加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、SOD、TNF-α的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将61只SD雄性大鼠分为正常组(13只)和造模组(48只),经高脂饮食诱导造模,经切片成功后,将剩余40只造模组大鼠随机分成模型组,降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3g生药/kg),16周后取材,检测脂联素、SOD、TNF-α含量。结果:与模型组比较,降脂理肝汤各组均可明显增加脂联素的含量(P0.01),中、高剂量组可明显提高SOD活性(P0.01),高剂量组可明显降低TNF-α含量(P0.01);与正常组比较,模型组与降脂理肝汤低、中剂量组脂联素含量均明显减少(P0.01)、SOD活性明显降低(P0.01),模型组TNF-α含量明显升高(P0.01)。结论:降脂理肝汤可通过增加脂联素含量,增强胰岛素敏感性,提高SOD活性,降低血清TNF-α含量,抗氧化应激和减轻炎症治疗非酒精性脂肪肝,且其剂量与脂联素、SOD有明显相关性。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型的糖代谢、脂联素水平表达的变化。方法:高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型。用糖脂平胶囊干预治疗,以罗格列酮作阳性对照组,8周后采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测大鼠空腹血糖(FBG)、血清脂联素(APN)。取材附睾旁脂肪组织进行脂联素PCR扩增,以观察对IR大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响。结果:经钳夹鉴定IR模型建立,糖脂平组与罗格列酮组的GIR较模型组显著增加(P<0.05、P>0.01)。脂代谢均有变化,糖脂平组在调节血脂指标方面均有统计学意义(P<0.05),对APN的血清高表达和PCR扩增后IOD表达、mRNA表达均有显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:糖脂平胶囊增加IR大鼠模型的胰岛素敏感性,改善脂联素水平的高表达。与罗格列酮组相比在脂代谢和APN的调节上有差异,是因为中药糖脂平制剂的作用靶点主要在调节脂代谢和脂肪因子有关。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型 大鼠胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响

目的 : 方法 :探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响。 方法 :采用高糖高脂加小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造2型糖尿病大鼠模型,通过测定各组血浆血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平,并且计算胰岛素敏感指数,来观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型的影响。 结果 :各用药组可显著降低模型大鼠血浆血糖和胰岛素水平(P<0.01),显著升高胰岛素敏感指数(P<0.01),可升高血浆脂联素水平,降低血浆瘦素水平。 结论 :苦瓜总皂苷可改善胰岛素抵抗,有降糖的特点。     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的观察薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、薯蓣皂苷组。对照组、薯蓣皂苷组予高脂饮食,薯蓣皂苷同时给予薯蓣皂苷。12周后处死大鼠,称量大鼠肝脏湿重,检测血糖、血脂、转氨酶,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质、氧化应激等指标。结果薯蓣皂苷组肝湿重、肝指数低于对照组(P<0.01)。薯蓣皂苷组血脂、胰岛素抵抗较对照组有显著改善(P<0.01)。薯蓣皂苷组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P<0.05);薯蓣皂苷组抗氧化酶、脂联素水平显著高于正常组及对照组,TNF-α、脂质过氧化物显著低于对照组。结论薯蓣皂苷可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱、脂肪变性、氧化应激指数及胰岛素抵抗。     

苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素水平及胰岛素敏感指数的影响

目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的瘦素(Leptin,LPN)、脂联素(Adiponeetin,APN)水平及胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)的影响。方法:采用改良Poresky造模法,制作肥胖型多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为模型空白组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,每组15只,另选15只大鼠作为正常对照组。观察药物干预21d后各组大鼠体重、胰岛素敏感指数ISI、LPN、APN的变化,并计算。结果:与模型空白组比较,苍附导痰汤组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、LPN水平均下降(P<0.01);APN水平上升;苍附导痰汤组APN水平变化较二甲双胍组更为明显(P<0.05)。与PCOS模型组相比,苍附导痰汤组大鼠血清T、LH水平均显著降低,E2显著升高,LH/FSH比值亦明显降低。与二甲双胍组比较,苍附导痰汤组降低LH水平效果更明显(P<0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重、增加胰岛素敏感性、调节瘦素、脂联素和生殖激素的水平,从而改善大鼠生殖功能。     

血府逐瘀胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的观察血府逐瘀胶囊对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法将60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组。高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分别给予各组大鼠相应的干预措施。在给药的第2、5、8周眶后取血,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清胰岛素(FINS)及脂联素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白对照组比较,造模后各组各指标差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,毗格列酮组在干预的第2周时TC、LDL-C、ISI,干预的第5周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀组在干预后的第2周时TC,干预的第5周时TC、TG、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀胶囊能够改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,从而降低外周游离脂肪酸的含量,增加脂联素的水平。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及8-异前列腺素F_（2α）的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）的降压作用及其对8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto（WKY）大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组：模型组、卡托普利组、复方七芍降压片低剂量治疗组、复方七芍降压片高剂量治疗组。连续灌胃4周,观察血压及血浆和心肌组织中8-iso-PGF2α变化。结果与正常组比较,SHR血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α含量明显升高（P〈0.01）;复方七芍降压片治疗后,血压及血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α水平均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论复方七芍降压片对自发性高血压大鼠有明显的降压效果,降低8-iso-PGF2α的含量可能是其作用机制之一。     

健脾化浊方对糖调节受损的干预作用

目的 观察健脾化浊方加减治疗糖调节受损(IGR)患者的临床疗效及其相关机制.方法 将90例IGR患者随机分成3组,每组30例.基础组以饮食运动干预,西药组与中药组分别在基础干预的同时采用吡咯列酮片、健脾化浊方加减治疗,疗程均为12周.观察各组治疗前后的体质指数(BMI),血清脂联素、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平. 结果 与本组治疗前比较,基础组2hBG、西药组与中药组BMI、FBG、2hBG、HbA1c、FINS、2hFINS均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),脂联素明显升高(P＜0.01);与基础组治疗后比较,西药组与中药组各项指标差异均有统计学意义(P＜0.05);西药组与中药组治疗后各项指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾化浊方具有降低IGR患者血糖水平的作用,其机制可能与升高血清脂联素水平、提高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗程度有关.     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

泽泻汤降血脂及抗氧化作用有效部位的研究

目的研究泽泻汤总提物及其两个部位(100%乙醇和50%乙醇部位)对高脂血症大鼠的预防性降血脂及抗氧化作用,并确定有效部位。方法采用高脂模型-预防性给受试物法,即喂饲大鼠高脂饲料的同时灌胃泽泻汤总提物及其两个部位,连续30d,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力,计算脏器指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)和血清HDL/TC比值,并观察肝脏病理切片。结果泽泻汤总提物及其两个部位均能显著降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量及AI值(P<0.05或P<0.01),明显升高血清HDL/TC比值、HDL-C含量(P<0.05或P<0.01),其中100%乙醇部位降低TC作用最强;只有泽泻汤总提物和100%部位能显著升高大鼠血清SOD活力、显著降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),其中100%乙醇部位降低MDA含量作用强于总提物。结论泽泻汤及其两个部位均有预防性降血脂作用,100%乙醇部位降低TC和MDA作用最强。抗氧化作用的有效部位为泽泻汤总提物和100%乙醇部位。     

加味二阴煎对2型糖尿病血糖波动的影响

目的:探讨加味二阴煎对2型糖尿病(T2 DM)血糖波动的影响及对氧化应激和血管内皮功能的作用。方法:将86例T2 DM患者随机按数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组服用瑞格列奈片,1~2 mg,3次/d,餐前15 min口服;甘精胰岛素注射液,睡前皮下注射。观察组在对照组治疗的基础上服用加味二阴煎,1剂/d。两组疗程均为12周。进行治疗前后动态血糖监测,包括血糖水平的标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)及餐后血糖波动均值(MPPGE)等指标;检测治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2 hPBG)及糖化血红蛋白(HbAlc),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数(ISI);检测治疗前后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂联素(APN)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)水平。结果:观察组治疗后FBG,2 hPG,HbA1c,HOMA-IR低于对照组,HOMA-IS和ISI高于对照组(P<0.01);观察组治疗后SDBG,MAGE,MODD及MPPGE均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组APN和NO水平高于对照组(P<0.01),vWF水平低于对照组(P<0.01);治疗后观察组SOD水平高于对照组(P<0.01),MDA水平低于对照组(P<0.01)。结论:加味二阴煎能降低T2 DM患者血糖,调节日内血糖波动,稳定血糖,改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性;还能减轻氧化应激和血管内皮损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

茶多酚联合重组人血管内皮抑制素（恩度）对人肺腺癌A549抑制作用研究

目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用，为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌（A549）细胞系经传代培养后，移植于BALB／c-nu裸鼠，以茶多酚、重组人血管内皮抑制素（恩度）及其联合用药干预治疗，通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用。结果茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40．2％、35．8％、41．9％和44．2％，与模型组比较，具有统计学意义（P〈0．01）；治疗各组间比较，无统计学意义（P〉0．05）。结论荼多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果；荼多酚与恩度联合使用增效作用不明显。