核因子-κB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解,ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响,分离、培养Ｍ,分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍ ｌ）;分别在刺激前（０）、刺激后１５、３０ｍ ｉｎ 和１、２、４ｈ,留取Ｍ 和细胞培养上清。检测Ｍ ＩκＢ水平和核提取物中ＮＦ－κＢ的活性和细胞培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激组ＩκＢ水平１５ｍ ｉｎ 开始降低,３０ｍ ｉｎ 降到最低值;ＮＦ－κＢ活性在３０ｍ ｉｎ～４ｈ 显著增高,峰值在刺激后１～２ｈ;ＬＰＳ刺激后１～２ｈ,ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,峰值在刺激后１ｈ。ＮＦ－κＢ活性与ＴＮＦα含量在刺激后１ｈ 峰值呈显著正相关（ｒ＝ ０．９０１,Ｐ＜ ０．０１）。结果提示, ＬＰＳ可诱导Ｍ 的ＩκＢ降解和ＮＦ－κＢ激活。ＮＦ－κＢ活化后可导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加。     

白细胞介素—10和地塞米松对人外周血单个核细胞核因子—kB活化 …

为观察白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和地塞米松对核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）的活化及α肿瘤坏死因子释放的影响，采用分离培养的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），分为正常对照组，脂多糖（ＬＰＳ）刺激组，ＩＬ－１０和Ｄｅｘ干预组。     

模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子-α含量和骨髓细胞对粒巨细胞集落剌激因子反应性的影响

探讨了１５和３０天尾吊法模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量及骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ反应性的影响。采用放射免疫分析方法检测腹腔巨噬细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＴＮＦ－α的含量，３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性。结果表明，模拟失重１５天后，ＴＮＦ－α含量有下降的趋势，３０天后ＴＮＦ－α含量显著减少（Ｐ＜０．０５）。１５天后，骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天后，两组间无明显改变。结果提示，１５及３０天模拟失重降低免疫功能，ＴＮＦ－α含量的减少可能与骨髓细胞的增殖功能有关。     

检测血清TNFα、IL-6在慢性肝病中的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）与慢性肝病的关系。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对慢性肝病患者血清ＴＮＦα及ＩＬ－６进行检测。结果慢性活动性肝炎组及肝硬变患者的ＴＮＦα及ＩＬ－６指标均显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而慢性迁延性肝炎组与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论ＴＮＦα和ＩＬ－６在慢性肝病的发病及预后中起重要作用     

肾综合征出血热患者血清及尿液中TNF与SIL－2R的动态研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者９６份血清及９６份尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了动态检测。结果显示：ＨＦＲＳ患者各期尿液及血清ＴＮＦ与ＳＩＬ－２Ｒ水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与临床病程密切相关，尿液与血清变化水平有密切的正相关性（γ＝０．５７５２，Ｐ＜０．００１；γ＝０．５４２７，Ｐ＜０．０１），尿液中含量与尿蛋白含量呈正相关（γ＝０．３４２５，Ｐ＜０．０１；γ＝０．４４８５，Ｐ＜０．０１），血、尿中ＴＮＦ与血、尿中ＳＩＬ－２Ｒ的变化呈正相关（γ＝０．６４２５，Ｐ＜０．０１，γ＝０．６５９６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ是参与ＨＦＲＳ发病机理的重要介质。     

部队在高原越野前后RBC—SOD和血液流变学的变化

探讨海拔５０００ｍ以上地区剧烈运动前后ＲＢＣ──ＳＯＤ活性和血液流变性的变化。５１名平原青年在海拔３７００和５２７０ｍ处进行５公里跑步越野，越野前静息状态和越野后即刻检测ＲＢＣ－ＳＯＤ和６项血液流变学指标。ｔ检验分组比较，结果：静息状态随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性逐步下降，５２７０ｍ较３７００ｍ下降非常显著（Ｐ＜０．０１），ＨＣＴ和ηｂ逐步增高，亦相差非常显著（Ｐ＜０．０１），ＰＦＣ无显著改变。ＴＫ在３７００ｍ较１４００ｍ增加非常显著（Ｐ＜０．０１），５２７０ｍ较３７００ｍ虽有增加但无统计学意义。ＴＦＬ随海拔升高增加非常显著或增加显著（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ虽有增加但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。越野后即刻较越野前，海拔３７００ｍＲＢＣ－ＳＯＤ、ηｂ、ＴＦＬ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。海拔５２７０ｍＲＢＣ－ＳＯＤ和ηｂ降低非常显著（Ｐ＜０．０１），其它指标无显著性改变。结论：随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性降低，血液粘度增高；剧烈运动后ＲＢＣ－ＳＯＤ进一步降低，血液粘度相对降低。     

白细胞介素-4和γ-干扰素在哮喘发病机制中的研究

对发作期哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）病人及正常人各２０例，检测外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清液中白细胞介素－４（ＩＬ－４）含量、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）活性及其血清ＩｇＥ总浓度。结果表明，发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均明显高于ＣＯＰＤ组及正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ及ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ均呈负相关（ｒ＝－０．４８，－０．７５；Ｐ＜０．０５，０．００１）。而ＣＯＰＤ组与正常对照组之间的ＩＬ－４和ＩｇＥ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。３组之间ＩＦＮ－γ活性亦无差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ之间的相互平衡是哮喘发病过程中血清ＩｇＥ浓度调节的一种重要因素。     

核因子—kB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－ｋＢ抑制蛋白降解，ＮＦ－ｋＢ活化及α肿瘤坏死因子表达的影响，分离，培养Ｍ，分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组，分别在刺激前（０），刺激后１５、３０ｍｉｎ和１、２、４ｈ，留取Ｍ和细胞培养上清。     

活性炭、大孔树脂Amberlite XAD－7血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用

观察了活性炭、大孔树脂ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＬＰＳ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）水平（Ｐ＜０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。ＡｍｂｅｒｌｉｔｅＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ＜０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ＜０．０５）。并且活性炭、树脂血液灌流组存活时间与假灌流组比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＰＳ攻击后６ｈ，活杀大鼠进行病理检查，两个治疗组肺、肠、肾、肝等脏器损害较轻。由此提示，通过体外血液灌流清除循环中致病递质可能是治疗内毒素休克的另一有价值的新途径。     

失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响

观察了大观察失血性休克（ＨＳ）条件下小剂量内毒素（ＬＰＳ，１μｇ／ｋｇ）对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的诱生作用及其细胞来源。结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ〈０．０１），较ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ〈０．０５）。体外研究结果显示，复苏后即刻，外周血白细胞（ＰＷＢＣ）体外产生ＴＮＦα的能力明显受抑，分别较休克前和假手术组低５５．８％和３６．５％     

白血病患者化疗前后骨髓基质细胞上清液中IL—6,TNF—α和IFN—α活性的研究

为探讨ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α在化疗中的变化，测定２０例完全缓解期白血病患者化疗前、后骨髓基质细胞上清液中ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，结果显示：与化疗前相比，化疗此３者活性逐渐下降，第１４ｄ时ＩＬ－６下降至最低；第１２ｄ时ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α下降至最低（Ｐ〈０．０１）。随着化疗时间延长，ＩＬ－６逐渐恢复正常，ＴＮＦ－α、ＩＮＦ－α的活性也逐渐升高，且三者的变化与白细胞值的变化呈     

活性炭,大孔树脂Amberlite XAD—7血液灌流对大鼠内毒素休克的防…

观察了活性炭、大孔树脂Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＩＬ－１）水平（Ｐ〈０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ〈０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ〈０．０５）     

MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF—α的影响

目的：检测ＭＥＢＯ对家兔内毒素血症血液粘度和ＴＮＦ－α的影响。方法：利用ＬＢＹ－Ｎ６型血液粘度计测定在１１５ｓ＾－１和１０ｓ＾－１切变率下的血液粘度。采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测ＴＮＦ－α水平。结果：试验组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〉０．０５。对照组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〈０．０１。内毒素血症ＴＮＦ－α水平试验组与对照组相比Ｐ〈０．０５。结论：ＭＥＢＯ可改善内毒素血症血液粘度,可降低内毒素血症ＴＮＦ－α水平。     

脱蛋白骨、骨形态发生蛋白和肿瘤坏死因子重组合的人工骨实验研究

在５０只兔的１００个颅骨缺损动物模型中分别植入：（１）牛骨形态发生蛋白（ｂＢＭＰ），牛脱蛋白骨（ｂＤＰＢ）和人重组肿瘤坏死因子α（ｒｈＴＮＦα）；（２）ｂＢＭＰ和ｂＤＰＢ；（３）ｒｈＴＮＦα和ｂＤＰＢ；（４）ｂＤＰＢ。植入后第１、２、４、６、８周行组织学检查及Ｘ线摄片；植入后第１０天、４２天行３５Ｓ和４５Ｃａ液闪计数以及灰重测定。结果显示：三种材料复合物较两种材料复合物成骨更好，而后者又较单一的ｂＤＰＢ成骨好（Ｐ＜０．０１）。全部移植材料均与受体有极好的生物相容性。ＴＮＦα可促进新生血管形成，并能减轻免疫反应及在低浓度情况下有刺激成骨作用。我们认为：载体、骨诱导因子和生长因子的组合是构成具有生物活性人工骨的理想模式，而ＢＭＰ、ＤＰＢ和ＴＮＦα是一种新的有价值的骨移植材料。     

γ干扰素对胃癌细胞TNF受体表达和TNF突变体代谢的影响

为探讨γ干扰素（ＩＦＮ）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦｍ）协同抗肿瘤的机制，以１２５ＩＴＮＦｍ为配体，用放射受体分析法研究γＩＦＮ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及与ＴＮＦｍ内化和降解的影响。并用ＭＴＴ法研究γＩＦＮ与ＴＮＦｍ协同抗肿瘤作用。结果：γＩＦＮ使ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的数量由０５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞增至０９４×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，而对受体的亲和力无影响（Ｋｄ为２７８×１０－１１和２６４×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝１２，Ｐ＞０５）；γＩＦＮ可明显增加ＴＮＦｍ内化和降解的绝对数量，而对其比率无影响。γＩＦＮ使ＴＮＦｍ对ＳＧＣ７９０１细胞的最大杀伤率达到９６％（ｔ＝５２，Ｐ＜００１）。提示：γＩＦＮ通过上调ＴＮＦ受体而加强ＴＮＦｍ的体外抗肿瘤作用。     

核因子-κB在多器官功能障碍综合征中的作用

核因子 -κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ-κＢ ,ＮＦ-κＢ)是一种能与多种细胞基因的启动子和增强子中的κＢ序列位点发生特异结合的核转录因子 ,具有广泛的生物学活性。受感染、创伤、氧化应激、内毒素(ＬＰＳ)、细胞因子等多种刺激活化后 ,能促进细胞因子、黏附分子、趋化因子等基因转录。而这些刺激因素及其调控的基因表达产物与多器官功能障碍综合征(ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＭＯＤＳ)的发生、发展均有着密切的关系。笔者就ＮＦ -κＢ的生物学特征、活化调节及其与ＭＯＤＳ的关系等方面做…     

高原汽车兵体内Hb和SOD含量的变化

目的：为探讨急性重复缺氧对机体内血红蛋白（Ｈｂ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。方法：在同一人群中选择某部担负喀喇昆仑山运输任务的驾驶员２４ 人,在高原完成全年运输任务的前、中、后进行Ｈｂ、血清总（Ｔ－ ＳＯＤ）、铜锌（ＣｕＺｎ－ ＳＯＤ）、红细胞（ＲＢＣ－ ＳＯＤ）和尿液（Ｕ－ ＳＯＤ）含量的检测。结果：运输中较运输前Ｈｂ 增加非常显著（Ｐ＜ ０．０１）,ＲＢ－ ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ ＳＯＤ和Ｔ－ ＳＯＤ、Ｕ－ ＳＯＤ的活性降低差异显著和非常显著（Ｐ＜ ０．０５和Ｐ＜ ０．０１）。运输结束后较运输中Ｈｂ 降低均差异显著（Ｐ＜ ０．０１）,Ｔ－ＳＯＤ、Ｕ－ ＳＯＤ和ＲＢＣ－ ＳＯＤ的活性逐渐降低有非显著和显著差异（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜０．０５）。运输结束后较运输前的ＲＢＣ－ ＳＯＤ、Ｔ－ ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ ＳＯＤ、Ｕ－ ＳＯＤ活性降低相差非常显著（Ｐ＜ ０．０１）,而Ｈｂ 无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论：急性重复缺氧是影响体内Ｈｂ 和ＳＯＤ含量的变化及造成自由基对机体损伤的主要原因。     

低能量氦－氖激光血管内照射循环血液治疗脑梗塞临床研究

应用低能量氦－氖激光血管内照射循环血液（ＩｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒＬａｓｅｒＩｒｒａｄｉａｔｉｏｎｏｆＢｌｏｏｄ，ＩＬＩＢ）治疗３４例脑梗塞病人，并与３０例非ＩＬＩＢ治疗的脑梗塞病人作对照。结果有效率达９７％，明显高于对照组，ＩＬＩＢ治疗后能降低血粘度，其中红细胞压积和纤维蛋白原水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；能够对抗氧自由基，３种超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）：含铁超氧化物歧化酶（Ｆｅｒｒｕｍ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＦｅＳＯＤ）、含锰超氧化物歧化酶（Ｍａｎｇｏｍｅｓｅ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＭｎＳＯＤ）、含铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｏｐｐｅｒ－ａｎｄＺｉｎｃ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇＳＯＤ，ＣｕＺｎＳＯＤ）水平均较治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１），其中ＦｅＳＯＤ及ＣｕＺｎＳＯＤ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；还能降低具有神经毒性的血浆中分子物质（ＭｉｄｄｌｅＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ＭＭＳ）水平（Ｐ＜０．０１），且低于对照组。表明ＩＬＩＢ对防治脑梗塞有较好的临床使用价值。     

大鼠脑缺血时血与脑中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）在急性脑缺血时血与脑中的含量变化及其作用。方法４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为假手术组和缺血组。假手术组颈部正中切口，分离两侧颈总动脉；缺血组，结扎大鼠双侧颈总动脉，对缺血不同时相血清、脑皮层和丘脑组织中的ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果大鼠脑缺血１０分钟血清、脑组织ＮＯ浓度增高，３０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最高，于６０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度下降至脑缺血１０分钟时的水平；而缺血１８０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最低，并于３６０分钟后血清和脑组织中ＮＯ浓度回升，且较对照组升高但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。脑缺血１０，３０与６０分钟大鼠血清、脑组织中ＮＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。脑缺血３０，６０，１８０与３６０分钟，大鼠ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）；而ＭＤＡ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血时间越长ＳＯＤ酶活力越低而ＭＤＡ含量越高，长时间将大量产生释放具有神经毒性及细胞毒性作用的ＮＯ，可引起神经元死亡及细胞和组织损伤。     

颅脑损伤后肌酸磷酸激酶活性和循环血内皮细胞变化

目的：寻找有利于颅脑外伤早期诊断的指标．方法：制作大鼠颅脑撞击损伤模型．伤后测定循环血内皮细胞（ＣＥＣ）数和ＢＢ型肌酸磷酸激酶（ＣＫ－ＢＢ）活性，２４小时活杀后测脑含水量．结果：伤后损伤组血浆ＣＫ总活性明显高于对照组，尤以伤后０．５、２、２４小时最为显著（Ｐ＜０．０１）．脑脊液（ＣＳＦ）中ＣＫ－ＢＢ活性于伤后０．５小时即有显著升高，但血浆ＣＫ－ＢＢ此时未见升高．伤后２小时无论ＣＳＦ和血浆ＣＫ－ＢＢ均达峰值，ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ较血浆ＣＫ－ＢＢ升高更为明显（Ｐ＜０．０１）．伤后８小时和２４小时ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ虽稍有回落，但仍高于正常值（Ｐ＜０．０１），而血浆ＣＫ－ＢＢ已回至正常水平．ＣＥＣ计数在伤后各时相点均显著高于正常（Ｐ＜０．０１）．脑水含量伤后显著增加（Ｐ＜０．０５）．结论：ＣＥＣ计数和Ｃ－ＢＢ活性测定在脑损伤早期诊断中具有重要的作用，其中ＣＳＦ－ＣＫ－ＢＢ活性变化敏感性更高．