益气化痰活血方药对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响

目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚指标的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P＞0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P＜0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响.方法 采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平.观察各组大鼠血气分析的变化.结果 芪白平肺胶囊高剂量组血气分析与正常对照组无差异,硝苯地平组血气分析与模型组无差异,川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组血气分析数值介于正常对照组与模型组之间.结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠低氧血症的产生.川芎嗪、低剂量芪白平肺胶囊对防治低氧血症有一定疗效,但疗效不及高剂量芪白平肺胶囊.硝苯地平对防治低氧血症无疗效.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的】采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）痰瘀阻肺证大鼠模型。【方法】利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果】模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论】实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

基于JAK1/STAT3信号通路研究芪白平肺胶囊对COPD继发PAH大鼠的影响

目的：研究芪白平肺胶囊基于JAK1/STAT3信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发肺动脉高压（PAH）大鼠的影响。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组,每组30只。建立COPD继发PAH大鼠模型。药物干预后观察大鼠的一般状态;检测大鼠肺功能指标;ELISA法检测大鼠血浆中白介素（IL）-1β、IL-6、γ-干扰素（IFN-γ）、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）表达水平;右心导管法测定右心室压（RVSP）及平均肺动脉压（mPAP）;免疫组化检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白含量;Western blot法检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ、VEGF、CTGF表达水平及mPAP、RVSP显著升高（P<0.01）;肺功能指标FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC显著下降（P<0.01）;肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,脾氨肽组及芪白...     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病（COPD）致肺动脉高压患者血气的影响。方法：选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果：两组治疗后动脉血氧分压（PaO2）均明显提高,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均明显降低（P〈0.01）,两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低（P〈0.01）,治疗组与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低（P〈0.01）,对照组无改变,两组有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组。结论：芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况     

Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨Fas与Fas L在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs)凋亡中的作用。方法:芪白平肺胶囊含药血清和空白血清的制备。大鼠PASMCs的培养及a-SMA细胞免疫荧光鉴定。MTT法筛选最佳含药血清及最佳低氧时间。正式实验根据MTT结果分为常氧对照组,低氧模型组,最佳含药血清组,含药血清作用最佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组PASMCs的Fas与Fas L蛋白表达变化。结果:与低氧模型组比较,芪白平肺胶囊含药血清可明显促进低氧大鼠PASMCs的凋亡,但细胞内Fas与Fas L蛋白表达较模型组无显著差异。结论:芪白平肺胶囊含药血清能有效抑制低氧大鼠PASMCs增殖作用,促进其凋亡,但Fas/Fas L死亡受体通路可能不参与芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠PASMCs凋亡的调控。     

芪白平肺颗粒对肺动脉高压大鼠的影响及机制研究

目的:考察芪白平肺颗粒对野百合碱诱导致肺动脉高压大鼠的治疗作用及可能机制。方法:采用腹腔注射野百合碱50 mg/kg建立模型,造模后第3天开始分组给药,组别分别为芪白平肺颗粒组(4.4、2.2、1.1 g生药/kg),阳性对照组(硝苯地平8mg/kg),对照组与模型组灌胃给予等量溶媒,每天1次,连续4周。第29天灌胃给药后检测肺动脉压力及右心室压力,计算右心指数,测定血浆NO、ET-1水平,匀浆肺组织测定TNF-α及IL-6含量,并对右心室及肺组织进行病理检测。结果:与模型组相比,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠肺动脉压力及右心室压力显著降低,血浆NO升高,ET-1降低,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠右心指数显著减小,病理损伤均有不同程度的缓解或改善,肺小动脉血管壁厚度系数及面积系数显著降低,以4.4 g生药/kg效果最佳。结论:芪白平肺颗粒可降低肺动脉高压,减轻右心室肥厚,减轻心肺组织病理变化,平衡内皮细胞功能,减轻炎症损伤,缓解肺血管重塑为其缓解肺动脉高压,延缓慢性阻塞性肺疾病的可能机制之一。     

肺虚痰阻证模型大鼠肺组织oENaC分子表达与补肺化痰方对其影响

目的通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组采用烟熏方法造模40 d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周。采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中αENaC蛋白水平。结果免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显著高于正常组(P<0.001)和治疗组(P<0.05),治疗组和正常组差异显著,治疗组高于正常组(P<0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P<0.01);治疗组亦高于正常组(P<0.05)但较模型组低(P<0.05)。结论肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达。     

芪白平肺胶囊治疗痰瘀阻肺型COPD临床观察

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的疗效。方法：将50例COPD患者随机分为2组各25例,在常规治疗基础上,治疗组加用芪自平肺胶囊,对照组加用安慰剂,30d为1个疗程并观察疗效,观察2组患者肺功能指标。结果：治疗后对照组的肺功能指标较治疗前有所降低（P〈0．05）,治疗组较治疗前下降更为明显（P〈0．05或P〈0．01）,2组比较有显著性差异（P〈O．05）。结论：芪白平肺胶囊对COPD患者有较好的疗效。     

通肺化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺夹瘀证40例临床研究

目的:观察通肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺夹瘀证的症状、体征及对肺功能的影响.方法:将慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺夹瘀证患者80例随机分为对照组与通肺化痰汤组各40例,对照组给予西医常规治疗;通肺化痰汤组在西医常规治疗的基础上加用通肺化痰汤口服治疗.结果:通肺化痰汤组疗效优于西医对照组(P＜0.05),且治疗后通肺化痰汤组肺功能指标用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1/预计值％)、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1/FVC％)均明显提高,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:通肺化痰汤能有效改善慢性阻塞性肺痰病急性加重期痰浊阻肺夹瘀证的症状、体征,提高肺脏功能.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医证候分布规律的文献研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期中医证候的分布规律。方法检索了近13年COPD急性加重期的文献资料，采用SPSS13．0统计软件包进行症状证候要素统计描述及用SAS6．12统计软件包进行因子和聚类分析。结果COPD急性加重期的常见证候有痰热壅肺证、痰瘀阻肺证和肺肾气虚证。痰热壅肺证的主症：咳喘、痰黄或痰黏难以咯出、舌质红、苔黄腻、脉滑数；痰瘀阻肺证的主症：咯痰气喘、唇甲紫绀、舌质暗红、苔腻、脉沉涩；肺肾气虚证的主症：咳喘、神疲乏力、腰腿酸软、畏风、脉虚弱。结论上述3个证型可作为该病辨证的参考。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期中医证型分布规律研究

目的:通过文献研究,探讨慢性阻塞性肺疾病稳定期的中医证型特点。方法:检索国内近20年(1996~2015年)现有中医及中西医结合期刊对慢性阻塞性肺疾病稳定期研究的有关报道,统计分析其证型分布特点。结果:在纳入的268篇文献中共出现42个证型,其中出现频率较高的前10个证型分别是肺脾两虚证、肺气虚证、气虚痰瘀证、肺脾肾虚证、肺肾两虚证、气阴两虚证、肺肾气虚证、肾气虚证、脾气虚证、脾肾阳虚证,其累计频率为86.8%。结论:慢性阻塞性肺疾病稳定期的中医证候以虚证、虚实夹杂证为主。单纯虚证以肺脾两虚证、肺气虚证、肺脾肾虚证最常见;虚实夹杂证主要为气虚痰瘀证;实证中以痰瘀阻肺证为主。     

六君子汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的干预作用

目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠NF—κB和γ-GCS水平的变化．探讨六君子汤治疗脾气虚型COPD的作用机理。方法：采用改良烟熏加气管滴加脂多糖并结合中医讧型造模方法复制COPD模型．以免疫组化法检测NF-κB和γ-GCS水平。结果：与正常对照组相比，造模大鼠NF—κB、γ—GCS在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞等都为高表达。经灌服六君子汤治疗后，大鼠阳性表达率明显降低，与脾气虚造模组比较差异显著。结论：六君子汤具有纠正氧化，抗氧化失衡。减少炎性反应的作用．对于脾气虚型COPD疗效确切。