激素治疗ARDS的背景、临床研究现状和主要证据及其在新型冠状病毒肺炎相关的ARDS救治中发挥的作用和临床应用展望等方面展开论述。     

基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制,其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路,通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖,最终导致心肌纤维化的发生,NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势,针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。