HIF-1α、Survivin 在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、凋亡相关蛋白 Survivin 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系,以及两种蛋白的相关性。方法采用免疫组化法检测52例 NSCLC 组织及20例癌旁组织中 HIF-1α和 Survivin 的表达。结果 NSCLC 组织中 Survivin、HIF-1α的阳性表达率分别为69％（36／52）和59％（31／52）均高于癌旁组织。HIF-1α、Survivin 的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移病理分级相关（P ＜0．05）。HIF-1α的表达与 Survivin表达（r ＝0．406,P ＜0．05）呈正相关。结论在非小细胞肺癌癌组织中 HIF-1α、生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α和 Survivin 在肿瘤发生、发展过程中存在相互作用并与非小细胞肺癌发展及预后密切相关。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

在非小细胞肺癌中急、慢性乏氧标记物HIF-1α、GLUT1表达的临床意义

目的：探讨急、慢性乏氧标记物（HIF-1α、GLUT1）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达,及其与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系。方法：应用HIF-1α和GLUTl抗体对46例NSCLC组织进行免疫组化染色．检测两者表达水平,分析共与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系。结果：HIF-1α与GLUT1在NSCLC中的阳性表达率分别为58．70％（27／46）和39．11％（18／46）,r=0．492（P=0．001）。HIF-1α表达与年龄、性别、肿瘤大小、分期、淋巴结转移、组织学类型和分化程度均无显著相关,而GLUTl与淋巴结转移（P=0．021）和鳞癌（P=0．001）密切相关。Kaplan-Meier生存分析．GLUTl阳性的NSCLC患者术后无病生存率低于阴性患者（P=0．039）,而HIF-1α与总生存率、无病生存率均无关。结论：NSCLC患者肿瘤组织中同时存在急、慢性乏氧,其无病生存率主要与慢性乏氧有关。     

非小细胞肺癌患者血中pin1 mRNA的表达及肺血管处理顺序的影响

目的：检测pin1 mRNA在非小细胞肺癌（NSCLC）患者循环血中的表达情况并探讨肺动静脉结扎顺序的影响及临床意义。方法：选择接受根治性手术的原发性NSCLC患者26例，按预定的结扎血管顺序术前将病例随机分为先结扎肺静脉组（PV组）和先结扎肺动脉组（PA组）。分另4采集其术前（麻醉后）外周血标本、术中结扎肺静脉后近心端和远心端血标本及术后第7天外周血标本。选择10例需手术治疗的肺部良性疾病患者作为对照，以10例健康人作为阴性对照。运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法定量检测患者循环血中pin1 mRNA的表达。结果：肺癌患者循环血中pin1 mRNA表达量显著高于肺部良性病变患者和正常人（分别为1．45-29．86，0．83—1．26，P＜0．05）；m期患者pin1 mRNA的表达量高于Ⅰ-Ⅱ期（分别为18．48±1．64，10．57±1．05，P＜0．05）；有淋巴结转移者pin1 mRNA表达量高于无淋巴结转移者（分别为18．93±2．10，10．02±1．23，P＜0．05）；肺静脉远心端的表达量高于近心端的表达量（分别为30．56±1．37，20．31±1．48，P＜0．05）；手术后1周的表达情况显著低于术前（分别为20．68±1．17，29．43±2．62，P＜0．05）；PV组的pin1 mRNA在肺静脉近心端表达低于PA组（分别为9．95±0．91，14．71±1．64，P＞0．05），在肺静脉远心端表达高于PA组（分别为16．84±2．36，13．36±1．78，P＞0．05）。结论：pin1 mRNA在NSCLC患者血液中有高表达，肺癌根治术术中先结扎肺静脉可在一定程度上减少pin1 mRNA在血中的表达即减少癌细胞入血。     

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1和Glypican-3的表达及临床意义研究

目的 探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)、Glypican-3的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测52例(男35例,女17例;鳞癌32例,腺癌20例)肺癌组织中HIF-1α、Glut 1、Glypican-3的表达.结果 52例肺癌组织中HIF-1α阳性表达36例(69.2%);Glut 1阳性表达38例(73.1%);Glypican-3阳性表达7例(13.5%).肺癌组织Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期中高度分化与低分化组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织中不同年龄组及不同性别组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).Glypican-3在肺癌组织中与在癌旁组织中阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺癌组织中HIF-1α与Glut 1蛋白阳性表达,HIF-1α与Glut 1阳性表达与肺癌的病理分期、分化程度和淋巴结转移有关,与年龄、性别等无关.Glypican-3在肺癌中表达较低,与癌旁组织中的表达无差异.     

突变型HIF—1α基因对人骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响术

目的探讨突变型低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor—1α,HIF-1α）基因对体外诱导环境人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells,hMSCs）分化成心肌样细胞（cardiomyocyte—like）过程中的影响。方法重组腺病毒Ad—HIF-1αnature、Ad—HIF-1α564、Ad—HIF-1α564／402和Ad—HIF—1α564／803以最佳转染复数转染体外5-氮胞苷（5-azacytidine,5-aza）诱导的hMSCs,诱导培养后第4周,提取细胞浆蛋白,一步法酶联免疫分析检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;Western blot测定HIF-1α及VEGF蛋白表达水平。结果5-aza诱导hMSCs第4周cTnI值：Ad—HIF—1αnature（0．426&#177;0．001）、Ad—HIF—1α564（0．424&#177;0．002）、Ad—HIF—1α564／402（0．428&#177;0．005）、Ad—HIF—1α564/803（0．441&#177;0．003）、空白组（0．411&#177;0．010）、Ad—LacZ（0．410&#177;0．016）,各实验组有显著性差异（P〈0．05）;Ad—HIF—1α564/803组cTnI表达高于Ad—HIF—1α nature、Ad—HIF-1α564/803、Ad—HIF-1α564/803三组（P〈0．05）。Western blot结果显示Ad—HIF—1αnature、Ad—HIF—1α564、Ad—HIF—1α564／402和Ad—HIF-1α564／803四组HIF-1α及VEGF蛋白表达水平均较Ad—LacZ组高,有显著性差异（P=0．000）,但Ad—HIF-1α564、Ad—HIF-1α564／402和Ad—HIF-1α564／803与Ad—HIF-1αnature相比,各组间两种蛋白表达差异均无显著性（P〉0．05）。结论野生型HIF-1α基因及突变型能促进5-aza诱导的hMSCs向心肌样细胞转化,为HIF-1α及hMSCs在心肌再生中的联合应用奠定了实验基础。     

缺氧诱导因子1α及凋亡相关蛋白Survivin、Bax在肺非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在肺非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与凋亡相关蛋白Survivin、Bax表达的关系。方法采用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织中HIF-1α和Survivin、Bax的表达。结果NSCLC组织中HIF-1α、Survivin、Bax的阳性表达率分别为38．5％（20／52）、48．1％（25／52）和42．3％（22／52）。HIF-1α的表达与肿瘤临床分期（x^2=8．271,P〈0．05）及淋巴结转移（x^2=6．370,P〈0．05）相关,与肿瘤病理类型（x^2=0．561,P〉0．05）及分化程度（x^2=0．326,P〉0．05）无明显相关性。HIF-1α的表达与Survivin表达（1=0．496,P〈0．05）和Bax表达（γ=0．681,P〈0．05）正相关。结论HIF-1α表达与NSCLC的浸润性发展、转移及凋亡发生密切相关。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1&#177;5.9）高于A组（41.3&#177;1.7,P〈0.001）和C组（25.4&#177;4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86&#177;0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6&#177;7.2,P〈0.001）低于A组（2.01&#177;0.65;60.7&#177;8.4）,C组mRNA水平（0.46&#177;0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5&#177;3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149&#177;58）均显著高于C组（30&#177;13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8&#177;0．9 vs 3．5&#177;0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3&#177;3．1,11,7&#177;0．7,11．3&#177;1．7vs39．2&#177;2．0,18．2&#177;0．5,23．2&#177;3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3&#177;0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7&#177;1．6,13．3&#177;0．4,15．8&#177;2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3&#177;0．4）明显高于C组（14．6&#177;0．8）,P〈0．01;I组（37．7&#177;0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14&#177;0．2）明显高于C组（0．36&#177;0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37&#177;0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

FOXC2在非小细胞肺癌细胞株及组织中的表达及意义

目的:研究叉头框C2(Forkhead box c2,FOXC2)在人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)细胞株和组织中的表达水平,并探讨FOXC2与临床病理因素的相关性。方法:应用RT-PCR方法检测FOXC2在人肺癌细胞株A549和H460中mRNA水平的表达情况,并与永生化人支气管上皮细胞株16HBE进行比较;应用免疫组化(IHC)方法检测FOXC2蛋白在66例NSCLC组织和8例癌旁肺组织中的表达情况,并分析FOXC2表达与NSCLC患者临床病理因素的关系。结果:肺癌细胞株A549和H460中FOXC2的mRNA表达水平高于永生化人肺上皮细胞株,差异有统计学意义(P<0.05);FOXC2蛋白在NSCLC组织中表达高于癌旁组织,与肺癌组织淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、分化程度和TNM分期无明显相关(P>0.05)。结论:FOXC2可能在促进NSCLC的发生和发展过程中发挥了重要的作用,有望作为评估临床肺癌患者预后的指标。     

非小细胞肺癌中survivin和HIF-1α的表达及其相关性研究

目的:探讨survivin和HIF-1α在非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)组织中的相关性表达,以及两者与NSCLC组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测120例NSCLC患者手术标本和40例良性肺疾病组织标本中survivin和HIF-1α的表达,分析两者之间的相关性。结果:120例NSCLC患者标本中survivin的阳性表达率为81.6%,良性肺疾病组织无表达;HIF-1α在NSCLC和阳性表达率分别为58.33%,而在良性肺疾病组织中为10.00%;survivin和HIF-1α在NSCLC中的表达均与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期有一定关系(P<0.05~P<0.001);survivin和HIF-1α在NSCLC中的表达呈正相关关系(P=0.005)。结论:survivin和HIF-1α在NSCLC组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关。NSCLC组织中survivin与HIF-1α的表达呈正相关。     

HIF-1α、P-gp、COX-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌癌组织和癌旁正常肺组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、P-糖蛋白（P-gp）及环氧化酶（COX）-2的表达,分析其与非小细胞肺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测P-gp和COX-2在非小细胞肺癌癌组织的表达,用原位核酸分子杂交方法检测HIF-1α在非小细胞肺癌癌组织中的表达。结果 HIF-1α、P-gp及COX-2在肺癌组织中表达阳性率高于癌旁正常肺组织,其在非小细胞肺癌组织的表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、预后相关。结论 HIF-1α、P-gp、COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达,其与非小细胞肺癌的临床特征密切相关,有可能作为肺癌不良预后的评估指标;HIF-1α、P-gp、COX-2在非小细胞肺癌组织的表达有高度相关性,为通过调节HIF-1α和COX-2的表达逆转肿瘤耐药及改善非小细胞肺癌预后的可能性提供了依据。     

CD147和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素的相关性分析

目的：分析细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）和第10号染色体同源缺失性磷酸酶‐张力蛋白（PTEN）在非小细胞肺癌（NSCLC ）中的表达,并探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学链霉素标记生物素过氧化物酶法（SP法）检测64例NSCLC患者组织中CD147和PTEN的表达情况,另选取10例患者的癌旁正常肺组织作为对照,并分析CD147和PT EN表达与临床病理参数的关系。结果 CD147在NSCLC组织中的表达率（75．00％）明显高于癌旁正常肺组织（0．00％）,差异有统计学意义（ P＜0．05）。CD147蛋白表达与肺癌组织分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期相关（P＜0．05）。PTEN在肺癌组织中的表达率（32．81％）明显低于癌旁正常肺组织（80．00％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。PTEN表达与TNM分期相关（P＜0．05）。Spearman相关分析结果显示NSCLC组织中CD147和 PTEN表达呈明显负相关（r＝－0．442,P＜0．05）。结论 CD147和PTEN异常表达在NSCLC的发生、发展过程中起着重要作用。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达和临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨COX-2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学法,检测非小细胞肺癌和癌旁组织60例及正常肺组织20例中COX-2的表达。结果:(1)NSCLC肺癌组织COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P<0.01)。(2)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移存在显著关系(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多,COX-2表达阳性率越高。与组织分化程度、组织类型有明显关系,中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织,腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。结论:COX-2在NSCLC组织中呈高表达,COX-2表达增高预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、淋巴结转移。     

上皮性卵巢癌中自噬基因Beclin 1的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的 研究自噬基因Beclin 1及其调控相关信号传导途径磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)与上皮性卵巢癌发生发展之间的关系.方法 用免疫组化的方法对25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织进行Beclin 1、Class Ⅰ PI3K (p110α)、Class Ⅲ PI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB(p-PKB)的表达水平进行检测.结果 Beclin 1、hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低(P＜0.05);p110α、p-PKB在交界性卵巢肿瘤组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达高于其它3组(P＜0.05).卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢肿瘤组织中Beclin 1的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者(P＜0.05),而p110α及p-PKB的表达则分别降低(P＜0.05).结论 自噬基因Beclin 1在上皮性卵巢癌中的表达下调,对自噬起调控作用的PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展及临床预后有关.     

缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌Glut1、VEGF表达的抑制效应

目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌(OSCC)中葡萄糖转运蛋白-1(Glut1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。方法 (1)应用免疫组织化学法检测60例OSCC患者和12例癌旁正常组织中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Glut1、VEGF的表达。(2)人舌癌Tca8113细胞在体外进行培养,将其分成缺氧组、常氧组。将浓度为0、10、100 μmmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1分别加入二组后,通过RT-PCR技术检测OSCC细胞中HIF-1α、Glut1、VEGF mRNA的转录水平。结果 免疫组化发现:OSCC癌中HIF-1α、Glut1、VEGF的阳性表达明显多于正常组织,其中HIF-1α的阳性表达与Glut1的阳性表达、VEGF的阳性表达均呈正相关。RT-PCR结果表明,加入YC-1后,HIF-1α的表达在缺氧组和常氧组中均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。HIF-1α的表达在缺氧组随着YC-1浓度不同无剂量依从性,差异无统计学意义(P＞0.05)。在YC-1作用下,缺氧组和对照组Glut1、VEGF在人舌癌Tca8113细胞中的表达均显著(P＜0.05)降低,缺氧组内Glut1、VEGF的表达随着YC-1浓度增加有剂量依从性(P＜0.05)。结论 HIF-1α、Glut1、VEGF高表达于OSCC组织中。YC-1显著抑制人舌癌Tca8113细胞HIF-1α、Glut1、VEGF分子的表达;YC-1可能通过下调HIF-1α、Glut1、VEGF的表达来抑制OSCC的生长。     

非小细胞肺癌中MMP-9、TIMP-1的表达与临床病理关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理学特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测41例NSCLC标本及19例癌旁组织中MMP-9、TIMP-1的表达水平,并探讨其与NSCLC的临床病理学特征之间的关系。结果:41例NSCLC中,MMP-9和TIMP-1的阳性表达率分别为65.9%和58.5%,MMP-9和TIMP-1的高表达与淋巴结转移、病理类型显著相关(P<0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1与NSCLC侵袭转移密切相关。