熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

生姜粗多糖的提取及对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨生姜粗多糖的超声提取的最佳条件,及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以生姜为原料选择最佳提取条件通过超声方法提取生姜粗多糖,并测定其含量;采用线栓法建立大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型,通过生姜粗多糖对大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清SOD和MDA的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO含量的影响以及对大鼠脑含水量的影响来研究生姜多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:经提取后得生姜粗多糖5.56 g,通过计算得多糖含量为28.25%,与模型组比较,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显改善大鼠的行为障碍(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显升高大鼠血清中SOD活性(P<0.01)和明显降低大鼠血清中MDA含量(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可升高大鼠脑组织中SOD活性(P<0.05),降低MDA和NO(P<0.01)的含量,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可显著降低脑含水量(P<0.01)。结论:生姜粗多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡和c-fos, c-jun表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响

目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P0.01),显著升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P0.01);显著改善脑组织的损伤(P0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

西洋参茎叶皂苷保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨西洋参茎叶皂苷(PQS)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠分别灌胃给予200 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)PQS,15 d后,采用Longa改良法建立大鼠脑缺血再灌注模型;计算PQS对大鼠神经功能评分及脑梗死面积比的影响,检测PQS对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,评价PQS对脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含有量的影响。结果 PQS可以降低大鼠神经功能评分及脑组织梗塞面积比(P0.05或P0.01);PQS也可以降低血清中TNF-α水平,升高IL-10水平(P0.01);同时,PQS能够升高脑组织中GSH-Px和SOD活性,降低MDA含有量(P0.01)。结论 PQS预处理能够有效的减弱脑缺血再灌注导致的损伤,该作用与抑制脑缺血再灌注引起的炎症反应及氧化损伤有关。     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭建立反复脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别给予电针、药物及电针和药物联合治疗30 d。用药结束后,观察各组大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA的含量。结果:与模型组相比,电针和药物可明显改善反复脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01);明显增强脑组织SOD活性,降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:针药能提高反复脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织SOD活性,降低MDA含量有关。     

木豆叶水提物抗脑缺血缺氧损伤的作用研究

目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05～0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。     

山楂叶总黄酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低剂量组(15 mg/kg)、山楂叶总黄酮中剂量组(30 mg/kg)、山楂叶总黄酮高剂量组(60 mg/kg)和舒血宁组。除假手术组外,其余组均采用无创动脉夹夹闭左肺门45 min然后去夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各给药组大鼠于术前30 min通过腹腔注射给予相应药物。再灌注2 h后,测定动脉血氧分压[p(O2)],计算肺组织湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态学改变,TUNEL染色观察肺细胞凋亡情况;检测血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及总抗氧化能力(T-AOC)水平,紫外可见分光光度计测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果山楂叶总黄酮高剂量组p(O2)和血清T-AOC水平均明显高于模型组(P均0.05),山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠血清MDA含量和MPO活性及肺组织W/D均显著低于模型组(P均0.05);山楂叶总黄酮各剂量组大鼠肺组织病理学改变和肺细胞凋亡状况均较模型组明显好转,以高剂量组效果最为显著;山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠肺组织中SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与山楂叶总黄酮能够有效提高机体自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关。     

颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响

目的观察颅针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、血浆中SOD活性、MDA及NO含量的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成假手术组、模型组及颅针组。采用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用Longa EZ神经功能评分方法评价大鼠神经功能,采用TTC染色的方法测定大鼠脑梗死面积,并采用比色法检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量。结果与假手术组相比,在第1、3、7天模型组大鼠的神经行为学评分均显著降低(P0.01)。经TTC检测发现颅针组脑梗死体积显著小于模型组。同时与假手术组相比,模型组大鼠血浆SOD活性降低(P0.01),MDA和NO含量升高(P0.01);与模型组比较,颅针治疗后,血浆SOD活性升高(P0.01),MDA、NO含量降低(P0.01)。结论颅针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能提高脑缺血再灌注损伤大鼠血浆SOD活性,降低血浆MDA、NO含量。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型神经行为、小胶质细胞活化和SOD与MDA表达的影响

目的:探讨冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护机制。方法:采用栓线法阻断/放开大脑中动脉,造成脑缺血再灌注损伤模型。实验分6组,即假手术组、模型组、达纳康(20mg/kg)、冠脉通片高、中、低剂量(1 200、600、300mg/kg)组。缺血再灌注6和24h后分别评估大鼠神经行为;TTC染色观察各组大鼠脑组织损伤面积;HE染色与Holzer氏染色观察病理形态的改变以及小胶质细胞的活化;腹主动脉取血检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,冠脉通片各组大鼠脑组织损伤范围明显缩小(P<0.05,P<0.01),神经行为障碍明显减轻(P<0.01),小胶质细胞的活化数量减少,血清中SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤的机制与氧化应激和小胶质细胞活化有关,冠脉通片通过减少小胶质细胞活化的数量、增加SOD含量、降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤。     

三七叶山楂叶有效部位组合物对实验性脑缺血的保护作用

目的研究三七叶、山楂叶有效部位组合物(SS组合物)对脑缺血的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白组与造模组(模型组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组),造模组部分大鼠于灌胃给药5d后造局灶性脑缺血模型,造模后继续给药2d然后观察大鼠缺血后的反应能力并断头取脑制成切片做病理检测,造模组剩余大鼠灌胃给药7d后造不完全性脑缺血模型,测脑指数、含水量、SOD、MDA、NO;Wistar大鼠随机分为空白组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组,灌胃给药7d后测血栓形成时间及血小板聚集率。结果 SS组合物各剂量组均可降低神经功能评分(P0.05),降低血小板聚集率(P0.05,P0.01,P0.001);高剂量组还可降低脑指数及含水量(P0.05),升高模型大鼠受损脑组织中SOD、NO含量,降低MDA含量(P0.05,P0.01,P0.001),延长体内血栓形成时间(P0.01)。结论三七叶、山楂叶有效部位组合物对脑缺血具有很好的保护作用。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。