原发性高血压病患者血尿酸水平及其意义

目的：探讨原发性高血压患者血尿酸水平及其临床意义。方法：动态观察140例原发性高血压患者及51例正常对照者的血尿酸（BUA）浓度与血肌酐（Cr）浓度，分析血尿酸与肾功能的关系。结果：原发性高血压患者的血尿酸浓度明显高于对照者（P＜0．01）；原发性高血压患者就诊时血尿酸浓度增高者44．6％（25／56）先后发生了肾功能损害，而血尿酸浓度不高者仅25％（21／84）发生了肾功能损害，两者差异显著（P＜0．01）；肾功能受损且就诊时血尿酸水平明显高于肾功能正常组（P＜0．01），而血肌酐水平差异不明显（P＞0．05）。46例肾功能受损病人就诊时第一次血尿酸异常者25例，而血肌酐异常者仅13例，两者差异明显（P＜0．01）。结论：血尿酸水平升高可能是原发性高血压患者肾功能损害的早期指标，对肾功能损害有预测作用。     

原发性高血压患者血栓前状态的研究

目的:检测原发性高血压患者血栓前状态相关指标,探讨血栓前状态(prothrombotic state,PTS)与原发性高血压的关系.方法:定量检测80例原发性高血压患者及30例正常对照组的血液流变学指标、纤维蛋白原( fibrinogen,FIB).结果:①高血压1和2级组FIB、血黏度高于正常对照组(P＜0.05).高血压1和2级组血小板聚集率显著高于正常对照组(P＜0.01).高血压3级组FIB高于正常对照组(P＜0.05).高血压3级组血黏度、血小板聚集率显著高于正常对照组(P＜0.01).高血压1和2级组与高血压3级组FIB、血黏度、血小板聚集率没有统计学意义(P＞0.05).②血浆黏度与FIB呈正相关(r =0.297,P＜0.01).结论:原发性高血压患者存在血栓前状态.     

原发性高血压患者动态血压检测指标与肾损害的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血压昼夜节律异常与动脉硬化指数及肾损害的关系。方法:选取原发性高血压患者113例,按照24 h动态血压检测结果分为非杓形组66例和杓形组47例。分别检测动脉硬化指数、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量及肾功能情况。观察高血压患者血压昼夜节律异常与动脉硬化指数及肾损害的关系。结果:非杓形组夜间收缩压及舒张压明显高于杓形组(P0.01),2组的动脉硬化指数、脉压、血压昼夜变化率差异均有统计学意义(P0.01),2组患者的血尿素氮、血胱抑素、血肌酐、尿微量白蛋白差异均有统计学意义(P0.05~P0.01),而血尿酸差异无统计学意义(P0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常与动脉硬化指数及肾脏损害有关,非杓型者更为显著。     

血尿酸水平与高血压相关性的探讨

目的 探讨血尿酸水平与高血压的相关性.方法 通过测定90例原发性高血压(EH)患者的血尿酸(BUA)水平,分析血尿酸水平与高血压发病及程度的相关关系.随机选择同期80例健康体检者为对照组.结果 EH组检出高尿酸血症(HUA)48例,占53.33%,对照组检出HUA 5例,占6.25%,两组比较差异显著,有统计学意义(P＜0.01).血尿酸水平随高血压分级增高而增高,与1级高血压比较,2级及3级高血压血尿酸水平均显著增高(P＜0.05)g(P＜0.01).结论 HUA与高血压发病有一定相关性,且呈显著正相关.是高血压病的一个独立危险因子.     

高血压病伴肾功能不全与血尿酸、C反应蛋白的关系

目的 探讨高血压病伴肾功能不全与血尿酸及C反应蛋白的关系及临床意义.方法 118例高血压病患者按有无肾功能不全分为两组,肾功能不全组58例,肾功能正常组60例,对两组患者的血尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Cr)和总胆固醇(TC)浓度进行分析和比较.结果 高血压伴肾功能不全组血Cr、CPR、UA、TC、甘油三脂(TG)均高于肾功能正常组(P＜0.05和P＜0.01);脑血管病、糖尿病和高脂血症肾功能不全组发病率明显高于肾功能正常组(P＜0.05和P＜0.01);血UA浓度与血Cr浓度成正相关(r=0.32,P＜0.05),血CRP浓度与血Cr浓度成正相关(r=0.27,P＜0.05).结论 血Cr、UA、CRP与高血压病的发生发展有关,可作为病情监测预后的指标.     

原发性高血压患者血尿酸水平临床研究

目的：探讨血尿酸水平变化与原发性高血压发生、发展的相关性。方法收集2011年7月～2013年12月在新余市人民医院就诊及体检的原发性高血压500例患者相关资料,同时选择健康体检的血压正常者500例作为对照组,对比分析2组血压、血尿酸及血脂的检测结果。结果高血压组患者血尿酸水平显著高于对照组（P＜0.01）;高血压组发生高尿酸血症200例,占40.0%;对照组发生高尿酸血症5例,占1.0%;2组高尿酸血症发生率的差异具有统计学意义（P＜0.01）;单纯性高血压,中、重度高血压与轻度高血压患者血尿酸水平相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论原发性高血压与血尿酸水平变化互为因果,随着血压的升高血尿酸水平也呈增高趋势,降低血尿酸利于血压的控制。     

基因重组促红细胞生成素对血透患者一氧化氮、内皮素影响的研究

目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEpo)对维持性血透患者血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的影响.方法将长期规律性血透尿毒症患者80例分为血液透析应用rHuEpo者(HDepo组n=43例),血液透析不应用rHuEpo者(HD组n=37例),根据血压情况两组再分为HDepo高血压亚组(HDepo-1组,n=23)、HDepo血压正常亚组(HDepo-2组,n=20)和HD高血压亚组(HD-1组,n=19)、HD血压正常亚组(HD-2组,n=18).另选尿毒症未透析患者20例(NHD组)、原发性高血压患者20例、健康对照组34例(CON组).HDepo组患者均接受rHuEpo治疗3个月以上,用比色法测定血NO水平、用放射免疫法测定血ET-1水平.结果尿毒症未透析患者血清NO、ET-1水平明显高于正常对照组,P＜0.001;尿毒症透析患者血清NO、ET-1浓度较正常对照组高,P＜0.001,但经透析治疗的尿毒症患者与尿毒症未透析者比较,血清NO水平较未透析者低、血清ET-1水平较未透析者高,P＜0.05;HDepo组经rHuEpo治疗3月后,血NO浓度降低,血ET-1浓度增高,与用药前及对照组比较,P＜0.05.且用rHuEpo治疗后,HDepo组收缩压、舒张压、平均动脉压均较HD组高,P＜0.001,血压增高与血NO浓度的降低、血ET-1浓度增高有相关性.结论rHuEpo可使尿毒症透析患者血NO浓度降低、血ET-1浓度增高,rHuEpo致高血压与血NO浓度降低、血ET-1浓度增高有一定的关系.     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与血尿酸及C反应蛋白的关系

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度与血尿酸及C反应蛋白的关系.方法:122例原发性高血压患者按颈动脉粥样硬化的程度分为内膜中膜增厚组(Ⅰ组),斑块形成组(Ⅱ组)和管腔狭窄组(Ⅲ组),分别测定其血尿酸及C反应蛋白的浓度,观察血尿酸与C反应蛋白的关系.结果:斑块形成组和管腔狭窄组的血尿酸及C反应蛋白的浓度显著高于内膜中膜增厚组(P＜0.05),血尿酸亦与C反应蛋白呈正相关(r=0.45,P＜0.01).结论:血尿酸及C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的程度正相关.血尿酸可能是通过促炎症作用导致动脉粥样硬化.     

江苏无锡地区机关人员血压分类及其与血尿酸水平的关系

目的探讨机关人员的血压水平及其与血尿酸水平的关系.方法通过对江苏无锡地区部分机关的5 821名工作人员的系统体检,计算不同性别的血压分类及高血压患病率,分析不同血压水平的血尿酸水平及高尿酸血症发生率.结果①男性正常高限血压占11.63%,高血压病占38.95%;女性正常高限血压占7.01%,高血压病占21.84%,男性正常高限及高血压病患病率显著高于女性(P＜0.01).②高血压患病率随年龄增高而增高,除70～79岁组外,均为男性显著高于女性(P＜0.01).③随着血压升高,血尿酸水平增高;随着高血压程度加重,高尿酸血症发生率显著增加(P＜0.01).结论随着血压升高,血尿酸水平增高,高尿酸血症发生率也随之增加.血压达到高血压病1期时,高尿酸血症发生率已开始增加.     

原发性高血压病血尿酸浓度及其与血脂和心血管损害的关系

对排除了继发性高尿酸血症的原发性高血压患者63例及正常血压68人测定其血尿酸水平。表明:正常者血尿酸浓度略低于西方国家。高血压患者则有显著增高(P<0.001)。高血压者之高尿酸血症发生率为38.10%。高尿酸者血甘油三酯增高且较易并发心血管损害(P<0.05)。讨论了高尿酸血症对高血压的形成、病情估计、治疗及予后的影响.提出:对原发性高血压者测定血尿酸浓度有一定临床意义。     

高血压患者血尿酸水平与病情的关系

目的:探讨高血压患者血尿酸水平及其与病情的关系。方法:测定120例不同危险度分层的高血压患者(高危与很高危组60例,中危与低危组60例)与40例正常对照者的血尿酸水平。结果:高血压组血尿酸水平明显高于对照组(P<0.01),高尿酸血症(HUA)检出率(41.67%)也高于对照组(10.0％,P<0.01)。且高危与很高危组血尿酸水平则高于中危与低危组(P<0.05),HUA检出率(51.67%)也高于后者(31.67％,P<0.05)。结论:高血压患者血尿酸水平显著升高且与病情进展有关。     

老年原发性高血压病人血尿酸水平与动态血压的关系

目的 探讨老年原发性高血压病人体内血尿酸水平与动态血压的关系。 方法 随机选取61例老年原发性高血压病人进行24 h动态血压检查,并采血检测血尿酸水平,根据血尿酸水平中位数将病人分为尿酸正常组（NUA组）和尿酸偏高组（HUA组）,比较2组24 h收缩压和舒张压平均值（24hSBP和24hDBP）、白昼收缩压和舒张压平均值（dSBP和dDBP）、夜间收缩压和舒张压平均值（nSBP和nDBP）,及血压变异性（BPV）参数包括24 h收缩压标准差（24hSBPSD）、24 h舒张压标准差（24hDBPSD）。并行相关分析血尿酸水平与各动态血压参数的相关性。按24hSBP再将病人分为血压控制良好组和血压控制不良组,比较2组血尿酸水平和动态血压各参数的区别。 结果 HUA组24hSBP、dSBP和24hSBPSD均较NUA组增高（P < 0.05）,并与血尿酸水平呈显著正相关关系（P < 0.05~P < 0.01）;血压控制良好组血尿酸水平低于血压控制不良组（P < 0.01）;血压控制良好组24hSBP、dSBP和nSBP水平均低于血压控制不良组（P < 0.01）。 结论 老年原发性高血压病人血尿酸水平越高,收缩压也随之增高,收缩压BPV也越大,监测血尿酸水平对高血压的防治有重要临床意义。     

原发性高血压患者血浆纤维蛋白原含量与血压水平的相关性分析

目的 探讨血浆纤维蛋白原水平与原发性高血压患者血压水平的关系,明确原发性高血压患者血压显著升高的危险因素及其相关性.方法 选取2012年9月至2014年12月郑州大学第一附属医院收治的258例原发性高血压患者,按血压控制水平分为正常血压组(68例)、1级高血压组(63例)、2级高血压组(79例)、3级高血压组(48例).采用Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney U检验比较4组纤维蛋白原血浆水平.采用logistic回归分析筛选促使血压显著升高的影响因素.利用Spearman相关分析纤维蛋白原与这些影响因素的相关性.结果 3级高血压组的血浆纤维蛋白原水平与其他3组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而其他3组间纤维蛋白原水平的差异无统计学意义(P＞0.05).logistic回归分析显示,血糖升高(OR=2.746,P=0.004)、胆固醇升高(OR =2.169,P=0.037)、肌酐升高(OR =2.711,P=0.011)以及尿酸升高(OR=2.975,P=0.002)是3级高血压形成的重要危险因素.Spearman相关分析结果显示纤维蛋白原与血糖、胆固醇及尿酸无相关性(P＞0.05),仅与血肌酐呈弱相关(r=0.173,P=0.005).结论 纤维蛋白原水平升高是血压升高的促进因素.血糖、胆固醇、肌酐及尿酸水平的升高对于极高危高血压(3级高血压)的形成有促进作用.     

原发性高血压患者血尿酸水平与左室舒张功能关系的研究

目的：探讨原发性高血压患者血尿酸水平的变化及其与左室舒张功能的关系。方法选择原发性高血压患者62例,按是否有左室舒张功能不全分为两组,均检测血尿酸、甘油三酯、总胆固醇等水平。心脏超声检测评估二尖瓣舒张早期血流速度（E）与二尖瓣舒张晚期血流速度（A）的比值（E/A）及E值与组织多普勒瓣环速度（Ea）的比值（E/Ea）以评价左室舒张功能。结果两组患者性别、年龄、病程、体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、肌酐、总胆固醇及甘油三酯比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;左室舒张功能不全组血尿酸水平明显高于左室舒张功能正常组（P＜0.01）。左室舒张功能不全组患者血尿酸水平与E/A呈明显负相关（r=-0.779,P＝0.000）,与E/Ea呈明显正相关（r=0.611,P＝0.002）。结论原发性高血压伴左室舒张功能不全患者血尿酸水平升高。高尿酸血症可能是原发性高血压患者左室舒张功能不全的一个标志。     

高血压微量白蛋白尿与血肌酐和血尿酸的相关性分析

目的：探讨非糖尿病高血压患者微量白蛋白尿与肾功能状况相关性。方法：原发性高血压患者99例,尿常规检查尿蛋白阴性,用微量白蛋白尿试纸条（Micral-testⅡ）测定微量白蛋白尿,0 mg/L和20mg/L为A组,50 mg/L和100 mg/L为B组;分别比较两组之间的年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、血肌酐、血尿酸等相关因素进行对比分析;对以上变量与尿微量蛋白水平进行Logistic回归分析。结果：两组之间的血肌酐水平分别是（78.98±18.09）μmol/L和（94.84±15.80）μmol/L（P=0.006）;血尿酸水平分别是（308.29±76.87）μmol/L和（378.07±85.01）μmol/L（P=0.006）;回归分析结果微量白蛋白尿水平与血肌酐正相关（P=0.041）,与血尿酸正相关（P=0.001）。结论：在非糖尿病高血压患者中微量白蛋白尿与血肌酐、血尿酸水平正相关;尿的微量白蛋白尿增多预示早期肾脏损害。     

原发性高血压并高尿酸血症与C反应蛋白关系探讨

[目的 ]探讨原发性高血压并高尿酸血症与血清C反应蛋白 (CRP)浓度的关系。 [方法 ]对5 0名原发性高血压患者 (包括尿酸高与尿酸正常 )及 5 0名健康人检查 ,测CRP浓度与尿酸浓度及其他生化指标 ,比较血尿酸高、血尿酸正常及正常对照组血清CRP浓度的差异。 [结果 ]原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度 (6 .31± 2 .6 0 )mg/L及尿酸正常组高血压患者CRP浓度 (2 .80±1.95 )mg/L均高于正常对照组CRP浓度 (1.2 4± 1.2 6 )mg/L ,两者分别与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度高于尿酸正常组高血压患者CRP浓度 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 [结论 ]原发性高血压患者血清CRP浓度升高 ,且其血清尿酸浓度与CRP浓度呈正相关关系 (r =0 .6 2 2 ,P <0 .0 1)。     

血清尿酸在原发性高血压及左心室肥厚中的表达和意义

目的研究血清尿酸水平与原发性高血压及左心室肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者共81例,采用心脏超声检查分为单纯高血压组(56例)和高血压合并左心室肥厚组(25例),以正常血压患者为对照(40例),常规检测血压、体重指数、空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白(hsCRP)和血清尿酸。观察血清尿酸和hsCRP在各组之间的差异。结果各组间的体重指数、空腹血糖、血脂无显著差异(P>0.05)。与正常血压患者相比,单纯性高血压和高血压合并左心室肥厚患者的血清尿酸和hsCRP水平呈逐渐上升趋势,差异具有显著性(P<0.05)。结论高尿酸血症可能与原发性高血压及左心室肥厚的发生有相关性。     

慢性肾脏疾病患者血清尿酸水平和eGFR关系的性别差异

目的探讨非糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者血尿酸(Uric Acid,UA)与估计肾小球滤过率(eGFR)是否存在性别差异,为临床针对不同性别患者采用不同强度的降低尿酸方案延缓肾脏病的进展提供参考。方法收集2010年10月-2011年7月期间宁夏医科大学总医院门诊及住院CKD 1～4期患者血尿素氮、血肌酐、血尿酸等相关资料,分析不同性别间血尿酸与eGFR相关关系,比较两组间相关关系差异。结果本研究共纳入CKD 1～4期患者235例,其中男120例,女115例,不同性别间年龄、BMI、平均动脉压、合并高血压病、血尿素氮、白细胞计数、血红蛋白、CRP、血钙、血磷、血清白蛋白、血清总蛋白、LDL、HDL、TG、24h尿蛋白定量等可能影响eGFR的因素差异均无统计学意义(P>0.05)。CKD 1～4期男、女性患者血尿酸水平与eGFR相关性分析均呈线性相关(男性r=-0.345,P<0.01;女性r=-0.462,P<0.01)。性别间eGFR/UA差别有统计学意义(P<0.05),女性比值较男性高。结论非糖尿病慢性肾脏病患者血尿酸和eGFR关系存在着性别差异,高尿酸对女性患者的eGFR影响更明显。     

氯沙坦治疗老年性高血压伴高尿酸血症的临床研究

目的：探讨氯沙坦对老年高血压伴高尿酸血症患者的降压和降尿酸作用。方法：60例老年高血压合并高尿酸血症患者随机分成2组，氯沙坦组30例，每天口服氯沙坦50mg，卡托普利组30例，每天口服卡托普利25mg，药物剂量根据血压水平调整，治疗4周，测定2组治疗前、后收缩压、舒张压、血清尿酸水平．并对2组进行了比较。结果：（1）2组治疗后收缩压、舒张压均较治疗前明显下降（P〈0．05），2组组间治疗后比较差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）治疗后氯沙坦组血清尿酸水平较治疗前明显下降（P〈0．05），而卡托普利组无明显变化（P〉0．05）；（3）氯沙坦组头晕1例（3．3％），卡托普利组咳嗽4例（13．3％）。结论：氯沙坦可降低老年高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平，合并高尿酸血症的老年高血压病人可安全选用氯沙坦。     

氯沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床观察

目的观察氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症患者的血压及血尿酸的影响。方法随机选择80例原发性高血压合并高尿酸血症患者,经过1周的洗脱期后给予氯沙坦治疗,以25mg／d为起始剂量,每周测1次血压,按血压调整剂量直至血压正常（收缩压〈140mmHg、舒张压〈90mmHg,1mmHg=0．133kPa）,最大剂量100mg／d。观察期间不使用利尿剂、降尿酸药物及影响尿酸代谢的药物,治疗8周后观察用药前及用药后血压、血尿酸的变化。结果氯沙坦治疗后8周与治疗前比较,收缩压为[（128±9）mmHgVS（155±15）mmHg,P〈0．05]、舒张压为[（75±8）mmHgvs（98±9）mmHg,P〈0．05]明显下降、血尿酸水平显著降低[（387±28）umol／LVS（456±31）umol／L,P〈0．05]。结论氯沙坦降低血压的同时能降低血尿酸,对肾脏有保护作用,适用于原发性高血压合并高尿酸血症的治疗。