不同糖耐量状态孕妇胰岛β细胞功能与产后转归的研究

目的研究不同糖耐量状态孕妇胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞分泌功能及产后转归情况。方法 376例50g葡萄糖负荷试验(GCT)阳性者,再行75g OGTT。采用胰岛素敏感指数(ISIMatsuda)、胰岛β细胞代偿胰岛素抵抗的分泌能力(ISSI)对糖耐量正常组(GNGT,298名)、妊娠期糖耐量减低(GIGT,47例)组及妊娠期糖尿病(GDM,31例)组进行评价,分析影响因素,追踪产后转归情况。结果 ISI-Matsuda在GNGT组、GDM组及GIGT组依次递减[(93.98±24.66)vs(71.41±33.75)vs(57.36±23.26),P均0.01];ISSI在GNGT组、GIGT组及GDM组依次降低[(132233.10±26049.05)vs(74736.81±11163.93)vs(53099.99±20380.48),P均0.01]。Pearson相关分析显示,LDL-C、TG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)与ISI-Matsuda及ISSI呈负相关(P0.01)。糖耐量异常孕妇产后34.3%仍存在糖代谢异常,转为T2DM者ISSI下降最明显。结论 GIGT以IR为主,GDM以胰岛素分泌缺陷为主。胰岛素分泌功能受损孕妇产后易发生T2DM。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

不同糖耐量状态孕妇血清成纤维细胞生长因子21水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量状态孕妇血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平与胰岛β细胞功能的关系。方法选取妊娠24~28周于我院接受50 g糖负荷试验(GCT)阳性的孕妇441例,1周后再行75 g OGTT,根据结果分为GDM组228例、妊娠期IGT(GIGT)组122例及妊娠期NGT(GNGT)组91名。ELISA检测血清FGF21水平,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(Matsuda指数),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),第1、2时相胰岛素分泌指数及胰岛β细胞代偿胰岛素抵抗的分泌能力(ISSI)评估胰岛β细胞功能。FGF21与胰岛β细胞功能的相关性采用Pearson相关分析。结果 (1)GDM组和GIGT组BMI,0、1、2、3hPG及1、2、3 hIns均高于GNGT组和GIGT组(P0.05或P0.01)。GDM组SBP、DBP、0 hIns和HbA_1c高于GNGT组和GIGT组(P0.05或P0.01);(2)GNGT组、GIGT组及GDM组FGF21水平[(101.74±20.40)vs(137.93±25.52)vs(185.69±31.61)ng/L]和HOMA-IR依次升高[1.74(0.91,2.85)vs2.39(1.31,4.87)vs3.38(2.19,6.75)],Matsuda指数[(58.74±15.68)vs(41.62±15.65)vs(39.73±18.98)]和HOMA-β[(157.69±88.41)vs(144.35±78.98)vs(107.30±87.23)]及ISSI[(72253.55±15167.53)vs(42313.91±7112.47)vs(30032.50±11500.24)]依次降低(P0.05或P0.01)。GDM组第1、2时相胰岛素分泌指数低于GNGT组和GIGT组(P0.01),但GNGT组与GIGT组比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)Pearson相关分析显示,FGF21与HOMA-IR呈正相关(r=0.255,P=0.030),与Matsuda指数、HOMA-β、第1、2时相胰岛素分泌指数及ISSI呈负相关(r=0.289、-0.256、-0.224、-0.230、-0.277,P=0.019、0.037、0.045、0.040、0.023)。结论随着糖代谢受损逐渐加重,FGF21水平升高,且与胰岛β细胞功能相关,可能与GDM的发生发展有关。     

口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能

目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.     

糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能在妊娠糖尿病诊断中的临床价值

目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素释放水平和胰岛β细胞功能指标在妊娠糖尿病(GDM)诊断中的临床价值。方法:选取2016-01—2017-04在西安市第四医院产科门诊就诊的405例孕24~28周产前检查妇女为研究对象,将其分为GDM组289例,糖耐量正常(NGT组)116例,行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,分别测定HbA1c、血糖、胰岛素水平。根据血糖结果,将GDM组进一步分为GDM1组:空腹血糖≥5.1mmol/L;GDM2组:1h血糖≥10.0mmol/L;GDM3组:2h血糖≥8.5mmol/L;GDM4组:多点血糖异常(2点或2点以上血糖异常)。比较不同时间点血糖特点患者的稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和胰岛素敏感性(ISI)。结果:(1)与NGT组比较,GDM组的HbA1c、血糖、胰岛素均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);(2)GDM组的AUCG、AUCI、HOMA-IR与NGT组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),HOMA-β、ISI与NGT组比较均明显降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);(3)其中GDM1-4组的AUCG,GDM1、2、4组的AUCI,GDM1、3、4组的HOMA-IR均高于NGT组(P0.01或P0.05);GDM2、3、4组的HOMA-β,GDM1-4组的ISI均低于NGT组(P0.01或P0.05);(4)相关性分析结果显示,各时间点血糖均与HOMA-IR呈正相关,其中空腹血糖(FPG)与HOMA-IR的相关性最大(r=0.51),同时FPG与HOMA-β呈负相关(r=-0.28),餐后各时间点血糖与HOMA-β关系不大,各时间点血糖均与ISI呈负相关(P0.01)。结论:HbA1c能更好地反映GDM患者的血糖水平且结果稳定,胰岛素释放试验能反映GDM患者的胰岛β细胞功能,GDM患者的胰岛素抵抗较NGT增高,胰岛分泌功能下降,不同时间点的血糖孕妇其基础状态及糖负荷后的胰岛素分泌功能均有不同程度受损。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

不同糖耐量人群胰岛β细胞功能特点及体脂的影响

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛β细胞功能的特点以及体脂水平对其的影响.方法 2007年6月至2008年5月对新疆20～74岁以上的常住人口进行横断面多中心整群随机抽样调查.所有受试者均进行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素检测,评估受试者胰岛β细胞功能.按糖代谢状态分为5组:正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG+IGT组及新诊断2型糖尿病(T2DM)组.结果 (1)与NGT组相比,IGT、IFG、IFG+IGT和T2DM组的稳态模型胰岛细胞功能指数(HOMA-β)均较低[130±92比90±79、66±55、68±47、71±46(t=3.19～4.88,均P＜0.01)],同样低于NGT组的有,早相胰岛素分泌指数AUCins/gluc30[13±9比12±7、11±9、10±7、8±6(t=2.51 ～3.24,均P＜0.01)],总时相胰岛素分泌指数AUCins/gluc120[5.0±4.0比4.6±4.2、4.0±3.7、3.9±2.9、3.7±2.9(t=2.62～4.46,均P＜0.01)];早相胰岛素处置指数DI30[10.1±5.6比7.0±4.3、5.2±3.9、3.6±3.1、2.2±2.1(t=2.76～3.64,均P＜0.01)]及总时相胰岛素处置指数DI120[3.1±3.0比2.8±2.1、1.8±1.5、1.3±0.9、1.2±1.0(t=2.71～9.22,均P＜0.0l)].(2)在NGT、IFG、IGT和T2DM组中,体质指数(BMI)升高组的AUCins/gluc120水平显著增高(5.3±2.3、6.2±2.3、4.7±2.1、4.1±2.0; t=-4.48～-2.07,均P＜0.05).(3)Logistic多元回归分析提示BMI为HOMA-β和AUCins/gluc 120水平的相关风险因素(均P＜0.01).结论 随着T2DM进程的发展,胰岛β细胞功能逐渐减弱,体脂水平可能对不同糖代谢状态下的胰岛β细胞功能产生影响.     

糖耐量减低合并高甘油三酯血症患者硫氧还原蛋白相互作用蛋白与胰岛功能的相关性研究

目的观察IGT伴或不伴高甘油三酯血症(HTG)患者硫氧还原蛋白相互作用蛋白(TXNIP)与胰岛功能的关系。方法选取IGT患者90例(IGT组),IGT合并HTG患者87例(IGT+HTG组)以及正常对照组(NGT组)90名。检测各组血浆TXNIP水平,静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价第一时相胰岛素分泌(FPIR),HOMA-β用于评价基础胰岛功能。结果IGT组血TXNIP水平高于NGT组(P0.05),而IGT+HTG组TXNIP水平进一步升高,与IGT组比较,差异有统计学意义(P0.05)。胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和FPIR在NGT组、IGT组、IGT+HTG组逐渐下降,各组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,HOMA-β和FPIR与TXNIP呈负相关(P0.05)。结论 IGT患者血浆TXNIP升高,合并HTG患者升高更明显;基础胰岛功能及早时相胰岛素分泌功能均与血浆TXNIP相关。     

血清分泌型卷曲相关蛋白4水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量状态下分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系。方法新诊断2型糖尿病患者56例(T2DM 组);糖耐量受损52例(IGT 组);正常对照者42名(NGT 组)。行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA 法测定空腹血清 SFRP4及白细胞介素(IL)-1β水平。计算急性胰岛素分泌反应( AIR)、第一时相(0~10 min)胰岛素分泌曲线下面积( AUC)、葡萄糖处置指数(GDI)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。探讨 SFRP4与AIR、AUC、GDI、HOMA-IR、HOMA-β的关系。结果(1)T2DM 组和 IGT 组血清 SFRP4水平显著高于 NGT组[(184.38±61.34和141.64±40.46对95.46±20.13)ng/ ml, P<0.01];T2DM 组和 IGT 组 AIR、AUC、GDI显著低于 NGT 组(P<0.01),且在 T2DM 组最低;(2)SFRP4与 HOMA-β、AIR、AUC、GDI 呈显著负相关(P<0.01),与空腹血糖、餐后2 h 血糖、HbA1C、IL-1β、超敏 C 反应蛋白呈正相关(P<0.01);(3)多元逐步回归分析显示,AUC、HOMA-IR、血清 IL-1β水平是 SFRP4的独立影响因素。结论血清 SFRP4水平与糖代谢状态密切相关,且与胰岛β细胞第一时相分泌功能及慢性低度炎症反应有关,SFRP4可能参与2型糖尿病的发生发展。     

阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减伴高脂血症患者胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的影响

目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30显著改善(P＜0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P＜0.01,P＜0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P＜0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P＜0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P＜0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

孕早期母体甲状腺功能指标与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨孕早期母体甲状腺功能指标与胰岛β细胞功能及IR的关系。方法收集368例妊娠期女性,分为糖耐量正常组(NGT,n=287)和GDM组(n=81),检测FPG、FIns、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺素(FT_3)及游离甲状腺素(FT_4);妊娠24～28周行75 g OGTT,分析孕早期母体甲状腺功能指标与胰岛β细胞功能及IR的关系。结果 GDM组年龄、DM家族史、入组时BMI、FPG、FIns、HbA_1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均高于NGT组(P0.05或P0.01)。Spearman相关分析显示,HOMA-IR、HOMA-β与FT_3、FT_3/FT_4呈正相关(r=0.133、0.120、0.229、0.220,P0.05或P0.01),与FT_4呈负相关(r=-0.149、-0.196,P0.01);多元线性回归分析显示,年龄、入组时BMI和FT_4是HOMA-IR、HOMA-β的影响因素。结论 GDM患者孕早期表现为更明显的IR,FT_4可能通过孕早期影响胰岛β细胞功能及IR参与GDM的发生发展。