老年带状疱疹急性期METTL3及Gal-3表达水平对带状疱疹后遗神经痛的预测价值

目的 研究老年带状疱疹(herpes zoster, HZ)病人急性期外周血甲基转移酶样因子3(METTL3)及半乳糖凝集素3(Gal-3)的表达情况,并探讨其预测带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia, PHN)的价值。方法 选取我院2019年1月至2022年1月诊治的190例老年HZ病人为研究对象,另选取50例健康体检的老年人为对照组,检测受试对象外周血METTL3 mRNA及血清Gal-3蛋白表达水平并进行比较分析。根据HZ病人是否发生PHN分为PHN组(n=44)和无PHN组(NPHN组)(n=146),采用Logistic回归分析PHN的相关因素,绘制ROC曲线评估METTL3 mRNA及Gal-3蛋白表达水平对PHN的预测价值。结果 HZ病人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)中METTL3 mRNA相对表达量低于对照组,血清Gal-3蛋白水平高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。老年PHN病人METTL3 mRNA表达水平与VAS评分呈负相关(r=-0.612,P&...     

冠心病不同阶段血清的差异蛋白质组学研究

目的通过比较冠心病4个不同阶段的血清蛋白质表达的差异,寻找与冠心病的发生发展相关的特异蛋白质。方法采用蛋白质组学双向凝胶电泳联合质谱的技术方法对正常健康人、冠心病中高危人群、冠心病急性期患者及冠心病稳定期患者蛋白质组学比较研究。结果通过鉴定得到了7种差异蛋白质:视黄醇结合蛋白4(RBP4)、载脂蛋白E(ApoE)、载脂蛋白A1(ApoA1)、CD5抗原样蛋白(CD5L)、结合珠蛋白(Hp)、血清白蛋白(ALB)、簇连蛋白(CLU)。结论这些与冠心病相关的差异蛋白质主要通过参与脂质代谢、炎症反应以及氧化损伤等过程而导致动脉粥样硬化的发生。     

带状疱疹后遗神经痛与白介素2水平的相关研究

带状疱疹后遗神经痛(PHN)多见于老年患者,常见症状为疼痛剧烈、难以忍受,夜间不能入睡,有时皮损已完全消失,但神经痛可持续数月至2～3年;其原因可能与机体免疫低下有关~([1]).血清白介素2(IL-2)的水平是评价机体免疫功能的重要指标之一.本文研究PHN与IL-2水平的关系,为PHN的诊疗提供临床依据.     

中老年带状疱疹患者并发神经痛危险因素

带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是带状疱疹(herpes zoster,HZ)最常见并发症,主要临床表现为闪电样、刀割样或烧灼样痛,且疼痛呈一过性或持续性,程度轻重不一,严重影响患者生活质量〔1～3〕。10%的HZ患者可并发PHN,60岁以上老年患者发病率更高〔4〕。目前仍有一半左右PHN患     

胰腺癌内皮分化基因受体表达

目的 观察胰腺癌组织溶血磷脂酸(LPA)内皮分化基因受体(Edg/LPA)的表达,探讨其临床意义.方法 收集50例胰腺癌及对应癌旁正常胰腺组织标本,采用实时定量PCR、免疫组化和蛋白质印迹法检测3种Edg/LPA受体亚型Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2和Edg-7/LPA3受体mRNA及蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.结果 胰腺癌组织Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2、Edg-7/LPA3受体mRNA表达量分别为(0.142 ±0.042)％、(0.471 ±0.064)％、(0.231±0.043)％,对应癌旁正常胰腺组织分别为(0.132 ±0.029)％、(0.027±0.015)％、(0.163±0.046)％,其中胰腺癌组织的Edg-4/LPA2受体mRNA表达较对应癌旁组织显著增加(P＜0.05).同样,胰腺癌组织Edg-4/LPA2蛋白表达也显著高于癌旁正常胰腺组织.胰腺癌组织的3种Edg/LPA受体mRNA表达水平与血清CA19-9浓度呈平行关系,差异无统计学意义.胰腺癌组织EDG-4/LPA2受体mRNA表达与肿瘤大小、导管腺癌的分化程度及侵袭转移有关,而Edg-2/LPA1、Edg-7/LPA3受体mRNA表达仅与肿瘤的侵袭转移有关.结论 胰腺癌组织高表达Edg-4/LPA2受体,其高表达反映出肿瘤的恶性生物学行为.     

偏振光照射预防老年人带状疱疹后神经痛的临床观察

带状疱疹 (HZ)是由致病原水痘 -带状疱疹病毒 (VZV)侵犯脊髓后索和机体的免疫反应 ,带状疱疹愈后易遗留疱疹后神经痛 (PHN)。尤其在老年人 ,带状疱疹的发病率和疱疹后神经痛的发生率都极高。为了评价偏振光治疗仪 (SUPER L IZERHA- 5 5 0 )照射预防老年人 PHN的效果 ,我们对老年 HZ患者进行了常规治疗和加用偏振光照射治疗的对照观察。1　临床资料1.1　 一般资料　 6 0岁以上有典型的带状疱疹表现及神经痛 ,在出现疱疹 3d以内就诊 ,并能按本方案进行治疗者为入选病例。本组患者随机分为对照组和照射组。疼痛的严重程度用 4级记分…     

老年人带状疱疹后神经痛临床特征分析

正急性带状疱疹(herpes zoster)为水痘-带状疱疹病毒(variedly zoster virus,VZV)感染所致,治愈后持续疼痛超过1个月的慢性疼痛称为带状疱疹后遗神经痛(post herpetic neuralgia,PHN)~([1])。我国带状疱疹患者PHN发生率为9%~34%,英、美等国PHN发病率也居高不下~([2-3])。PHN患者多为50岁以上的老年人,临床表现为皮肤持续、阵发性灼痛或深在性跳动,自发性刀割样疼痛,异常性疼痛和痛觉过敏。持续时间长,降低了患者的睡眠及生活质量~([4])。为了解     

带状疱疹后神经痛的治疗

带状疱疹后神经痛(PHN)是指带状疱疹皮损消退后,受累区皮肤疼痛持续3个月以上,因其发生率高(9%～13%带状疱疹患者可出现带状疱疹后神经痛、60岁以上老龄患者带状疱疹后神经痛发病率可高达50%～75%[1])、持续时间长(可达3.5年).迄今仍有50%的带状疱疹后神经痛患者未得到合理、有效的治疗[2],所以其治疗尤为重要,现综述如下.     

老年带状疱疹患者急性期T细胞亚群变化及其与疱疹相关性疼痛的关系

目的 检测老年带状疱疹患者急性期外周血T细胞亚群水平,观察患者急性期机体细胞免疫状态与带状疱疹急性期疼痛(AHP)和后遗神经痛(PHN)的关系。 方法 选择急性期老年带状疱疹患者60例,根据AHP视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)分为轻中度AHP组：VAS评分≤6分,重度AHP组：VAS评分＞6分;再根据随访结果是否发生带状疱疹后PHN分为非PHN组和PHN组。选取年龄、性别相匹配的门诊健康体检者25例作为对照组。记录患者AHP最严重时VAS评分,采用流式细胞测定技术测定急性期外周血T细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+百分比及计算CD4 +/CD8+比值。 结果 各组年龄、性别差异无统计学意义(P＞0.05);轻中度AHP组、重度AHP组、非PHN组和PHN组CD3+、CD4+、CD8+表达与对照组比较均降低(P＜0.05),重度AHP组CD4+表达低于轻中度AHP组(P＜0.05) ;CD4 +/CD8+比值轻中度AHP组、非PHN组均高于对照组(P＜0.05),重度AHP组低于轻中度AHP组(P＜0.05),PHN组低于非PHN组(P＜0.05);PHN组AHP VAS评分高于非PHN组(P＜0.05)。 结论 老年带状疱疹患者急性期普遍存在细胞免疫功能低下,表现为T细胞亚群百分比降低;重度AHP患者细胞免疫状态更低。PHN患者在疱疹急性期存在更严重的局部损害和更低下免疫应答。     

miR-626下调HepG2细胞载脂蛋白(a)的表达

目的筛选高效调控LPA基因表达的miRNA。方法用在线预测工具预测作用于LPA基因3'UTR的miRNA,RT-PCR和Western blot检测转染预测所得miRNA mimic后HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]mRNA和蛋白表达水平。实验分为对照组、miR-626 mimic组、miR-626 mimic+miR-626 inhibitor组和miR-626 inhibitor组共4组。使用荧光素酶报告系统进行miR-626靶标验证实验。结果可作用于LPA基因3'UTR的miRNA有9个。mimic转染组与对照组相比,Apo(a)的mRNA表达水平差异不显著,但miR-626能显著下调Apo(a)蛋白的表达。使用miR-626 inhibitor后,miR-626对Apo(a)蛋白的下调作用减弱。转染miR-626后细胞裂解液的荧光强度显著下降。结论miR-626能显著下调Apo(a)蛋白表达水平,其通过与LPA mRNA 3'UTR序列结合,抑制LPA mRNA翻译实现的。     

支气管哮喘气道中WISP1表达与气道重塑的关系

目的研究WISP1在大鼠哮喘模型中的表达与气道重塑的关系。方法使用卵清蛋白(OVA)致敏构建大鼠支气管哮喘模型;运用RT-PCR和Western印迹对大鼠肺组织WISP1 mRNA及蛋白表达水平进行测定;使用大鼠气道上皮细胞株RTE细胞,加白介素(IL)-1β、IL-4、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激,作用72 h后运用RT-PCR和ELISA检测WISP1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,哮喘模型肺组织的WISP1基因表达水平升高(P<0.05),观察不同诱导时间点WISP1的表达发现,随时间推移表达呈逐渐增高,12 w时表达最强。用IL-1β、IL-4、IL-13和TNF-α刺激气道上皮细胞后,观察发现WISP1 mRNA和蛋白表达水平与正常对照组相比较均有明显升高(P<0.05),TNF-α刺激气道上皮细胞后WISP1的mRNA和蛋白表达水平升高最为显著(P<0.01)。结论在哮喘模型中WISP1表达升高,WISP1参与了支气管哮喘的发生发展过程,其主要作用可能和气道重塑有关。哮喘气道中WISP1表达上调主要同TNF-α相关,TNF-α通过上调WISP1的表达参与哮喘气道重塑。     

基于iTRAQ结合质谱筛选HBV肝纤维化的差异表达蛋白

目的:采用核素标记相对和绝对定量(isobaric rags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)肝纤维化患者和健康人血清中的差异表达蛋白.方法:肝纤维患者与正常人血清各30例,去除血清中14种高丰度蛋白,运用液相色谱基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱技术(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-fight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)筛选并鉴定差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行生物学分析.结果:共鉴定血清蛋白274个,符合条件的差异蛋白20个.其中,在肝纤维患者血清中有11个蛋白表达上调,7个蛋白表达下调.20种差异表达蛋白参与48种生物学过程、8种细胞组分和12种分子途径;蛋白功能交互网图显示APOC3、CLU、C4B、CRP和APOE在网图中处于功能网络交叉点.结论:处于差异蛋白功能交互网中交叉点位置的载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein C-Ⅲ,APOC3)、聚集素(clusterin,CLU)、补体C4B(complement C4-B,C4B)、C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE),可能在HBV肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用.     

高表达的Wnt分泌蛋白1促进肺癌化疗耐受

目的探讨Wnt分泌蛋白(WISP)1在肺癌中的表达量及作用。方法生物信息学分析WISP1在肺癌及癌旁组织中的表达量,qRTPCR检测肺癌组织及癌旁组织中WISP1 mRNA的表达。在肺癌细胞中干预WISP1的表达,检测处理后细胞化疗敏感性的变化。结果生物信息学分析免疫组化数据库联合qRT-PCR结果发现,WISP1 mRNA在肺癌中的表达量显著高于癌旁组织,且WISP1在肺癌化疗耐受组的表达量显著高于化疗敏感组。在肺癌细胞中敲低WISP1对化疗药物奥沙利铂的敏感性增加,反之亦然。结论 WISP1在肺癌中高表达且促进肺癌化疗耐受。     

脉冲射频胸背根神经节联合药物治疗老年重度带状疱疹后神经痛病人的镇痛效果及机制研究

目的 探讨脉冲射频胸背根神经节联合药物治疗老年重度带状疱疹后神经痛(PHN)病人的镇痛效果及细胞因子的变化.方法 选取我院收治的88例PHN病人作为研究对象,采用随机数表分为联合组和对照组,各44例,对照组采用口服普瑞巴林及常规药物治疗,联合组在对照组基础上同时给予脉冲射频胸背根神经节治疗.结果 联合组治疗后1、4、8...     

综合护理模式对老年中、重度带状疱疹后神经痛病人疼痛及抑郁焦虑的影响

正带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的,除皮肤损害外,病毒侵犯神经可引起神经炎性浸润、沃勒变性、出血性坏死及神经脱髓鞘改变,导致神经痛发生。带状疱疹在人群中的发生率约为20%～30%,并随年龄的增长而增加,大于85岁的老年人发病率为50%左右。皮损愈合后,神经痛可能持续存在,形成后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN),高龄及细胞免疫受损是PHN最主要的危险因素~([1])。除了以疼痛为主要表现外,PHN病人伴有严重的抑郁和焦虑情绪,严重影响病人的生活质量~([2-3])。目前PHN的临床治疗主要为抗病毒药物、镇痛药物及微创介入治疗~([4])。国内已有     

基于PI3K/Akt信号通路探究电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠神经功能的干预机制

目的 分析电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓神经功能及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响，明确电针治疗带状疱疹后遗神经痛的机制。方法 选取60只SFP级雄性大鼠，随机分为A、B、C、D组各15只，A组不做任何处理，B、C、D组接种水痘带状疱疹病毒制备带状疱疹后遗神经痛模型。建模完成后A组、B组不做任何干预，C组使用普瑞巴林灌胃，D组行电针干预。分析电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠的干预作用。结果 与A组相比，B、C、D组机械痛敏阈值、热痛敏阈值均显著降低，神经递质P物质(SP)、神经激肽(NK)-1、脊髓神经元凋亡指数、p-PI3k、p-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05);与B、C组相比，D组机械痛敏阈值、热痛敏阈值显著升高，SP、NK-1、脊髓神经元凋亡指数、p-PI3k、p-Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论 电针可能经作用于PI3K/Akt信号通路调控带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓神经功能，改善神经递质异常表达，减少神经元凋亡，最终发挥抑制疼痛的作用。     

自拟中药疱疹止痛灵治疗中老年带状疱疹后遗神经痛的临床疗效

<正>带状疱疹为皮肤科与神经内科及中医科常见病、多发病,带状疱疹消退后常后遗顽固性神经痛,中医学称此病为"蜘蛛疮","缠腰火丹","串腰龙"等,但带状疱疹后遗神经痛(PHN)的中医药治疗临床及实验研究的报道较少。本文应用中药自拟疱疹止痛灵(HNK)治疗PHN,对其治疗效果进行临床评价。1材料与方法1.1临床资料全部病例均是经本院皮肤科或神经内科确诊的PHN的门诊患者。随机分为两组,治疗组115例,男47例,     

干扰或过表达PDIA3对过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的影响

目的探讨干扰或过表达蛋白质二硫键异构酶(PDI)A3对过氧化氢诱导的星形胶质细胞损伤的影响及其作用机制。方法体外培养星形胶质细胞,构建PDIA3干扰及过表达载体稳定株系,采用过氧化氢(H 2O 2)诱导建立星形胶质细胞损伤模型。实验将星形胶质细胞分为对照组(NC组)、H 2O 2组、H 2O 2+si-con组、H 2O 2+si-PDIA3组、H 2O 2+pcDNA组、H 2O 2+pcDNA-PDIA3组。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PDIA3 mRNA表达;Western印迹检测PDIA3及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。收集各组星形胶质培养基上清液检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果与NC组相比,H 2O 2组星形胶质细胞中PDIA3 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);H 2O 2组细胞LDH释放量、TNF-α、IL-6水平、细胞凋亡率及p-p38蛋白表达均显著升高(P<0.05),干扰PDIA3表达后明显升高(P<0.05),PDIA3过表达后明显降低(P<0.05);H 2O 2组细胞存活率显著降低(P<0.05),干扰PDIA3表达后明显降低(P<0.05),PDIA3过表达后明显升高(P<0.05)。结论PDIA3过表达可改善H 2O 2诱导的星形胶质细胞氧化应激及炎症损伤,其可能通过抑制p38MAPK信号通路激活而发挥作用。     

壮医药线点灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛效果及对血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的 比较壮医药线点灸疗法与火针治疗老年带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床疗效,并观察其对患者细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 将80例老年带状疱疹后遗神经痛患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例)。观察组给予壮医药线点灸治疗,对照组给予火针治疗,两组均隔日治疗1次,3次/w, 2 w为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程结束后观察疗效。观察比较两组视觉模拟评分(VAS)、临床疗效及细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平。结果 观察组治疗第1次开始、对照组治疗第3次开始至治疗疗程结束,VAS均较治疗前显著降低(均P<0.05);两组间相比,从第1次治疗开始到第12次治疗的VAS差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组缓解疼痛的起效时间显著早于对照组(P<0.01);两组血清因子TNF-α、IL-6含量均显著低于治疗前(均P<0.05)。结论 壮医药线点灸可以改善患者PHN的疼痛,止痛起效时间早,能较快缓解患者的疼痛,有效降低细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平,减少了对神经系统的损伤,达到治疗PHN的目的。     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠结肠黏膜蛋白质表达谱的影响

背景:肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性肠道疾病,近年研究发现其发生可能与分子异常改变有关。蛋白质组学的研究方法已用于消化系统肿瘤疾病,但较少用于功能性胃肠病的研究。目的:应用蛋白质组学技术观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠结肠黏膜蛋白质表达谱的影响。方法:24只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和治疗组。以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠内脏高敏感模型。治疗组以痛泻要方煎剂灌胃4周。实验第45 d,处死所有大鼠,提取结肠黏膜总蛋白。应用荧光差异双向凝胶电泳技术筛选差异蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术鉴定差异蛋白质。结果:与模型对照组相比,治疗组内脏敏感性明显降低(P<0.01)。共有61个蛋白点在模型对照组和治疗组中存在表达差异,其中23个蛋白点在治疗组中的表达上调,38个蛋白点表达下调。从5个明显差异表达的蛋白点中鉴定出3个特异蛋白质,表达上调的蛋白质为Transgelin蛋白和乙醛脱氢酶2,表达下调的蛋白质为角蛋白8。结论:痛泻要方可下调某些炎症相关蛋白的表达,这可能是其降低大鼠内脏敏感性的机制之一。