肿瘤坏死因子α在帕金森病模型鼠纹状体中的表达

目的:探讨前炎性细胞因子肿瘤坏死因子在帕金森病模型大鼠发病中的作用。方法:实验于2004-02/04在吉林大学第二医院动物实验室完成。将50只Wistar大鼠,随机分为模型组(n=26)、生理盐水组(n=12)和正常对照组(n=12)。将5μL神经毒素6-羟基多巴(2g/L)立体定向术注入大鼠右侧纹状体内,制备帕金森病模型,生理盐水组以等量的生理盐水代替,正常对照组不干预。术后2周开始检测由阿朴吗啡诱发的旋转行为(向左侧旋转速度大于7r/min为模型成功的标志)。术后2个月每组取2只鼠行病理切片观察黑质多巴胺能神经元的改变及肿瘤坏死因子α的表达,每组取10只鼠采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量。结果:36只大鼠进入结果分析。①造模组造模成功有18只。模型组右侧黑质致密区内多巴胺能神经元几乎消失,残存细胞萎缩;右侧黑质和纹状体内均有肿瘤坏死因子α的阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上。②纹状体内肿瘤坏死因子α的含量:模型组右侧显著高于左侧[(3.853±0.364),(2.891±0.306)ng/g,t=2.391,P<0.05];也显著高于正常对照组和生理盐水组右侧[(2.721±0.446),(2.960±0.341)ng/g,P<0.05]。结论:肿瘤坏死因子α参与了6-羟基多巴胺导致的多巴胺能神经元死亡的过程。帕金森病大鼠模型的发病机制中有炎症因子的参与,氧化应激与炎性作用机制可能密切相关。     

纹状体内注射胶质细胞源神经营养因子对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元剂量依赖性的保护

目的：探讨不同剂量胶质细胞源神经营养因子对6-羟多巴制造的偏侧帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法：实验于2005-04／10在四川大学华西医学中心组织胚胎学与神经生物学教研室及信号转导与分子靶向治疗研究室完成。选取雄性SD大鼠（鼠龄1．5个月）20只。大鼠前脑内侧束注射6-羟多巴。4周后应用免疫组织化学法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元，小胶质细胞及星形胶质细胞数量的变化，建立帕金森病大鼠模型；取SD大鼠15只分为3组，分别为对照组．10，100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，每组5只。右侧前脑内侧束注射5g/L 6-羟多巴4mL，制备帕金森病模型，将不同剂量的胶质细胞源性神经营养因子（5g／L或25g／L，用生理盐水溶解）注入同侧的纹状体内，对照组纹状体内用等量生理盐水替代。手术后4周，取实验动物，麻醉，灌注，切片，再行中脑抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学反应。镜下细胞计数；应用配对T检验，ANOVA，及SNK法进行统计。结果：所有实验动物生存状况良好，未发生死亡现象，全部进入结果分析。①损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元形态未见明显的改变，但数量明显减少，明显低于对侧细胞数，差异有显著性[（11．36&;#177;3．85），（115．12&;#177;17．06），t=3．078，P〈0．01]。②损伤侧大多数小胶质细胞胞体变圆增大，突起变短增粗，染色变深。损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（292．20&;#177;19．73），（80．40&;#177;10．00），t=2．832，P〈0．01]。③中脑黑质损伤侧星形胶质细胞数量显著增加，增生的GFAP阳性星形胶质细胞胞体肥大，突起变短、增粗，染色变深。损伤侧显著高于对侧，差异有显著性[（507．64&;#177;19．99），（226．88&;#177;20．30），t=2．971，P〈0．01]。④损伤侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数明显低于对侧，差异有显著性[（10．16&;#177;2．90）．（116．84&;#177;15．92），t=3．975，P〈0．01]。10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．60&;#177;18．71），（66．24&;#177;17．19）．t=3．811．P〈0．01]；100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．88&;#177;19．211），（92．72&;#177;16．29），t=3．725，P〈0．01]。③胶质细胞源性神经营养因子处理组存活的酪氨酸羟化酶阳性神经元数量均明显高于对照组（P〈0．01）。100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组神经元存活率显著高于10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，差异亦具有显著性（P〈0．01）。结论：纹状体内运用胶质细胞源性神经营养因子，对多巴胺能神经元具有明显的保护作用．该作用在10～100μg范围内呈剂量依赖性。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的L探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法：将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型，用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图，用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺索和多巴胺的含量，用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果：①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间，单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数[(10.17&;#177;7，76)比(9.00&;#177;5.80)个]和动物旋转行为(15比14.5次／min)，差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加[(108．83&;#177;5．23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)]，而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低[(63．33&;#177;8.02)mmHg](P&;lt;0．05)。③左侧帕金森病模型组[(306．33&;#177;5．89)次／min]和右侧帕金森病模型组[(274，33&;#177;5．01)次／min]心率降低，但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P&;lt;0．01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P&;lt;0．01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P&;lt;0.01)。结论：①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对交感神经功能影响大。③毁损右侧黑质对心交感神经功能有特异的影响。④中枢神经系统对交感神经功能的影响不对称。     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响，证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法 建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞，然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区，测定纹状体的多巴胺含量，并与生理盐水组和非移植组相比。结果 神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346&;#177;26)μg／g与生理盐水组(58&;#177;56)μg／g和非移植组(72&;#177;60)μg／g比较明显增多，经t检验差异有显著性意义(t=13．99，12．57，P&;lt;0．05)。结论 神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响

背景：脑内肿瘤坏死因子α可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成。目的：观察头穴百会透曲鬓对缺血性脑损伤的良性调节，以及对脑内肿瘤坏死因子α过度表达的抑制作用。设计：随机对照实验。单位：青岛大学医学院附属医院急诊神经科。材料：实验于2002-08／2003-08在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。清洁级雌性SD大鼠15只，体质量230-270g，随机分为假手术组、针剌组和对照组，5只／组。干预：①针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组手术步骤同对照组，但不阻塞大脑中动脉。针刺组在缺血后10min给予针刺治疗，在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒，用0．35mm&;#215;40mm毫针在皮下百会穴处左前下方相当于人体曲鬓穴处平刺，进针深度约0．8cm。另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。连接全能脉冲电疗仪，百会穴接阳极，风府穴接阴极，电针频率7HZ，强度6mA，时间30min。②脑片制备及肿瘤坏死因子α原位杂交检测：各组大鼠于缺血2h再灌注12h后深麻醉，左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200mL，再持续灌注质量浓度40g／L多聚甲醛300mL，断头取脑，相同固定液后固定1h。自视交叉处开始向后取冠状切片，片厚约7μm。肿瘤坏死因子α阳性细胞胞浆着色呈棕黄色，阴性对照细胞不着色。应用VIDAS-21图像分析系统进行图像分析处理．结果用吸光度表示。③缺血脑组织病理学观察：常规苏木精-伊红染色，光镜下观察针刺组和对照组病变区病理变化。主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达。②针刺组和对照组缺血脑组织病理变化。结果：15只大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达：与假手术组比较，对照组和针刺组表达明显增强（0．302&;#177;0．04，0．320&;#177;0．02：0．466&;#177;0．08，0．423&;#177;0．02；0．367&;#177;0．03，0．362&;#177;0．02；P〈0．05）；与对照组比较，针刺组表达明显降低（P〈0．05）。②缺血脑组织病理变化：对照组脑组织变性坏死程度较重，神经元变性坏死，胶质细胞呈空泡样变性，血管内有明显的白细胞聚集及附壁现象，血管周围亦有明显白细胞浸润；针刺组仅有少量神经元变性坏死及胶质细胞空泡样变性，血管内白细胞聚集减少。结论：脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α水平升高，头曲鬓穴处平刺可明显抑制其表达，从而有效阻止炎性细胞因子过量表达及其生物学作用的发挥，减少脑缺血后的炎性损伤。     

含NURR1基因腺病毒修饰神经干细胞移植治疗帕金森病的试验

目的：观察含NURR1基因腺病毒修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对帕金森病模型症状和组织学的改善。方法：实验于2004—03／2005-01在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。6-羟基多巴脑内立体定向及单侧纹状体两点定位注射制作SD大鼠帕金森病模型，1周后，行阿朴吗啡行为学检测，即阿朴吗啡（0．5mg／kg）腹腔内注射后30min内，计数大鼠平均每分钟身体旋转360&;#176;的次数，达到6圈／min及以上者为合格帕金森病模型，每周测1次，连续4周，获取稳定动物模型共31只，分为帕金森病模型对照组10只、帕金森病＋C17.2组11只、帕金森病＋C17．2＋腺病毒组10只，无菌收集所需的C17.2神经干细胞、含NURR1基因腺病毒载体修饰C17.2神经干细胞，浓度为（1．0-4．0）&;#215;10^9L^-1细胞，对入组的帕金森病模型进行无菌细胞注射移植，注射点与造模时注射点相同，每点约3μL，帕金森病模型对照组注射生理盐水。细胞移植后10d和4周进行阿朴吗啡诱发的帕金森病模型旋转试验，免疫组化检测帕金森病模型纹状体内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量。结果：在实验过程中又有4只死亡，共有27只帕金森病模型鼠进入试验。①帕金森病模型旋转圈数：移植后10d和4周帕金森病＋C17．2组和帕金森病＋C17．2＋腺病毒组均少于帕金森病模型对照组，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组少于帕金森病＋C17.2组（移植后10d：帕金森病模型对照组21．57&;#177;5．26，帕金森病＋C17．2组3．90&;#177;0．90，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组1．56&;#177;0．58；移植后4周：帕金森病模型对照组18．40&;#177;5．84，帕金森病＋C17.2组3．60&;#177;0．67，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组1．00&;#177;0.55，P〈0．05）。②纹状体内酪氨酸羟化酶阳性细胞数：移植后10d帕金森病＋C17．2组和帕金森病＋C17．2＋腺病毒组多于帕金森病模型对照组，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组多于帕金森病＋C17．2组（帕金森病模型对照组3．50-0．67，帕金森病＋C17．2组13．17&;#177;1．89，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组20．50-1．67，P〈0．05）。结论：NURR1基因结合神经干细胞有效改善了帕金森病模型症状，提高移植后酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞的数量。     

海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PCI2细胞脑内移植改善帕金森病模型鼠的旋转行为

背景：细胞组织的微囊化移植是近年来帕金森病治疗的研究热点之一。目前发展较成熟、应用较多的是海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠微胶囊，但其易于囊周纤维化、易破碎等缺点，使其临床应用受到了限制。应用国内研制的新型微胶囊材料海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊将PC12细胞微囊化后移植入帕金森病模型鼠纹状体内，观察其作用。目的：观察海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞脑内移植治疗，改善帕金森病模型大鼠旋转行为的作用。设计：随机对照动物实验。单位：吉林大学第二医院和中国科学院大连化学物理研究所。材料：成年雄性Wistar大鼠40只，体质量（220&;#177;10）g；海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊；PC12细胞。方法：实验于2002—05／12在吉林大学第二医院动物实验室和中国科学院大连化学物理研究所完成。①应用国产新型材料壳聚糖制成的海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞。②将成功建立的23只帕金森病大鼠模型随机分为3组，微囊化PC12细胞组10只、裸PC12细胞组7只、空微胶囊组6只。分别将海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠微囊化PC12细胞、裸PC12细胞、空微胶囊移植入帕金森病模型鼠损伤侧纹状体内。③以阿朴吗啡检测移植前后大鼠旋转行为的差异。观察黑质及纹状体内微包囊的形态并检测微胶囊内细胞的活性。主要观察指标：①移植前后大鼠的旋转行为。②黑质和纹状体的病理形态。（3）回收的微包囊的完整性及囊内PC12细胞的活性。结果：①微囊化PC12细胞移植组在移植4周时旋转行为显著低于移植前和空微囊移植组【（6．9&;#177;2．8），（11．7&;#177;5．5），（10．5&;#177;1．6）r／min，P〈0．05】，症状改善至少持续3个月；裸PC12细胞移植组大鼠的旋转行为与移植前相比也有改善【（5．6&;#177;1．1），（9．5&;#177;1．5）r／min,P〈0．05]，但仅持续了2个月，且部分大鼠颅内有致死性肿瘤形成。空微囊移植组移植前后大鼠的旋转行为无明显差异。（爹回收微胶囊内的PC12细胞再培养生长良好，并且具有生物活性。结论：微囊化PC12细胞脑内移植能够改善阿朴吗啡诱发的帕金森病模型鼠的旋转症状。海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠新型微胶囊具有免疫隔离和抑制肿瘤形成的作用，有着广泛的临床应用前景。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化，及红景天对其变化的影响。方法：实验于2005-10／12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组：①假手术组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后手术操作同其他组，但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后，用10g/L戊巴比妥纳（40mg／kg）麻醉大鼠，取颈正中切口，暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，结扎颈总动脉、颈外动脉，于颈总动脉分叉下方剪一小口，将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约（18&;#177;1）mm，将大脑中动脉起始部阻塞，1h后将栓线抽出约1cm，恢复再灌注1h。③红景天组：红景天按2mL／d灌胃给药，连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血，利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组久鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较似丁术组明显增高[（1．40&;#177;0.14），（0.68&;#177;0.10）mg／L；（142．60&;#177;12.33），（78．60&;#177;6．42）μg／L；（168.40&;#177;3.87），（114.50&;#177;2.84）μg／L，P〈0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[（1．02&;#177;0.20），（1．40&;#177;0.14）mg/L;（121.00&;#177;13．96），（142．60&;#177;12．33）μg／L；（155．00&;#177;5．88）．（168．40&;#177;3.87）μg／L．P〈0.05]。结论：红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平，红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应

目的：观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的影响。方法：实验于2004-09在锦州医学院药理教研室进行。取雄性SD大鼠30只随机分为3组，每组10只：①模型组：连续5d灌胃生理盐水2 mL/d，然后应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血60min再灌注60min模型。②苯那普利组：连续5d灌胃苯那普利[10mg／（kg&;#183;d），溶于2mL水中]，然后同模型组造模。③假手术组：连续5d灌胃生理盐水2 mL/d，然后同前手术，但不置线阻塞血管。各组大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平应用放射免疫技术检测。结果：大鼠30只全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（1．66&;#177;0．10），（1．2l&;#177;0．11），（0．85&;#177;0．07）μg/L，F=8．93，P=0．00]，但苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。②白细胞介素6水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（151．80&;#177;10．78），（119．10&;#177;7．82），（80．30&;#177;5．97）ng/L，F=13．87，P=0.00]，但苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。③内皮素水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（210．50&;#177;11．78），（166．60&;#177;6．71），（130．50&;#177;6．34）ng／L，F=15．49，P=0．00]，苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。结论：在脑缺血再灌注过程中伴有一些细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，白细胞介素1和内皮素的增高，由此导致并加重脑损伤。苯那普利能显著降低脑缺血再灌注大鼠血中各细胞因子及内皮素水平，起到脑保护效应。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。