烫伤大鼠组织脂多糖结合蛋白mRNA表达的动态变化

目的探讨烫伤后不同组织脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的动态表达及其与内毒素血症的关系。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，实验动物随机分为正常对照组、烫伤组和多粘菌素Ｂ治疗组。血浆内毒素水平测定采用改良过氯酸预处理血浆、偶氮显色法鲎实验定量测定，组织ＬＢＰｍＲＮＡ含量采用ＲＴ－ＰＣＲ法。结果烫伤后门静脉及体循环内毒素水平均显著升高，８小时达峰值。给予多粘菌素Ｂ治疗可不同程度地降低血浆内毒素水平。正常组织可表达少量ＬＢＰ，烫伤后２小时不同组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达较对照值有显著升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），８小时达峰值，约为对照值的２～２．５倍，且一直持续至伤后２４小时。给予多粘菌素Ｂ抗内毒素治疗，可不同程度抑制肺、肠、肾组织ＬＢＰｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５～０．０１）。相关分析显示，门静脉内毒素水平与肺组织ＬＢＰｍＲＮＡ呈显著正相关（ｒ＝０．４１２，Ｐ＜０．０５），但与肝、肠、肾组织无显著相关性。结论组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达在烧伤后显著增多，肠源性内毒素血症可能是刺激组织ＬＢＰ基因表达的重要因素之一     

山莨菪碱对创伤性肺损伤防治作用的实验研究

目的探讨山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防止作用及其可能的机制。方法观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行组织病理学的光镜和电镜检查，并用原位杂交法检测肺和其他脏器组织中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８的ｍＲＮＡ表达。结果致伤前、后给予６５４－２，可使创伤性ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α、ＩＬ－８明显减少、肺组织损伤程度减轻；ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达主要定位在内脏组织中的Ｍ、ＰＭＮ和血管内皮细胞（ＶＥＣ）内，表达数量明显减少。。结论６５４－２可降低血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的含量，使ＴＮＦαｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达下调，从而减轻或在一定程度上防止创伤性ＡＬＩ的发生和发展     

大鼠深度烫伤后局部组织中PDGFmRNA表达水平

目的：研究深度烫伤后局部组织中ＰＤＧＦｍＲＮＡ表达水平及其意义。方法：应用α－ ３２ＰｄＡＴＰ标记的ＰＤＧＦ－ ＡＡ和－ ＢＢ的ｃＤＮＡ 探针和斑点杂交测定大鼠深度烫伤后不同时相局部组织中ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达水平。结果：烫伤后组织中ＰＤＧＦ－ ＡＡ和－ ＢＢｍＲＮＡ的表达,较之对照组都有所升高,且在烫伤早期出现高峰,尤其是－ ＢＢｍＲＮＡ表达水平在深度烫伤后期又有持续升高,且绐终高于－ ＡＡｍＲＮＡ的表达水平。结论：ＰＤＧＦ在大鼠深度烫伤后的炎症反应和修复愈合过程中起着一定的作用。     

核因子-κB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解,ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响,分离、培养Ｍ,分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍ ｌ）;分别在刺激前（０）、刺激后１５、３０ｍ ｉｎ 和１、２、４ｈ,留取Ｍ 和细胞培养上清。检测Ｍ ＩκＢ水平和核提取物中ＮＦ－κＢ的活性和细胞培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激组ＩκＢ水平１５ｍ ｉｎ 开始降低,３０ｍ ｉｎ 降到最低值;ＮＦ－κＢ活性在３０ｍ ｉｎ～４ｈ 显著增高,峰值在刺激后１～２ｈ;ＬＰＳ刺激后１～２ｈ,ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,峰值在刺激后１ｈ。ＮＦ－κＢ活性与ＴＮＦα含量在刺激后１ｈ 峰值呈显著正相关（ｒ＝ ０．９０１,Ｐ＜ ０．０１）。结果提示, ＬＰＳ可诱导Ｍ 的ＩκＢ降解和ＮＦ－κＢ激活。ＮＦ－κＢ活化后可导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加。     

白细胞介素-10和地塞米松对人外周血单个核细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子产生的影响

为观察白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和地塞米松（Ｄｅｘ）对核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）的活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）释放的影响,采用分离培养的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,分为正常对照组、脂多糖（ＬＰＳ）刺激组、ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法（ＥＭＳＡ）检测ＰＢＭＣ核提取物中ＮＦ－κＢ的活性,ＥＬＩＳＡ法检测培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激后１ｈ ＮＦ－κＢ活性显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）,ＴＮＦα的释放显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;ＩＬ－１０、Ｄｅｘ 显著抑制ＮＦ－κＢ活性（Ｐ＜ ０．０１） ,也显著抑制ＴＮＦα的释放。提示抑制ＮＦ－κＢ激活和ＴＮＦα的产生可能是ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 发挥抗炎作用的重要机制之一     

肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6 mRNA表达的规律及意义

观察大鼠肠缺血－再灌流过程中小肠,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的规律,发现肠缺血１ｈ小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达开始增加,再灌流后０．５－１ｈ表达至峰值,并且与组织及血浆中蛋白水平变化趋势一致;与小肠相比,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达升高的时相晚,且与血浆ＴＮＦα浓度变化不一致。     

烟雾吸入伤后肺表面活性物质蛋白A含量的动态变化及意义

目的探讨烟雾吸入伤后肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）含量的变化、可能机理及其与肺表面活性物质（ＰＳ）活性抑制和肺功能损害的关系。方法采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测正常对照及致伤２ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ动物的动脉血气，肺水量，静态肺顺应性（Ｃｓｔ），支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）表面张力特性，ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、丙二醛（ＭＤＡ）、总蛋白（ＴＰ）含量及弹性蛋白酶（Ｅｌａ）活性。结果动物伤后出现急性呼吸衰竭和肺水肿，Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ的最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）升高，滞后环面积下降；ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、ＭＤＡ、ＴＰ含量及Ｅｌａ活性明显升高，但ＳＰＡ－Ａ的相对含量（％ＴＰ）降低，且与Ｅｌａ、Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著。结论烟雾吸入伤早期ＳＰ－Ａ相对含量减少，可能是导致肺表面活性物质活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一。氧化及Ｅｌａ可能是引起ＳＰ－Ａ含量和（或）功能异常的重要因素。     

肠源性内毒素在烧伤后诱导肝损伤的作用

目的：探讨烧伤后肠源性内毒素在肝损伤中的作用．方法：大鼠３０％Ⅲ度烧伤，采用免疫组化染色检测肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）蛋白在肝组织中的表达及细胞定位，并观察门静脉血浆内毒素、肝组织白细胞介素－８（ＩＬ－８），丙二醛（ＭＤＡ）及腔静脉血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量变化的关系．结果：烧伤后ＴＮＦ蛋白表达阳性细胞数迅速增加，其动态变化与门静脉血浆内毒素的变化极为相似．烧伤后腔静脉血清中ＡＬＴ、ＬＤＨ及肝组织中ＩＬ－８、ＭＤＡ水平亦显著升高．结论：肠源性内毒素是导致烧伤早期肝损伤的主要致病因素之一；这种损伤效应是由其刺激单核吞噬细胞系统产生的多种细胞因子介导的；中性粒细胞可能也参与了肝损伤过程     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

口服谷氨酰胺对烫伤大鼠功能和结构的影响

测定烫伤大鼠早期口服谷氨酰胺（Ｇｌｎ）后血和组织中的游离氨基酸（ＦＡＡ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）、谷胱甘肽（ＧＨＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和血浆内毒素（ＬＰＳ）的含量。结果表明，烫伤后１０ｈ、２ｄ、５ｄ和８ｄ小肠ＤＡＯ水平降低，血浆ＤＡＯ升高；标准饲料（Ｃ）组血浆Ｇｌｎ在伤后２ｄ和５ｄ降低；Ｇｌｎ饲料（Ｇ）组各时点均增加，１０ｈ和８ｄ增加显著；Ｇｌｎ＋精氨酸（Ｇ＋Ａ）组在２ｄ降低。Ｃ组血浆丙氨酸、     

大黄对烫伤后肝脏内肿瘤坏死因子基因表达的影响

研究大黄对烫伤后肝脏内肿瘤坏死因子基因表达的影响。方法应用随机、前瞻性研究方法,采用大鼠烫伤模。烫伤后１２ｈ给予内毒不行“二次打击”,观察大黄对肝脏内ＴＮＦ－α基因表达的影响,以及对体内ＴＮＦ－α和门、体静脉血内内毒素的清除作用。结果正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ－α没有明显表达,血浆和肝脏内未测到ＴＮＦ－α蛋白。     

烟雾吸入对大鼠肺表面活性物质蛋白A表达的影响

目的：研究烟雾吸入伤后肺内肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）表达的变化规律．方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型和免疫组织细胞化学技术，动态观察伤后肺内ＳＰ－Ａ表达的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、病理检查和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中弹性蛋白酶活性测定．结果：动物伤后出现急性呼吸衰竭和肺水肿，病理检查见严重肺损害，ＢＡＬＦ中弹性蛋白酶活性明显升高．随着肺损伤的发生发展，不仅细胞内外ＳＰ－Ａ的表达明显减弱，而且免疫阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数明显减少；单位肺泡区ＳＰ－Ａ免疫阳性信号积分光密度值的降低与ＢＡＬＦ中弹性蛋白酶活性的升高呈显著正相关．结论：吸入性损伤后肺内ＳＰ－Ａ表达明显减弱，并可能在肺表面活性物质系统及肺功能的损害中起重要作用     

创伤内毒素血症与肿瘤坏死因子新蝶呤产生的关系及其意义

从动物实验和临床观察两个方面，对肠源性内毒素血症与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、新蝶呤的相互关系及其在创伤后脓毒症发病中的作用进行了探讨。动物实验发现，失血性休克、烧伤早期门、体循环血浆内毒素水平即显著升高，其变化趋势与血中ＴＮＦ、肝组织ＴＮＦｍＲＮＡ表达一致，但峰值早于ＴＮＦ。应用多粘菌素Ｂ、抗核心脂多糖抗体及选择性肠道脱污染等内毒素血症防治措施后，可显著抑制血中ＴＮＦ水平及其ｍＲＮＡ表达峰值，血清生物蝶呤含量亦明显下降。临床资料显示，严重烧伤和创伤病人２４ｈ内血浆内毒素含量即显著上升，其升高程度与ＴＮＦ呈正相关，这一趋势以并发脓毒症者尤为明显。与之相似，内毒素血症组病人新蝶呤含量烧伤２～３周呈进行性升高，而非内毒素血症则趋于下降。作者认为，创伤后肠源性内毒素血症能激发体内炎性介质产生、释放，从而可能促进脓毒症的发病过程。     

脑外伤后外周血淋巴细胞产生白介素-2能力与急性期蛋白变化的相关性研究

对２２例中重型脑外伤病人（ＧＣＳ３～１２分）外周血淋巴细胞产生白介素－２能力（ＰＢＬＩＬ－２Ｐ），急性期蛋白（ＡＰＲＰｓ）包括血浆铜兰蛋白（ＣＰ）、α１－酸性糖蛋白（α１－ＡＧ）、α１－抗胰蛋白酶（α１－ＡＴ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、纤维结合蛋白（Ｆｎ）和补体Ｃ３成份Ｃ片段（Ｃ３ｃ）等指标进行了观察研究．结果发现：中重型脑外伤后ＰＢＬＩＬ－２Ｐ（代表细胞免疫功能状态）下降，而ＡＰＲＰｓ中ＣＰ、α１－ＡＧ、α１－ＡＴ、ＣＲＰ升高，Ｆｎ和Ｃ３ｃ降低．相关性分析结果：ＰＢＬＩＬ－２Ｐ的降低与ＣＰ、α１－ＡＧ、α１－ＡＴ及ＣＲＰ的增高均呈直线负相关（ｒ＝－０．６５，－０．６３，－０．５８，－０．５７），且均相关显著（Ｐ＜０．０１），与Ｆｎ、Ｃ３ｃ的降低均呈直线正相关（ｒ＝０．６９，０．７１），且相关显著（Ｐ＜０．０１）．表明ＡＰＲＰｓ对细胞免疫功能有一定调控作用．     

早期肠道喂养对烧伤对肝功能的保护及其作用机制

为研究早期肠道喂养（ＥＥＦ）对恶性烧伤大鼠肝功能的保护及其作用机制，采用Ｗ ｉｓｔａｒ大鼠３０％体表烫伤模型，动态观察了ＥＥＦ对伤后胃粘膜内ｐＨ（ｐＨｉ），门脉静内毒素水平，肝组织含水量，血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、丙氨酸转氨酶（ＡＴＬ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）活性，总胆红素（ＴＢ）、直接胆红素（ＤＢ）含量，汉及血浆总蛋白、白蛋白浓度变化的影响。结果显示，与烧伤对照组相比，ＥＥＦ对严重烧伤大     

主要前炎性因子对中性粒细胞—血管内皮细胞粘附影响的单细…

用体外单细胞定量法测定了中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管皮细胞（ＶＥＣ）的粘附性，结果发现，脂多糖内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），白细胞介素－１（ＩＬ－１）均可诱导ＶＥＣ粘附性迅速升高，１２ｈ后达高峰，ＴＮＦ和ＬＰＳ两者可导致ＰＭＳ粘附性迅速升高，３０ｍｉｎ达高峰，以后基本保持该状态ＩＬ－１则对ＰＭＮ的粘附性无明显影响，实验结果提示主要前炎因子在导致ＰＭＮ－ＶＥＣ粘附性高增作用上有很高的一致性     

烟雾吸入伤后肺表面活性物质活性与蛋白的关系(论著)

目的：探讨急性烟雾吸入伤后肺表面活性物质（ＰＳ）功能活性抑制与蛋白的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的静态肺顺应性、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）表面张力活性、ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶活性、丙二醛、总蛋白（ＴＰ）、总磷脂（ＴＰＬ）、纤维蛋白原（Ｆｉｇ）和纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）含量。结果：动物伤后肺顺应性显著降低；ＢＡＬＦ的最小表面张力进行性升高。滞后环面积、稳定指数和恢复系数进行性下降，ＢＡＬＦ中ＴＰ、ＴＰＬ、Ｆｉｇ和ＦＤＰ水平均明显升高，最小表面张力和肺顺应性的变化与ＴＰ／ＴＰＬ比值的改变相关显著。结论：血浆蛋白、特别是Ｆｉｇ和ＦＤＰ的抑制作用可能是烟雾吸入伤后继发性ＰＳ功能活性降低的主要原因之一。     

~(60)Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量的影响

观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）含量的改变，并与丙二醛（ＭＤＡ）比较，探讨测定８－表氧－ＰＧＦ２α对了解脂质过氧化反应的价值以及ＳＯＤ对其的影响。方法用６０Ｃｏγ射线照射１８只成年杂种犬，实验分低剂量ＳＯＤ组，高剂量ＳＯＤ组及对照组，每组６只，吸收剂量率为０．６Ｇｙ／ｄ，共５天，计３．０Ｇｙ。测定照射前、照射过程中及照射后血浆与红细胞膜８－表氧－ＰＧＦ２α及ＭＤＡ含量。结果在６０Ｃｏγ射线照射期间，犬血浆８－表氧－ＰＧＦ２α含量显著升高，结束照射后逐渐下降，但红细胞膜含量增加幅度更大，并于照射结束后第２天达高峰，然后开始下降；ＳＯＤ对其升高有显著的抑制作用。血浆与红细胞膜ＭＤＡ含量均无显著性改变。结论８－表氧－ＰＧＦ２α可作为观察放射损伤时脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。     

60Coγ射线照射后培养小鼠骨髓基质细胞内NF-κB的变化

目的 探讨辐射对培养小鼠骨髓基质细胞内ＮＦ－ｋＢ的影响。方法 采用免疫组化、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ及凝胶电泳迁移率实验。结果 免疫组化方法显示正常胃髓基质细胞细胞核的周围表达低水平的ＮＦ－ｋＢ,８．０Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线损伤后１ｈ即见其表达较正常显著升高并出现明显的核移位,４ｈ达高峰,６ｈ有所回落,８ｈ恢复正常;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ显示照射后骨髓基质细胞ＮＦ－ｋＢ的蛋白表达量较正常明显升高,     

胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）－前列环素（ＰＧＩ２）作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血，肺泡隔变薄，破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰，撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综