顺铂纳米载体体外抗肿瘤作用的比较研究

目的:比较顺铂脂质体和顺铂纳米粒细胞转运和抗肿瘤作用的差异,探讨载体种类对药物传递的影响.方法:制备得到粒径、电位、载药量、释放曲线相近的顺铂脂质体和明胶纳米粒,考察二者在A549细胞中的细胞摄取和消除动力学情况,通过内吞抑制剂研究颗粒入胞途径.利用MTT试验评价纳米载体的抗肿瘤活性.结果:两种载体主要通过clathrin介导的内吞途径和大胞饮入胞,顺铂纳米粒摄取水平显著高于脂质体.而后者的胞内滞留能力远高于前者,平均滞留时间(MRT)为纳米粒组的3倍,曲线下面积(AUC)约为纳米粒2倍.MTF结果表明,顺铂脂质体的抗肿瘤活性远高于明胶纳米粒,IC50分别为(2.94 +0.21、20.70±1.05) μg/ml.结论:制剂参数相近的两种纳米粒在细胞摄取、消除的药物传递过程中有较大的区别,引起体外抗肿瘤活性的差异.与纳米粒相比,脂质体是更适合顺铂发挥疗效的纳米载体.     

叶酸偶联白蛋白纳米粒肿瘤细胞靶向性研究

目的 研究能通过叶酸受体介导靶向肿瘤细胞的叶酸偶联白蛋白纳米粒。方法 利用叶酸活性醢在碱性条件下与白蛋白纳米粒表面上的氨基反应,制得叶酸偶联的白蛋白纳米粒。以荧光定量法确定浓度、时间、游离叶酸对肿瘤细胞摄取叶酸偶联白蛋白纳米粒的影响程度。结果 成功制备了叶酸偶联白蛋白纳米粒,叶酸偶联白蛋白纳米粒的肿瘤细胞摄取量随纳米粒浓度增大、培养时间延长而增加,肿瘤细胞对叶酸偶联白蛋白纳米粒的摄取可被过量的外源性游离叶酸所抑制。结论 叶酸偶联白蛋白纳米粒能通过细胞膜上的叶酸受体介导内吞入胞,可显著靶向于叶酸受体丰富的肿瘤细胞。     

乳糖化修饰海藻酸钠-多聚赖氨酸纳米粒的制备及其肝靶向性研究

目的 探讨乳糖化修饰海藻酸钠-多聚赖氨酸纳米粒(Alg-Lac PLLNP)的制备及其作为肝脏靶向性药物载体的可行性.方法 合成乳糖化多聚赖氨酸(Lac-PLL),并以乳糖化多聚赖氨酸为原料改性修饰海藻酸钠纳米粒.通过半乳糖修饰纳米粒建立配体-受体生物特异性介导来实现肝主动靶向,并分别与非糖化组比较肝靶向效果,对纳米-DNA复合物鼠体内时间、空间分布进行研究.结果 电子显微镜的检测结果 ,Alg-LacPLL纳米粒粒径在250nm左右,近似球形,大小分布均匀;纳米粒未聚集.AlgNP纳米粒PEGFPC-1质粒掺入比为6.15-4.21/6.25=68.给药30 min鼠体生物分布显示,Alg-Lac PLLNP以肝为第一靶向器官.结论 海藻酸钠-多聚赖氨酸纳米粒的制备与栽体海藻酸钠的浓度及最佳凝聚剂氯化钙的浓度密切相关,且多聚赖氨酸和氯化钙加入海藻酸钠溶液的先后顺序对粒径的影响至关重要.该制备工艺简便,药物包封率高.Alg Lac PLL-DNA具有一定肝靶向性.     

乙型肝炎免疫球蛋白聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒肝靶向性的初步研究

目的初步探讨乙型肝炎免疫球蛋白聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(HBIG-PBCA-NP)的肝靶向性。方法HBIG-PBCA-NP与HepG2.2.15细胞及QSG7701细胞共孵育,透射电镜观察细胞内的纳米粒;以HBIG-PBCA-NP、PBCA-NP或HBIG尾静脉注射昆明小鼠,透射电镜观察肝细胞内的纳米粒,免疫组织化学检测肝组织HBIG的含量。结果透射电镜照片显示HepG2.2.15细胞和QSG7701细胞的胞核和胞浆内可见纳米粒,昆明种小鼠肝组织中可见大量的纳米粒;肝组织HBIG免疫组织化学结果表明相同浓度的HBIG-PBCA-NP组比HBIG组显色更明显(P<0.01)。结论HBIG-PBCA-NP较HBIG肝靶向性更好。     

驻极体外电场对季铵化壳聚糖生长因子纳米粒制备的影响

目的 研究驻极体外电场对季铵化壳聚糖生长因子纳米粒制备及表征的影响,探究季铵化壳聚糖生长因子纳米粒的经皮载药转运机制.方法 以表皮生长因子为模型药物、季铵化壳聚糖为材料、三聚磷酸钠为交联剂,在不同表面电位驻极体产生的外静电场作用下,采用离子交联法制备不同电场条件下的季铵化壳聚糖生长因子纳米粒.透射电镜观察纳米粒的表面形态,粒径-zeta电位仪测定纳米粒的粒径和zeta电位.结果 (1)用离子交联法制备的季铵化壳聚糖生长因子纳米粒呈球形,分布均匀、分散性较好,且具有良好的稳定性.(2)季铵化壳聚糖生长因子纳米粒的粒径随季铵化壳聚糖浓度的增加而增大,季铵化壳聚糖的浓度可能是调控季铵化壳聚糖生长因子纳米粒粒径的主要因素.(3)外静电场能引起壳聚糖生长因子纳米粒极化.季铵化壳聚糖生长因子纳米粒的粒径随静电场场强的增大而减小,zeta电位的变化也与外加电场的极性密切相关.(4)经静电场处理后的季铵化壳聚糖生长因子纳米粒的粒径随存放时间的推移而减小.结论 季铵化壳聚糖生长因子纳米粒的形态、粒径和zeta电位与外加电场的场强大小和极性密切相关,要制备粒径适当、稳定性好的纳米粒,必须合理选择电场参数.     

VEGF纳米粒的制备及药剂学性质研究

目的：将VEGF制备为纳米粒，以提高VEGF在体内的稳定性，解决VEGF半衰期短等问题，并对所制备的VEGF纳米粒进行药剂学性质研究。方法：以无毒、可生物降解的聚氰基丙烯酸酯为材料，采用乳化聚合法制备VEGF纳米粒，对其外观形态、粒径分布、包封率和载药量以及体外释放进行考察。结果：制备了纳米粒胶体溶液及其冻干品：电子透射显微镜下观察纳米粒形态，外形为粒径比较均匀的球状或近球状的纳米粒，平均粒径为90nm，粒径范围为50～150nm；包封率大于85％，载药量约为42％，冻干品的再分散性良好。结论：本研究制备的VEGF纳米粒，包封率和载药量相对较高，质量稳定，重现性好。     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒体对外肝癌细胞杀伤作用的实验研究

目的研究半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒在体外对人肝癌细胞系HepG2的杀伤作用.方法应用电镜下的形态学观察,DNA电泳以及MTT法检测杀瘤活性.结果形态出现明显改变,电镜证实出现细胞凋亡;白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场(MADM-NP M)组和半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM-NP)组抑制率及半数抑制率剂量相似(P＞0.05),半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒(Gal-MADM-NP M)组抑制率明显提高,半数抑制剂量明显降低(P＜0.01).结论实验结果表明,白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场、半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒、半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒都具有明显抑制体外培养肝癌细胞生长增殖的作用.半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒对人肝癌细胞杀伤作用较白蛋白磁性阿霉素纳米粒及半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒组为强,作用机制可能与半乳糖配体的特异性介导和人肝癌细胞上半乳糖受体的识别内吞作用及联合外磁场有关.     

w-3不饱和脂肪酸功能性纳米载体的设计及逆转肝癌多药耐药作用研究

目的设计二十二碳六烯酸（DHA）为代表的ω-3不饱和脂肪酸功能性纳米载体，探究其协同阿霉素（DOX）给药对肝癌多药耐药（MDR）的影响及其作用机制。方法以DHA和DOX为油相，通过高压乳化法制备DOX纳米粒。将DOX或DOX纳米粒与HepG2细胞或HepG2/ADM细胞共培养后，分为HepG2/ADM组、HepG2+DOX组、HepG2+DOX纳米粒组、HepG2/ADM+DOX组、HepG2/ADM+DOX纳米粒组。采用CCK-8法检测并计算细胞存活率，倒置荧光显微镜观察细胞摄取，分光光度法检测细胞内DOX的药物浓度，Westernblot法检测各实验组MDR相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌抗药性蛋白（BCRP）、凋亡相关蛋白（Bcl-2）的表达水平。结果与HepG2/ADM组比较，HepG2+DOX组、HepG2+DOX纳米粒组、HepG2/ADM+DOX组、HepG2/ADM+DOX纳米粒组细胞存活率均明显为低（均P＜0.01）；与HepG2/ADM+DOX组比较，HepG2/ADM+DOX纳米粒组细胞存活率低（P＜0.05）。随着药物作用时间的延长，细胞药物摄取能力增强。HepG2/ADM+DOX纳米粒组细胞药物摄取能力最强，HepG2+DOX纳米粒组次之，HepG2+DOX组最弱。随着药物作用时间的延长，HepG2与HepG2/ADM细胞内DOX浓度均持续增长；HepG2+DOX纳米粒组与HepG2+DOX组、HepG2/ADM+DOX纳米粒组与HepG2/ADM+DOX组相比，细胞内DOX浓度高且增长速率较快，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与HepG2/ADM组相比，HepG2+DOX组、HepG2+DOX纳米粒组和HepG2/ADM+DOX纳米粒组细胞中MRP、LRP、BCRP与Bcl-2蛋白表达水平均明显为低（均P＜0.05）。结论基于ω-3不饱和脂肪酸功能性纳米载体的DOX可以在一定程度上逆转肝癌MDR。     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒对肝癌细胞株侵袭力的影响的实验研究

目的研究半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响.方法应用半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒于HepG2细胞,并设A组:RPMI-1640对照组、B组:普通盐酸阿霉素组(ADM)、C组:磁性白蛋白阿霉素纳米粒联合磁场(MADM M)组、D组:半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM)组、E组:半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场(Gal-MADM M)组.药物作用后以β-actin基因作为参照,半定量的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Cathepsin B-mRNA的表达差异,应用Transwell 小室检测体外侵袭力的变化,并用裸鼠肝癌皮下转移模型检测对体内侵袭力的影响.结果半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒作用HepG2肝癌细胞后Cathepsin B-mRNA表达降低较其他各组更为明显且有显著性,侵过小室滤膜细胞数目减少于其他各组且差异有显著性(P＜0.01),裸鼠肝癌生长明显受到抑制(P＜0.01).结论半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒抑制肝癌细胞株HepG2的侵袭力的作用较阿霉素、磁性白蛋白阿霉素纳米粒和半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒为强.     

O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒在大鼠体内的靶向性研究

目的探讨O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒在大鼠体内的靶向性。方法全部大鼠随机分为4组，每组30只，A组：游离阿霉素组；B组：O-羧甲基壳聚糖聚乳酸阿霉素组；C组：壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒组；D组：O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒组；经舌静脉，按分组分别注射；取全血、心、肺、肝、脾、肾。全血制成血浆，器官组织制成匀浆，盐酸乙醇法提取阿霉素，用荧光光度计测量。结果静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后，半乳糖化修饰后纳米粒的肝靶向性明显增强，肝外器官的浓度明显降低。结论O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒对正常大鼠肝脏具有明显的靶向性。     

热化疗对Raji细胞体外增敏作用的实验研究

目的 观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响.方法 MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞.作用前及48 h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及细胞内药物浓度的变化.观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果.结果 作用48 h IC50的药物浓度作为实验的工作浓度.热化疗组对Raji细胞有明显的抑制作用(P＜0.01),随着温度的增高而增强;热化疗组细胞内的药物浓度明显增加(P＜0.01).结论 热疗联合阿霉素能增加Raji细胞内的药物浓度,提高肿瘤细胞的凋亡率.     

PEG可脱除材料修饰miRNA纳米粒的制备以及体内外性质的考察

制备PEG可脱除材料修饰miRNA纳米粒,考察其细胞摄取以及体内分布情况。采用酰胺键缩合的方法合成可被β-环糊精包合的金刚烷修饰的PEG材料,通过静电作用与miR-34a复合制得纳米粒,加入与β-环糊精亲和力更高的布洛芬后可置换脱除纳米粒的PEG壳,测定该PEG可脱除纳米粒的粒径和Zeta电位;考察其在4T1细胞上的摄取能力以及在荷有4T1细胞的BALB/c小鼠体内的分布情况。结果显示,可被β-环糊精包合的金刚烷修饰的PEG材料合成成功;通过静电作用与miR-34a复合后制得的PEG可脱除纳米粒,粒径为107.7 nm,Zeta电位为15.8 mV;相比于PEG未脱除的纳米粒,被4T1细胞摄取的能力与在小鼠体内肿瘤部位的浓度都有显著提高,该体系在肿瘤治疗领域的应用具有很大的潜力。     

激光共聚焦显微镜观察三磷酸肌醇对大鼠逼尿肌细胞内钙的影响

目的 探讨IP3/Ca2 信号转导过程与逼尿肌细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的关系.方法 建立逼尿肌过度活动大鼠模型,利用激光共聚焦显微镜观察原代培养的逼尿肌稳定及逼尿肌过度活动大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的变化以及10-5 mol/L IP3及其抑制剂肝素影响逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞后细胞内钙荧光强度在有钙液及无钙液中的变化.结果 逼尿肌过度活动鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较逼尿肌稳定鼠显著增强(P＜0.01),经10-5 mol/LIP3处理后,逼尿肌稳定大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较处理前显著增强(P＜0.01),且有钙液中细胞内钙荧光强度显著高于无钙液中细胞(P＜0.01).肝素能显著抑制由IP3引起的逼尿肌培养细胞内钙荧光强度的增强.结论 由IP3激活引起的逼尿肌细胞内游离钙浓度的升高可能是逼尿肌过度活动发生的重要原因之一.     

磁性/荧光量子点双功能纳米粒子标记大鼠骨髓间充质干细胞

目的 利用磁性/荧光量子点双功能纳米粒子双标记大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),探讨标记效率和可行性.方法 分离、纯化及培养大鼠BMSC.制备二氧化硅(SiO_2)同时包裹四氧化三铁(Fe_3O_4)和碲化镉(CdTe)荧光量子点的磁性/荧光双功能纳米粒子Fe_3O_4@CdTe@SiO_2:,利用铁浓度为25μg/ml的Fe_3O_4@CdTe@SiO_2标记BMSC,未标记的BMSC作为对照组.通过荧光显微镜观察细胞内纳米粒子的荧光表达情况.双标记后的BMSC分成8个不同数量级(3×10~6～1×10~3个),应用1.5 T磁共振扫描仪进行T_1 WI、T_2 WI和T_2~* WI 3个序列成像.分光光度计测量细胞铁含量,普鲁士蓝染色显示细胞内铁.结果 荧光显微镜下可见双标记组细胞内Fe_3O_4@CdTe@SiO_2:纳米粒子显示为红色荧光,细胞标记率达到90%以上.磁共振成像可见3×10~6～5×10~4双标记组细胞较对照组T_2 WI、T_2~* WI信号减低,两组之间的信号差异随数量级减小而相应减小,T_2~* WI信号变化最明显,T_2WI次之.细胞铁含量为(14.05±4.15)pg/细胞,普鲁士蓝染色可见双标记细胞胞质内蓝染的含铁颗粒.结论 Fe_3O_4@CdTe@SiO_2,纳米粒子可同时对大鼠BMSC进行磁性和荧光双标记,有望成为磁共振和光学成像活体示踪移植后BMSC的有效手段.     

小鼠胚胎干细胞磁标记共振成像的研究

目的 应用超顺磁氧化铁（SPIO）标记小鼠胚胎干细胞（ESC）,并行磁共振成像,为心肌细胞移植体内示踪作初步准备。方法 小鼠ESC及其分化的心肌细胞与SPIO孵育后行电镜分析、细胞内铁含量测定、[Ca^2＋]共聚焦测定和MR成像。结果 铁颗粒分布在胞质吞饮小泡内;使用转染技术的铁摄取高于未使用组;T2WI和T2^＊ WI扫描序列均见标记细胞呈信号下降,程度随标记浓度的增加而增强;T2^＊ WI图像信号强度变化更大。标记心肌细胞在T2^＊ WI序列也呈显著的低信号改变。结论 SPIO可有效标记ESC及其分化的心肌细胞,对细胞活性和分化能力无明显影响。常规1．5TMR仪可进行标记细胞成像。     

牙本质基质蛋白1和肿瘤坏死因子-α对汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞的作用

目的  探讨肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1对汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞通透性的影响,为阐明肾综合征出血热发病过程中通透性增高的机制提供实验基础。方法  首先用免疫细胞化学方法检测牙本质基质蛋白1在脐静脉内皮细胞的表达情况,然后通过Transwell单层细胞模型系统检测外源性肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1对汉滩病毒感染的血管内皮细胞通透性的影响。结果  牙本质基质蛋白1可以在血管内皮细胞表达,汉滩病毒感染对牙本质基质蛋白1表达量无显著性影响,汉滩病毒感染后加入肿瘤坏死因子-α使牙本质基质蛋白1表达量显著性增加（P <0.05）。单纯汉滩病毒感染后,通透性无显著性变化（P > 0.05）,而感染细胞加入外源性肿瘤坏死因子-α或牙本质基质蛋白1后,内皮细胞通透性显著增加（P <0.05）,两者联合作用能促进通透性进一步增加（P <0.05）。结论  牙本质基质蛋白1广泛表达在血管内皮细胞,肿瘤坏死因子-α和牙本质基质蛋白1均可使汉滩病毒感染的脐静脉内皮细胞通透性显著增高,且两者存在联合作用。

     

长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒的制备及体外评价

采用自组装法制备长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒,分别通过邻二氮菲显色法和高效液相色谱法测定制剂中铁浓度和药物浓度,计算包封率;分别用透射电镜、动态光散射法对制得纳米粒的形态、粒径进行了表征;通过振动样品磁强计测定制剂的饱和磁化强度,绘制磁滞回线;以硫酸长春新碱为对照,考察等剂量的长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒对人白血病K562细胞的抑制效果,通过四唑单钠盐法检测细胞活力。结果表明,制得的长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒包封率为(81.2±1.5)%,铁浓度为(104±1.4)μg/mL;磁性纳米粒子呈球形,平均粒径为(83±1.2)nm;饱和磁化强度为53 A.m2/kg,且具有超顺磁性;细胞实验表明长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒比硫酸长春新碱对K562的细胞的抑制作用更明显。结果显示,制得的超顺磁性氧化铁纳米粒性能良好,具有一定的应用前景。     

人胃癌细胞HGC-27对PEG化聚乳酸羟基乙酸纳米粒的摄取

制备黏惰性纳米粒(mPEG-PLGA-NPs)以克服人胃癌HGC-27细胞周围黏液的黏附,研究mPEG-PLGA-NPs理化性质对纳米粒穿透黏液被HGC-27细胞摄取的影响。体外黏蛋白黏附实验证明,mPEG-PLGA-NPs具有良好的黏惰性;激光共聚焦显微镜及HPLC法考察HGC-27细胞对不同理化性质mPEG-PLGA-NPs的摄取。结果显示:HGC-27细胞对纳米粒的摄取与孵育时间(0~4 h)成依赖关系。同一孵育时间内,HGC-27细胞对纳米粒的摄取随着mPEG相对分子质量和修饰密度的增加而增加,10%PEG₂₀₀₀-PLGA-NPs的摄取量是PLGA-NPs的1.7~2.0倍,是荷正电荷CS-PLGA-NPs的摄取量的1.8~2.4倍,粒径400 nm 的纳米粒的摄取量仅为粒径120 nm的55.9%~70.3%。结果表明,亲水性且表面电荷接近中性、大小适宜的mPEG-PLGA-NPs对黏蛋白具有一定的黏惰性,能够快速穿透HGC-27细胞周围黏液被细胞摄取。mPEG-PLGA-NPs有望成为一种新型的载药系统用于胃黏液癌的治疗。     

Effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells

Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1(ET-1) in vitro. Methods:A cell culture model, [3H]-thymidine([3H]-TdR) incorporation test and confocal microscope were used to observe proliferation and intracellular free calcium concentration([Ca2 ]i) of rabbit PASMC induced by ET-1 in vitro. Results:The value of [3H]-TdR incorporation in ET-1 group was increased 1.468 times higher than that in control group. Iptakalim at the concentration of 10-7mol/L,10-6 mol/L,10-5 mol/L lowered [3H]-TdR incorporation by (19.8±4.6)%, (41.2±9.5)%, (54.7±10.1)%, respectively, compared with the value of the cells treated with ET-1(P＜0.01); The intracellular fluorescence intensity of PASMC in ET-1 group was increased from 73.70±10.12 to 143.84±28.23, significantly higher than that in control group(P＜0.01); whereas with Iptakalim,the fluorescence intensity(FI) was only increased from 74.30±10.20 to 86.03±9.82, significantly lower than that in ET-1 group(P＜0.01). Conclusion:Iptakalim inhibited proliferation of PASMC and decreased intracellular free calcium concentration of cultured rabbit PASMC induced by ET-1.     

血啉甲醚和血卟啉衍生物在类风湿关节炎滑膜细胞中吸收特性的对比研究

目的：探讨体外培养的类风湿性关节炎（RA）患者的滑膜细胞对光敏剂血淋甲醚（HMME）的吸收特点,并与目前常用的光敏剂血卟啉衍生物（HpD)进行对比。方法：用荧光分光光度计法检测RA滑膜细胞对HMME、HpD的吸收量与孵育时间和孵育浓度的关系。结果：①RA滑膜细胞对HMME、HpD的吸收量随着孵育浓度的增加而增加。当培养液中光敏剂浓度达80μg/ml时,孵育1h细胞内HMME含量达到饱和状态;而HpD的浓度要到140μg/ml时细胞内的吸收量才达到高峰,当两种光敏剂细胞内浓度均达高峰时,HMME的含量为HpD含量的2倍。②细胞对两种光敏剂的吸收量亦随着孵育时间的增加而增加,HMME吸收得更快,第15分钟时吸收量为最大吸收量的52．9％,第60分钟为84．4％,细胞对HpD的吸收第15分钟为49．1％,第60分钟为69．2％。结论：与光敏剂HpD相比,RA滑膜细胞能更多更快地吸收HMME。推测HMME较HpD更适合用于光动力疗法滑膜切除术。