人脐血单核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期神经行为学功能发育的影响

目的 探讨人脐带血单核细胞(UCBMC)促进缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠神经行为学功能及脑组织恢复的效果.方法 HIBI模型采用Rice-Vannucci方法,缺氧缺血后24 h,HIBI+移植组大鼠腹腔内注入1×10 7人UCBMC(在500μl的0.9％NaCl中).应用早期神经反射、Morris水迷宫及步迹分析等评价神经行为学功能;头颅MRI、普通HE染色评价损伤脑组织的恢复.结果 HIBI鼠与正常对照组相比,出现了明显的脑萎缩,手术对侧肢体出现明显的偏瘫,即右侧步长[(7.67±0.46) cm比(8.22 ±0.50) cm,F=1.494]及趾间距[(0.93 ±0.06) cm比(1.12±0.55) cm,F=0.186]较左侧明显减小(P均＜0.01);UCBMC移植后的HIBI大鼠与HIBI+ NaCl组相比,生后14d的悬崖调转[(8.44 ±2.38)s比(14.22±5.07)s,t=4.618]及阴性趋地性反射时间[(7.26±2.00)s比(11.76±3.73)s,t=4.755]明显缩短(P均＜0.01);Morris水迷宫实验显示人UCBMC移植后的HIBI大鼠的逃避潜伏期[(23.11±6.64)s比(34.04±12.95)s,t=3.356]及游泳距离[(9.12±1.21) cm比(12.70±1.53) cm,t=17.095]明显短于HIBI+ NaCl组(P均＜0.01);人UCBMC移植大鼠生后10 d[(75.37±4.53)％比(67.17±4.08)％,t=-6.017]及67 d[(69.05±3.58)％比(60.83±3.69)％,t=-7.148]的头颅MRI上残存的脑容积较HIBI+ NaCl组明显增多(P均＜0.01);人UCBMC移植后大鼠缺血侧大脑皮层皮质水肿比HIBI+ NaCl组明显减少,神经细胞坏死不明显.结论 人UCBMC腹腔内移植可促进大鼠缺氧缺血后损伤脑细胞的恢复及神经行为学功能的发育.     

宫内缺氧对幼年大鼠神经干细胞增殖及学习记忆能力的影响

目的 探讨宫内缺氧对幼年大鼠海马神经干细胞的增殖及学习记忆能力的影响.方法 孕SD大鼠20只随机分为对照和缺氧组各10只.将缺氧组大鼠置三气培养箱内缺氧,制作缺氧性脑损伤新生鼠模型;对照组不进行缺氧.缺氧和对照组幼年大鼠生后30 d进行Morris水迷宫实验,水迷宫实验结束的当天取脑组织、固定,常规石蜡切片(经海马),Nestin免疫组织化学染色神经干细胞.在200倍显微镜下观察其海马齿状回Nestin阳性神经干细胞.采用SPSS14.0软件包进行组间t检验.结果 缺氧组大鼠海马齿状回Nestin阳性细胞吸光度(0.16±0.10)较与对照组(0.15±0.09)明显增加(t=3.24 P＜0.01);在目标象限,缺氧组大鼠搜索时间[(18.91±6.18) s,(14.70±3.56) s]均较对照组[(26.42±2.66) s,(20.76±4.44) s]明显缩短(t=5.0,4.77 Pa＜0.01).结论 一定时间、一定水平的宫内缺氧可刺激幼年大鼠海马神经干细胞的增殖,幼年大鼠的学习和记忆能力明显下降.     

间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的机制.方法 体外分离培养4～6周龄SD大鼠骨髓MSCs.采用新生7日龄SD大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2.5 h制作HIBD模型.建模24 h后,MSCs移植组(n=20)经尾静脉注射MSCs 1×106个,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(n=20)尾静脉注射PBS 0.01 ml/g,HIBD组(n=20)和正常对照组(n=20)不注射.采用大鼠改良神经功能损害评分及ELISA法分别检测移植后1、3、7、14 d各组大鼠神经功能及脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量.结果 MSCs移植后7、14 d,移植组神经功能损害评分[(5.0±0.7)分,(4.4±1.1)分]均较PBS组[(6.8±1.5)分,(6.4±1.1)分]和HJBD组[(7.0±1.0)分,(6.0±0.7)分]低(P均＜0.05).各时间点MSCs移植组大鼠脑内bFGF含量明显高于其余3组(P＜0.05).结论 MSCs移植可改善HIBD新生大鼠的神经功能,促进脑内bFGF的合成和分泌,从而发挥神经保护和修复作用.     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉结构的影响

目的 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对于低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉结构的影响.方法 将大鼠分为3组:对照组(n=8)、低氧组(n=8)和低氧+SO2组(n=10,给予Na2SO3/NaHSO3).对低氧组和低氧+SO2组大鼠进行低氧处理21 d.同时对照组置于常氧环境.检测各组大鼠肺动脉平均压.并通过光镜检测肌型小动脉相对中膜厚度(RMT),应用透射电镜观察各组大鼠肺小动脉超微结构的变化,检测血浆SO2含量.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压[(5.12±0.51)kPa]较对照组[(2 25±0.50)Ida]高(t=5.091,P＜0.01),低氧组肺动脉RMT测定值(9.66±1.27)较对照组(6.83±1.57)高(t=3.392,P＜0.01),超微结构观察显示低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞体积增大变性,内弹力层疏松厚薄不均.平滑肌细胞体积增大,细胞器丰富,细胞间见胶原原纤维增多,同时低氧组血浆SO2含量[(27.01±4.17)tunol/L]较对照组[(33.36±5.62)μmol/L]低(t=3.767,P＜0.05);低氧+SO2组大鼠的肺动脉平均压[(3.94±0.33)kPa]较低氧组[(5.12 ±0.51)kPa]低(t=2.712,P＜0.01),低氧+SO2组RMT测定值(6.97±1.83)较低氧组(9.66±1.27)低(t=3.009,P＜0.01),超微结构观察显示给予SO2干预后上述改变较低氧组明显改善,同时血浆SO2含量[(29.89±4.52)μml/L]较低氧组[(27.01±4.17)μmol/L]高(t=1.263,P＞0.05).结论 SO2对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构具有重要的调节作用.     

核因子-κB在反复高热惊厥大鼠脑组织中表达的意义

目的 观察反复高热惊厥(FS)大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨NF-κB在FS大鼠脑损伤发病中的意义.方法 雄性SD大鼠51只按随机数字法分为正常对照组(n=14)、高热对照组(n=19)和FS组(n=18).热水浴法建立FS模型;予热水浴而未出现FS为高热对照组;正常对照组未予任何处理.免疫组织化学检测NF-κB在各组大鼠脑组织各区的表达,原位末端标记法检测各组大鼠脑组织细胞凋亡.采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 FS组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数明显高于正常对照组和高热对照组(pa＜0.01);高热对照组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数也明显高于正常对照组(Pa＜0.01).FS组大鼠脑组织各区NF-κB阳性细胞数从高到低依次为海马齿状回[(26.10±2.40)/HP]、CA3区[(24.30±2.0)/HP]、CA1区[(22.50±3.98)/HP]、颞叶皮层[(22.10±2.33)/HP],这种部位差异与原位末端标记相一致,凋亡指数从高到低依次为海马齿状回(32.65±2.14),CA3区(28.99±1.16),CA1区(24.28±0.92),颞叶皮层(22.19±1.06).结论反复FS致脑损伤后,NF-κB在脑组织中的表达存在部位差异,且对神经细胞的凋亡起重要作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺氧缺血后学习记忆能力的改善作用

目的评估碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic!ischemicbraindamage,HIBD)后学习记忆能力的改善作用。方法建立HIBD新生大鼠模型16只,随机分成治疗组、对照组,另取8只新生大鼠作假手术组。各组于生后30d开始进行Morris水迷宫测试,动态观察其学习记忆功能。结果对照组逃避潜伏期[(51.75±11.27)s]较治疗组[(40.32±11.48)s)]和假手术组[(36.58±10.83)s]明显延长(P<0.05);对照组拆除平台后跨越平台的次数[(2.34±2.42)次]较治疗组[(5.08±3.86)次]和假手术组[(7.03±3.62)次]明显减少(P<0.05)。结论bFGF可明显改善大鼠HIBD后的学习记忆能力。     

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征

目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。     

反复高热与高热惊厥对幼年大鼠脑区生长抑素水平的影响及其意义

目的 探讨反复高热和高热惊厥(FS)对幼年大鼠脑区生长抑素(SS)水平的影响.方法 雄性SD大鼠51只.随机分为正常对照组(NC组,n=14只)、高热对照组(HC组,n=19只)和FS组(n=18只).水浴法建立FS模型.免疫组织化学法检测各组大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区以及颞叶皮层(CTL)中SS的表达情况,放射免疫法检测各组大鼠海马匀浆中SS水平.结果 免疫组织化学结果显示HC组大鼠脑组织SS阳性细胞数DG区(21.10±2.51)、CA3区(10.60±2.41)较NC组(15.50±3.20,8.30±1.49)明显增加,FS组DG区(10.50±2.12)、CA3区(6.90±2.02)较NC组减少,各组CA1区与CTL均未发生明显变化;放射免疫结果显示,各组大鼠海马匀浆中SS水平两两比较.HC组[(53.74±7.56)ng/g]明显高于NC组[(35.70±2.90)ng/g](P<0.01)和FS组[(39.54±7.74)ng/g](P<0.05),FS组与NC组比较无显著性差别(P>0.05).结论 反复高热和FS后,幼年大鼠脑组织各区SS发生不同的变化,提示SS可能有增加惊厥易感性和促进惊厥的作用.     

重症肌无力被动转移幼鼠的黏膜免疫耐受研究

目的 观察特异性耐受原-双类似物(Lys262-Ala207)对重症肌无力被动转移(PTMG)小鼠模型的黏膜免疫效果,探讨其作用机理及该方法在模型应用中的可行性.方法 将 C57BL/6幼年雌性小鼠60只分为3组:耐受组、模型组、对照组,各20只.耐受组和模型组建立PTMG模型.耐受组在致敏前10 d,每天经鼻腔滴人含耐受肽-双类似物25μg的PBS 50μl;模型组连续10 d经鼻腔滴入不含耐受肽的PBS 50μl;正常对照组不做特殊处理.观察实验各组小鼠的体重、临床评分、白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、TGF-a1及其他各项指标的改变情况.结果 模型组小鼠表现较为典型的PTMG症状;耐受组小鼠经耐受治疗有效,其临床症状较轻.血清乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)含量耐受组为(16.01±1.09)mg/L,模型组为(28.12±1.28)mg/L,均高于对照组[(1.60±0.28)mg/L](t=44.37,70.27,P<0.01).耐受组外周血中TGF-B1[(437.19±1.93)ng/L]高于模型组[(175.63±3.12)ng/L](t=36.07,P<0.01),模型组IL-4、IFN-γ[(193.37±3.95)ng/L,(320.46±2.14)ng/L],均高于耐受组[(141.02±3.11)ng/L,(187.99±4.67)ng/L](t=37.20、51.69,P<0.01).各因子与对照组比较仍未达正常水平,差异有统计学意义(t=26.65、31.05、49.02,P<0.01).结论 双类似物鼻黏膜耐受对缓解PTMG有效,表现为:血清AChRAb含量降低,外周血中TGF-a1分泌增高,IL-4、IFN-γ分泌降低和临床症状的缓解等.同时该方法还具有使用方便、安全等特点.     

Nogo-66受体特异性小干扰RNA对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经再生功能的影响

目的探讨化学合成Nogo-66受体(NgR)特异性小干扰RNA(siRNA)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生和功能的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型50只,随机分为si NgR治疗组和生理盐水(NS)对照组各20只,HIBD组10只,si NgR治疗组脑室内注射si NgR及转染试剂10μl,NS对照组脑室内注射NS及转染试剂10μl,HIBD组不做脑室内注射;另外选择10只新生大鼠为假手术组,只分离颈总动脉,不结扎,不做缺氧缺血处理和脑室内注射。应用水迷宫实验分析大鼠逃生时间,并用免疫组化法结合图像分析大鼠脑组织NgR及生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达水平。结果 RT-PCR凝胶电泳结果显示,si NgR治疗组NgR c DNA条带不明显,NS对照组NgR c DNA条带清晰,两组管家基因GAPHD c DNA条带均清晰。免疫组化显示NS对照组可见较多NgR免疫反应产物阳性颗粒;si NgR治疗组NgR免疫反应产物阳性颗粒明显减少。假手术组、HIBD组、NS对照组和si NgR治疗组GAP-43免疫组化阳性细胞数分别为(33.2±1.3)、(20.1±1.2)、(18.7±1.4)和(28.1±1.8)个,假手术组和si NgR治疗组高于HIBD组和NS对照组(P<0.05),假手术组和si NgR治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫实验结果显示,HIBD组新生大鼠3天平均逃生时间[(58.1±10.3)、(47.2±10.1)、(42.5±7.6)s]较假手术组[(34.2±5.6)、(25.7±6.2)、(21.2±8.1)s]明显延长(P<0.05);si NgR治疗组[(37.5±9.8)、(29.1±9.8)、(27.2±9.3)s]较HIBD组和NS对照组[(60.7±5.2)、(49.1±9.9)、(45.3±9.3)s]明显缩短(P<0.05)。结论化学合成特异性siRNA能够干扰新生大鼠脑组织NgR表达,并在一定程度上促进大鼠神经再生和神经功能恢复。     

儿童肠息肉术后电凝综合征的临床特征及危险因素分析

目的:探讨儿童肠息肉经结肠镜电切除术后电凝综合征(PPECS)的临床特征及相关危险因素,为儿科内镜医师提供防治依据。方法:回顾性分析郑州大学附属儿童医院内镜中心2015年1月至2019年12月收治的23例行内镜下肠息肉电切术后发生PPECS患儿的临床资料。并采用简单随机数字法选取同期由同一位内镜医师完成的手术115例作为非PPECS组。总结PPECS的发病率、临床特征及处理方案,发生PPECS的高危因素采用Logistic回归分析。结果:23例患儿术后出现PPECS,发病率为1.1%(23/2083),患儿术后均出现腹痛、发热;年龄(3.5±1.5)岁,年龄≤3岁19例(82.6%);肠息肉直径≥25 mm的18例(78.3%)。PPECS组的内镜操作时间[(56±15)比(24±8)min,t=18.086,P<0.01]、分块切除比例[78.3%(18/23)比17.4%(20/115),χ²=17.358,P<0.01]、病变直径大小[(38.4±3.7))比(15.8±4.3)mm,t=15.127,P<0.01]、息肉分布右半结肠[47.8%(11/23)比23.5%(27/115),χ²=7.035,P<0.05]、广基息肉比例[78.3%(18/23)比25.2%(29/115),χ²=29.259,P<0.01]均明显高于非PPECS组;PPECS组白细胞计数[(17.4±4.5)×10⁹/L比(8.5±1.2)×10⁹/L,t=6.085,P<0.05]、C反应蛋白[(25.8±3.6)比(1.1±0.6)mg/L,t=5.531,P<0.05]明显高于非PPECS组。多因素Logistic回归分析显示,病变直径≥25 mm(OR=7.554,95%CI 3.135~20.158,P=0.001)、广基息肉类型(OR=5.676,95%CI 1.153~9.596,P=0.002)及病变位置位于右半结肠(OR=5.845,95%CI 1.737~9.297,P=0.008)均是影响PPECS发生的独立危险因素。结论:PPECS以息肉术后发热、腹痛及白细胞升高为特征。病变直径大小≥25 mm、广基息肉类型及病变位置位于右半结肠是PPECS发生的独立危险因素。     

血常规指标对儿童铁缺乏的预测作用

目的探讨血常规指标在筛查儿童铁缺乏中的预测价值。方法回顾性分析2017年6月至2019年5月浙江大学医学院附属儿童医院1443名6月龄~18岁健康体检儿童(男862名、女581名)的血常规指标及血清铁蛋白(SF)水平。以SF<20μg/L为铁缺乏判断依据,同时伴有贫血(6月龄~5岁血红蛋白<110 g/L,6~18岁血红蛋白<120 g/L)为缺铁性贫血(IDA)组:SF<20μg/L同时排除贫血为无贫血铁缺乏组,SF≥20μg/L合并贫血者为铁状态不明贫血组,SF≥20μg/L无贫血者为健康对照组。定量资料以±s或M(四分位间距)描述,组间比较应用方差分析或非参数秩和检验分析,并应用受试者工作特征曲线(ROC)分析血常规指标及低血红蛋白密度百分比(LHD)对IDA及铁缺乏的预测价值。结果1443名儿童年龄2.1(3.3)岁,健康对照组1061例,无贫血铁缺乏组292例,铁状态不明贫血组43例,IDA组47例。铁缺乏发生率高于贫血发生率[23.5%(339/1443)比6.2%(90/1443),χ2=169.76,P<0.01]。无贫血铁缺乏组LHD、红细胞分布宽度(RDW)均高于健康对照组[0.088(0.093)比0.073(0.068),0.131±0.013比0.126±0.008,P均<0.01],平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白浓度(MCHC)均低于健康对照组[(80±4)比(83±4)fl,(326±9)比(329±8)g/L,P均<0.01];IDA组LHD[0.322(0.544)]、RDW(0.151±0.018)均高于无贫血铁缺乏组,MCV[(73±6)fl]、MCHC[(309±14)g/L]均低于无贫血铁缺乏组(P均<0.01)。MCHC、LHD、RDW、MCV预测铁缺乏的曲线下面积(AUC)分别为0.63(95%CI:0.60~0.67)、0.63(95%CI:0.60~0.67)、0.67(95%CI:0.63~0.70)和0.73(95%CI:0.69~0.76)。以MCV<80.2 fl、RDW>0.131或MCHC<322 g/L为界值,筛查铁缺乏的灵敏度分别为0.540、0.469和0.336,均高于血红蛋白筛查铁缺乏的灵敏度(0.139,χ2=121.70、87.47、35.56,P均<0.01)。结论血常规中MCV、RDW、MCHC均可作为铁缺乏的筛查指标,简便易于基层推广。     

动脉导管支架在动脉导管依赖性右心发育不良综合征中的应用

目的总结动脉导管支架置入术在动脉导管依赖性右心发育不良综合征(HRHS)患儿中的应用经验。方法回顾性研究2012年1月至2019年1月在青岛市妇女儿童医院行动脉导管支架置入术的7例患儿的临床资料,其中4例为室间隔完整的肺动脉闭锁(PA-IVS)伴HRHS,3例为室间隔完整的危重肺动脉瓣狭窄伴HRHS。以同医院同期行外科Blalock-Taussig(B-T)分流术的9例PA-IVS伴HRHS患儿作为对照,比较两组患儿手术时间、住院时间、重症监护时间、病死率等临床资料。组间比较采用t检验及Mann-WhitneyU检验。结果动脉导管支架置入术患儿年龄和体重与B-T分流组相比差异无统计学意义[18(7~100)]比17(1~142)日龄,U=31.000,P>0.05;(3.8±1.1)比(3.7±1.3)kg,t=0.272,P>0.05]。动脉导管支架组手术时间[(108±7)比(160±49)min]、重症监护时间[(3.4±1.0)比(6.3±4.5)d]、总住院时间[(10.3±1.0)比(26.3±1.0)d]均明显低于B-T分流组,差异有统计学意义(t=-4.304、-8.692、-7.822,P均<0.05)。动脉导管支架置入后经皮血氧饱和度较术前明显改善(0.723±0.125比0.926±0.005,t=-6.044,P<0.05)。动脉导管支架直径为3.5~4.0 mm,支架长度为16~21 mm。动脉导管支架组患儿无血管损伤、急性血栓、导管痉挛及死亡,随访期间无支架移位、狭窄发生。9例B-T分流组患儿围术期死亡3例。动脉导管支架组3例肺动脉闭锁患儿分别在术后6、9、9个月时行肺动脉瓣切开术及双向Glenn手术。结论对于动脉导管依赖性HRHS患儿,动脉导管支架置入术是一种可行、有效、安全、微创的手术方法,可作为早期外科B-T分流术的替代方法。     

童趣化游戏干预在学龄前儿童肺炎支原体肺炎中的应用效果

目的 探讨童趣化游戏干预在学龄前儿童肺炎支原体肺炎中的应用效果.方法 选取2017年2月至2019年5月扬州大学附属医院儿科收治的肺炎支原体肺炎学龄前儿童,按照入院时间先后顺序分为对照组44例和观察组45例.两组患儿均给予规范治疗和常规护理,观察组在对照组基础上加予童趣化游戏干预.比较两组患儿的临床表现(咳嗽、发热、气...     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白Ⅰ的对比分析

目的 通过观察川崎病(KD)患儿脑利钠肽(BNP)的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ(cTrⅠ)比较,探讨其在KD早期诊断中的作用.方法 选择住院KD患儿21例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组.对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnⅠ浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径.结果 KD患儿血浆BNP水平[(517.26±213.40)μg/L]明显高于对照组[(37.55±7.56)μg/L],差异有非常显著性(P＜0.01);cTnⅠ浓度[(0.31±0.17)μg/L]也高于对照组[(0.13±0.04)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).KD患儿BNP异常率(100%)明显高于cTnⅠ(47.7%),差异有非常显著性(P＜0.01);冠状动脉病变组血浆BNP、cTnⅠ水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnⅠ血浆水平间差异无显著性(P＞0.05).结论 KD患儿血浆BNP、cTnⅠ浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度.血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断.     

川芎嗪对熏烟致宫内发育迟缓胎鼠脑发育的影响

目的：宫内发育迟缓(IUGR)患儿常有脑发育的异常。川芎嗪能改善脑部微循环,已被应用于新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗。被动吸烟法造大鼠IUGR模型,母鼠在孕8～20d给予川芎嗪,了解其对胎鼠宫内发育迟缓及其脑发育的影响,并探讨其作用机理。方法：孕鼠随机分为4组(均n=9):对照组,模型组,小剂量(40mg/kg)川芎嗪治疗组、大剂量(80mg/kg)川芎嗪治疗组。后3组孕鼠予以被动吸烟导致胎鼠宫内发育迟缓。孕21d剖宫取胎,观测胎鼠体重、脑重、肝重、身长及尾长;检测胎鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：对照组、模型组与小剂量、大剂量川芎嗪治疗组胎鼠IUGR发生率分别为3.9%(4/105),55.0%(50/106),11.8%(11/103)和5.4%(5/99)。模型组胎鼠体重(3.1±0.3gvs3.8±0.6g)、脑重(0.144±0.012gvs0.176±0.018g)、肝重(0.29±0.06gvs0.34±0.07g)均较对照组明显降低,差异有显著差异(均P<0.01),小、大剂量川芎嗪治疗组与模型组相比各指标均有所改善。模型组胎鼠脑组织NO(52.4±1.4μmol/gvs43.7±6.7μmol/g)和MDA(273.5±8.5μmol/gvs249.6±6.2μmol/g)水平较对照组明显增高(均P<0.01),而SOD活性比对照组明显降低29.7±2.6U/mgvs36.5±3.9U/mg(P<0.01)。川芎嗪治疗组与模型组相比,MDA水平降低而SOD活性增高(均P<0.01),较模型组进一步增高。结论：川芎嗪可有效防治被动吸烟诱导的胎鼠IUGR及其脑发育障碍,其机制可能与其纠正机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

宫外生长迟缓早产儿出院后不同营养策略对体格及神经发育的近期影响

目的对比分析宫外生长迟缓(extrauterine growth restriction,EUGR)早产儿出院后不同的强化营养策略对其生后1~6校正月龄体重、身长、头围等体格生长及神经发育指标的影响,为进一步寻找优化EUGR早产儿出院后的营养方案提供依据。方法收集连云港市第一人民医院新生儿重症监护病房2016年1月至2018年12月期间住院治愈出院的EUGR早产儿共178例,随机分为A、B两组,A组给予足量强化营养至校正胎龄40周后改半量强化营养至校正月龄6月龄,B组给予足量强化营养至体重达同校正胎龄平均体重的第10百分位后改半量强化营养至体重达同校正胎龄平均体重的第25百分位。分别在校正胎龄40周、校正月龄1~6月龄进行体格发育指标测定、校正月龄6月龄进行神经发育指标测定并比较两组的差异。统计学方法采用独立样本t检验和χ2检验。结果两组早产儿校正胎龄40周、校正月龄1月的体格发育情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。校正月龄2月龄A组早产儿的体重、身长、头围均超过B组早产儿[体重(4692±196)与(4630±211)g,身长(55.7±0.8)与(55.3±0.9)cm,头围(37.4±0.6)与(37.0±0.6)cm,P<0.05]。校正月龄3月龄A组早产儿的体重、身长、头围均超过B组早产儿(P<0.05)。校正月龄4月龄A组早产儿的体重、身长、头围均超过B组早产儿[体重(6480±305)与(6385±270)g,身长(63.1±1.2)与(62.0±1.1)cm,头围(40.4±0.7)与(40.1±0.6)cm,P<0.05]。校正月龄5月龄A组早产儿的体重、身长、头围均超过B组早产儿(P<0.05)。校正月龄6月龄A组早产儿的体重、身长、头围均超过B组早产儿[体重(7643±359)与(7452±305)g,身长(66.1±1.3)与(65.7±1.0)cm,头围(42.2±0.7)与(42.0±0.6)cm,P<0.05]。校正胎龄40周两组早产儿新生儿神经行为评分以及异常率比较差异无统计学意义(P>0.05);校正月龄6月龄两组早产儿Gesell评分异常率、应物能、语言能、应人能评分比较均无统计学意义(P>0.05),A组早产儿粗大动作能及精细动作能评分明显高于B组早产儿(P<0.05)。结论两组所采用的强化营养策略均可帮助EUGR早产儿追赶性生长,足量强化营养至校正胎龄40周后改半量强化营养至校正月龄6月龄上在体格发育有明显优势,而神经发育的近期优势不明显。     

乌司他丁治疗儿童重症肺炎的疗效观察

目的 观察并探讨乌司他丁治疗儿童重症肺炎的临床疗效.方法 回顾性分析100例儿童重症肺炎治疗情况,其中对照组52例,予以常规治疗;治疗组48例,在常规治疗基础上加用乌司他丁静脉滴注,20kU/(kg·d),疗程5d.观察患儿临床体征变化(体温、肺部啰音消失时间);评判治疗效果(氧疗时间、PICU入住天数、总住院天数);监测感染指标[外周血WBC计数、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和降钙素原(procalcitonin,PCT)恢复正常时间];观察有无药物不良反应.结果 经过治疗,治疗组体温恢复正常时间为(5.81±1.26)d,对照组为(8.04±1.38)d,治疗组明显短于对照组(t=-8.42,P＜0.01).感染监测指标:治疗组WBC计数、CRP及PCT恢复正常的时间分别为(5.35±1.39)d、(6.98±1.66)d、(6.13±1.72)d,明显短于对照组[(6.65±1.79)d、(8.17±1.64)d、(7.52±1.78)d] (P＜0.01).治疗组入住PICU时间为(8.44±2.47)d,明显短于对照组(10.62±3.13)d(t=-3.84,P＜0.05).两组的肺部啰音消失时间、氧疗时间和总住院时间比较无差异.未发现应用乌司他丁治疗的患儿出现药物不良反应.结论 针对儿童重症肺炎,在有效的抗感染、呼吸及营养支持等治疗基础上,加用乌司他丁作为抗炎治疗,能有效改善患儿的临床表现及相关感染指标,缩短入住ICU的时间,且无不良反应,其可作为治疗儿童重症肺炎的有效措施之一.     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：研究神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法：将新生7日龄SD大鼠40只随机分为NGF治疗组(n=16),对照组(n=16)和假手术组(n=8),缺氧缺血(HI)后即刻腹腔注射100 U NGF或等量生理盐水(假手术组不注射),然后观察NGF对HIBD模型鼠的体重增长、脑组织病理及超微结构改变的影响,并用TUNEL法原位标记DNA片段,观察NGF对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果：NGF治疗组体重增长(4.16±0.24) g明显高于对照组(2.86±0.17) g,(P<0.01);TUNEL检测结果,HIBD后24 h治疗组左侧海马和皮质凋亡细胞数(分别为199.75±19.61,182.75±19.12)明显低于对照组(分别为285.50±32.67,271.00±28.36)(P<0.01);HIBD后48 h治疗组左侧海马、皮质凋亡细胞数(分别为77.75±15.76,82.50±19.15)亦明显低于对照组(分别为106.50±16.96,122.75±16.56)(P<0.01)。结论：外源性NGF对HIBD后脑细胞凋亡可能具有一定的保护作用。     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、治疗组和HIBD组,每组12只.治疗组和HIBD组参照Yager法建立HIBD模型,治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,1次·d-1),HIBD组及假手术组灌服等量9 g·L-1盐水.造模第14天行水迷宫测试,评估3组大鼠的空间学习记忆能力;之后断头取出脑组织,光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学变化,比较3组的病理评分;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测3组大鼠海马CA1神经细胞凋亡情况.结果 假手术组、HIBD组及治疗组水迷宫训练次数分别为5.83±1.11、12.91±1.56、7.58±1.24,3组两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01);病理形态学观察,假手术组大部分未见明显病变,HIBD组大鼠脑组织变性、坏死显著,治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性;病理学评分假手术组显著低于治疗组及HIBD组(Pa<0.01),治疗组低于HIBD组(P<0.01);TUNEL法显示,假手术组海马CA1区可见少量神经细胞凋亡,治疗组神经细胞凋亡数比HIBD组明显减少,3组间两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,提高其空间学习记忆能力,其机制可能为消栓颗粒可抑制HIBD新生大鼠神经细胞凋亡.