细胞凋亡与治疗心力衰竭的药物

细胞凋亡日益渗入心力衰竭研究领域。本文阐述了心力衰竭中凋亡的基因调控、触发因素、信号转导途径等机制，以及卡维地洛、维司力农、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等治疗心力衰竭药物最新发现的药理作用机制－－抑制凋亡。从凋亡角度进一步研究和开发治疗心力衰竭药物可能是未来心力衰竭防治的新思路。     

心血管疾病与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在某些生理或病理情况下发生的有序的主动性死亡,又称程序化死亡(programmedcelldeath)。细胞凋亡是人体组织细胞普遍存在的一种生理现象。某些致病因子可使细胞凋亡发生异常,从而破坏了机体细胞的自稳态而表现为疾病的发生。细胞凋亡的异常在心血管疾病中也有重要的作用。1细胞凋亡的形态学特征、发生机制及调控1972年,Kerr等提出细胞凋亡的概念,以区别于细胞坏死(necrosis)的死亡过程。细胞坏死是指病理刺激导致的被动性细胞死亡,其过程无基因调控参与,受累细胞成灶状。而凋亡是局部环境生理或病理刺激引起的…     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能，受多种基因的调控，存在于高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、心律失常、心肌病等心血管疾病中。本文就细胞凋亡与心血管疾病的关系作一综述。1细胞凋亡的生物学定义及特征细胞凋亡的概念首先由Kerr等于1972年提出，用以描述一种形态学上有别于细胞坏死的细胞死亡过程[1]。现认为凋亡是有核细胞在一定条件下通过启动自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。形态学特征为：胞膜鼓泡或出芽、核固缩、胞浆浓集及凋亡小体形成。生化特征为：胞内Ca'"浓度升高…     

内质网应激在心室重构中作用的研究进展

内质网是真核细胞的重要细胞器,是蛋白折叠与成熟的加工厂。内质网应激是细胞针对错误折叠或未折叠蛋白质的一种适应性机制,但持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡与自噬失衡,造成组织损伤。研究显示内质网应激是冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性心脏病、心力衰竭及糖尿病心肌病等心血管疾病发生、发展的共同通路,可诱导心肌细胞肥大、纤维化、凋亡,致使心室重构的发生。故调控内质网应激可能成为预防心室重构进而治疗相关心血管疾病的新靶点。     

利用相关主题词和副主题词探讨bcl-2的研究方向

近年来,细胞凋亡成为较为热门的研究课题,在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义.大量研究表明,bcl-2基因蛋白家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥着重要作用,但其不同成员之间的关系及其调控细胞凋亡的确切机制尚未完全阐明[1,2].确切了解它的作用机制和功能可以为许多疾病的预防、诊断、治疗提供理论依据.     

利用相关主题词和副主题词探讨bcl-2的研究方向

近年来,细胞凋亡成为较为热门的研究课题,在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义.大量研究表明,bcl-2基因蛋白家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥着重要作用,但其不同成员之间的关系及其调控细胞凋亡的确切机制尚未完全阐明[1,2].确切了解它的作用机制和功能可以为许多疾病的预防、诊断、治疗提供理论依据.     

细胞凋亡与心力衰竭

细胞凋亡是机体维持稳定的一个重要生理过程,受到基因的调控并由细胞自主进行.蛋白水解酶是凋亡过程的主要参与者,其中最重要的是半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)家族.根据凋亡过程是否依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,细胞凋亡可分为3种途径,包括死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径.细胞对凋亡存在正向和反向两种调节机制,从而精确控制着凋亡的反应程度.细胞凋亡对衰竭的心脏有显著的结构和功能性影响,抗凋亡干预疗法对于改善心力衰竭具有重要的临床意义.     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近年来，某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

肿瘤细胞凋亡的分子机制

凋亡作为肿瘤治疗的基础,了解触发或加快肿瘤细胞凋亡的因素对肿瘤的防治具有重大的意义。细胞凋亡过程受遗传因素影响,多种癌基因与抑癌基因参与这一过程,有些基因对细胞凋亡有诱导作用,另一些基因可抑制细胞凋亡的发生,了解,握,利用理化等因素调控,诱导细胞凋亡的分子机制,可以促进和改善肿瘤治疗的方法。     

miRNA在心脏疾病中的研究进展

微小RNA（miRNA）是一种小分子的非编码RNA,可以通过抑制翻译,诱导降解的方式参与多种基因调控的表达。目前为止,miRNA被描述存在于相关心血管系统的所有细胞类型和细胞过程中。心血管疾病是最常见的疾病之一,尤其多发于中老年人,近些年也逐步向青壮年人群中发展。其中包括了心肌梗死,心肌肥大,心肌缺血,心力衰竭等。许多研究报道表明miRNA参与心血管系统多种疾病的发生发展。因此探讨miRNA在心血管疾病中的可能的调控机制和在心血管系统表达水平有助于今后对心血管疾病的临床治疗提供新的思路。本综述就miRNA在几种心血管疾病中作为潜在的生物标志物,可能分子机制和临床诊断价值做出探讨。     

小儿隐睾症研究和治疗进展

小儿隐睾症是小儿泌尿系的常见病,隐睾导致生殖功能受损、引起青春期生殖细胞减少的过程尚不十分清楚,近年来,由于细胞生物学研究尤其是细胞凋亡研究的进展,带动了小儿隐睾症病理基础研究和治疗的进步,本文就此对上述问题作其综述,并探讨对小儿隐睾症治疗的意义和前景。1 性腺生精细胞的凋亡与隐睾症的关系 所有多细胞生物在其发育、老化过程中都存在一个净化自身多余或受损细胞的共同机制。凋亡是细胞死亡的一种特殊形式、它广泛存在于从蠕虫到人的各个进化阶段。凋亡又称细胞程序化死亡。指细胞由多种因素、基因、特定信号传导途径的调控。在凋亡过程     

细胞凋亡与IgA肾病

细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡，是机体在生长、发育及维持内部平衡过程中发生的细胞生理性死亡现象，是一种受遗传控制的单个细胞自减过程，是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡过程，是调节机体免疫功能的重要机制，其过程受到严格调控。细胞凋亡具有重要的生理和病理意义，其主要作用是确保正常发育和生长、维持内环境稳定、发挥积极的防御作用。     

细胞凋亡信号传导途径研究进展

凋亡是细胞的主动死亡过程,此过程涉及一系列基因的激活表达和调控。在细胞的正常发育过程中,约有半数细胞通过凋亡途径被清除。由于细胞凋亡在胚胎发育、新旧细胞更替、免疫反应终止、肿瘤发生和自发抑制,以及许多免疫性、神经退行性疾病和衰老等方面均发挥重要作用,阐明细胞凋亡的发生及其调控机制将对相关疾病的治疗展示光明的前景。本文就细胞凋亡信号传导途径研究及其最新进展作一综述。     

PGC-1α与线粒体O生成调控在心血管疾病中的作用

线粒体是一类高度活跃的细胞器,在细胞能量代谢等生命活动中具有重要的作用。线粒体生成,即线粒体的增殖以及线粒体系统合成和个体合成的过程。近年来研究提示,线粒体生成与线粒体的功能调节密切相关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-ac-tivated receptor gamma co-activator,PGC-1α)可能是线粒体生成的关键调控因子。特别是在心血管系统中,PGC-1α信号途径调控的线粒体生成可能是维持和修复心肌细胞和血管内皮细胞等心血管系统细胞线粒体功能的主要机制之一,在心力衰竭、心肌肥大、糖尿病心血管并发症等心血管疾病的发生与发展过程中具有重要作用。PGC-1α作为心血管疾病疾病预防和治疗的潜在靶标,将有可能为心血管疾病的防治提供新的策略。     

中医药调控PI3K/AKT信号通路防治慢性心力衰竭研究状况

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征。该病的发病机制复杂多样,大多与细胞凋亡的活性增强有关。磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路参与CHF的发生、发展和病理形成。相关研究表明,PI3K/AKT通路是中药治疗CHF的关键靶通路。本文对近年来中药调控PI3K/AKT通路干预CHF的机制和作用进行分析和总结,发现中药提取物、中成药及中药复方均可改善CHF的心肌细胞损伤,其作用机制与细胞凋亡、炎症因子、氧化应激和心室重构密切相关。同时创造性地总结了PI3K/AKT通路在防治CHF中存在的对立性争议,并分析了产生争议原因,以期为CHF的治疗和新药研发提供新思路。     

微小RNA在心脏疾病中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一种小分子的非编码RNA,可以通过抑制翻译,诱导降解的方式参与多种基因调控的表达。目前为止,miRNA被描述存在于相关心血管系统的所有细胞类型和细胞过程中。心血管疾病是最常见的疾病之一,尤其多发于中老年人,近些年也逐步向青壮年人群中发展。其中包括了心肌梗死,心肌肥大,心肌缺血,心力衰竭等。许多研究报道表明miRNA参与心血管系统多种疾病的发生发展。因此探讨miRNA在心血管疾病中的可能的调控机制和在心血管系统表达水平有助于今后对心血管疾病的临床治疗提供新的思路。该文就miRNA在几种心血管疾病中作为潜在的生物标志物进行综述,对可能分子机制和临床诊断价值做出探讨。     

细胞凋亡研究概况

20 0 2年 10月 7日瑞典皇家科学院将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予 3名英美科学家 (美 1名 ,英2名 ) ,以表彰其在器官发育的基因调控和细胞凋亡领域中的重大发现。获奖者利用一种线虫模型C elegan ,发现在器官发育和程序性细胞死亡或细胞凋亡过程中起到决定性作用的基因 ,从而为人类癌症、艾滋病、部分心血管疾病的治疗奠定了重要的基础。细胞凋亡也因其特殊的生物学和医学意义成为该领域的研究热点。下面简要介绍细胞凋亡的基本知识和研究状况。1　细胞凋亡的概念和形态学特征1 1　概念 :在多细胞动物中 ,细胞死亡有两种方式 :①细胞坏…     

细胞凋亡与心力衰竭

细胞凋亡是机体维持稳定的一个重要生理过程,受到基因的调控并由细胞自主进行。蛋白水解酶是凋亡过程的主要参与者,其中最重要的是半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)家族。根据凋亡过程是否依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶,细胞凋亡可分为3种途径,包括死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径。细胞对凋亡存在正向和反向两种调节机制,从而精确控制着凋亡的反应程度。细胞凋亡对衰竭的心脏有显著的结构和功能性影响,抗凋亡干预疗法对于改善心力衰竭具有重要的临床意义。     

内源性洋地黄因子:调节心血管系统的一个重要因子(英文)

内源性洋地黄因子是一种具有洋地黄样生物活性的因子,是钠泵抑制剂和洋地黄受体的内源性递质。在某些病理生理状态下如高血压、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭等,血浆内源性洋地黄因子水平发生异常变化。一些研究证明,内源性洋地黄因子的分泌异常参与这些疾病的发病机制和病理生理过程。纠正这种异常可以预防和治疗这些疾病。因此,阐明内源性洋地黄因子的作用对明确高血压等心血管疾病的发病机制和防治具有重要意义。     

失巢凋亡在As斑块破裂中的作用及机制

失巢凋亡是一种特殊形式的细胞程序性死亡,不仅参与了机体组织自身平衡的调节,而且还参与了许多病理过程的发生,如动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)、急性冠脉综合征、心力衰竭、动脉瘤和肿瘤等。该文综述了失巢凋亡在As斑块不稳定性和破裂中的作用及机制。