人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠5-羟色胺含量的影响

将128只Wistar大鼠随机分成内毒素休克组(ESG),内毒素休克·人参二醇组皂甙预治疗组(ESPG),对照组(CG)。分别观察注药后3h、8h、16h血清和组织5-羟色胺(5-HT)含量的变化,结果发现ESPG组血清和组织5-HT含量低于ESG组(P<0.05)说明人参二醇组皂甙可以抑制5-HT的释放或加速其分解,从而减轻肺动脉高压,改善微循环。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂甙对阿霉素心肌损害的保护作用

以大鼠血清和心脏的过氧化脂质，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶的含量为指标，观察阿霉素，人参二醇组皂甙对其影响，结果表明：阿霉素组过氧化脂质明显增高，谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶尖性显著降低，人参二醇组皂甙能降低过氧化脂南的含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活性，实验结果揭示：人参二醇组皂甙对阿霉素的心脏毒性有保护作用。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)组和人参二醇组皂苷 (L PS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素 (4mg· kg- 1 )4 h后测定脑组织中 L PO含量、 SOD活力及 κBα m RNA的表达。结果 :L PS+Dex组和 L PS+PDS组 L PO显著低于 L PS组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力明显高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。 L PS+Dex组和 L PS+PDS组 κBαm RNA表达高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。结论 :PDS能够上调脑组织中 κBα的表达 ,减轻内毒素引起的组织过氧化反应 ,对中枢神经系统具有保护作用 (P<0 .0 5 )。     

人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织的影响

目的:研究人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织的影响。方法:选用体重220～250g健康Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和药物处理组(C组),每组8只。观察缺血再灌注时大鼠肾脏血供恢复时间;酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肾组织结构的变化。结果:B组缺血再灌注时大鼠肾脏血供恢复时间长于C组(P>0.05)。B组血清SOD水平较A组显著下降(P<0.05),MDA水平较A组显著增高(P<0.05),同时肾组织出现病理变化;C组血清SOD水平较B组明显增高(P<0.05),MDA水平较B组明显下降(P<0.05),肾组织病理变化轻于B组。结论:人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织具有一定的保护作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

目的观察人参二醇组皂苷(ginsen panaxadiol saponins,PDS)对内毒素休克大鼠肺组织结构及肺内血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其对内毒素休克性肺损伤的保护作用。方法实验动物随机分为对照组(Control组)、内毒素休克组(LPS组)、地塞米松(LPS+Dex组)组和人参二醇组皂苷组(LPS+PDS组)。通过舌下静脉注射PDS对大鼠进行预治疗,10 min后再给予细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制内毒素休克模型。休克后4 h处死动物,取肺组织固定并制备切片,观察其组织结构的变化;另外取20 mg肺组织匀浆,进行6-Keto-PGF1α和TXB2含量的检测。结果 LPS组的肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,LPS+PDS中剂量组的肺组织内未见明显间质炎性改变;肺组织中的6-Keto-PGF1α含量及6-Keto-PGF1α/TXB2在LPS+PDS中剂量组高于LPS组。结论 PDS可通过调节肺内TXB2及6-Keto-PGF1α的含量,协调二者的平衡关系,对内毒素休克大鼠的肺损伤起到改善和保护作用。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

人参果皂甙对内毒素休克大鼠脑、肾、肝和心的保护作用

用16只大鼠复制内毒素（ET）休克模型随机将动物均分为人参组和对照组。人参组I．V人参果皂甙（50mg/kg)，对照组I．V等量的生理盐水 。注射用20min两组分别I．VET（37.5mg/kg)。人参组给ET后第5h股动脉平均血压为5.75kPa（43.13mmHg)，动物全部存活，对照组给ET后第6h6只动物死亡，仅存活2只，平均血压只有2.0kPa(15mmHg)。人参组动物脑，肾，肝和心脏组织的过氧化脂质（LPO）明显低于对照组动物。实验结果表明：人参果皂甙具有显著的延长ET休克动物的生命，保护休克动物脑，肾，肝和心的作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。     

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法：40只 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上，腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型，用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和一氧化氮代谢产物（NO^-₂/NO₃）含量。 结果：病理学观察显示，二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应，且结构出现破坏，与HL组比较，HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较，HL组SOD活力明显降低（P<0.01），NOS、 iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著增加（P<0.05或P<0.01）；与HL组比较，HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高（P<0.01），而肺组织NOS、iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程，PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。     

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-KB表达的影响

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒素休克模型 ,平均动脉压降至基础血压的 2 / 3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察 ,提取肺总 RNA和蛋白 ,分别以 RT- PCR检测 CD14和 IκBα m RNA表达 ,应用 Western blotting检测 CD14和 NF- κB的蛋白表达。结果 :1肺组织的病理学变化 ,L PSG可见弥漫性间质炎性改变 ,肺泡壁明显增宽 ,肺泡腔含气量明显减少 ,很多肺泡腔内有渗出液。 PDSG和 DEXG的病变显著轻于 L PSG;2肺组织CD14 m RNA和蛋白质表达丰度以 L PSG最高 ,PDSG与 DEXG均明显低于 L PSG (P<0 .0 5 ) ,而与 CTRG相近(P>0 .0 5 )。 IκBα m RNA表达水平 ,L PSG明显低于 CTRG (P<0 .0 1) ,PDSG与 DEXG明显高于 L PSG(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而与 CTRG相近 (P>0 .0 5 )。 L PSG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平明显高于 CTRG,PDSG与 DEXG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平也低于 L PSG(P<0 .0 5 ) ,接近 CTRG(P>0 .0 5 )。结论 :PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用 ,抑制 L PS介导的 CD14 - NF- κB信号     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松（Dex）对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：18只Wistar大鼠随机分为实验对照组（Control）、内毒素休克组（LPS）和地塞米松组（LPS+Dex）,每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）,对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4 h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达。结果：LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组（P<0.01）,大鼠存活率亦明显高于LPS组（P<0.01）。LPS+Dex组TLR4、IL-18mRNA表达均明显低于LPS组（P<0.05）,而IκBα mRNA表达明显高于LPS组（P<0.05）。 结论：Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克继发DIC的预防作用

本文研究了绞股蓝总皂甙对内毒素休克的家兔血液某些成分的影响。实验结果发现：绞股蓝总皂甙能降低内毒素休克家兔３Ｐ试验的阳性率，使ＰＴ波动在正常范围；纤维蛋白原消耗减少；休克开始发生的时间推迟，休克维持时间延长。提示绞股蓝有明显的抗内毒素休克，预防继发性ＤＩＣ的作用。     

不同剂量氢化可的松对内毒素休克早期大鼠内环境影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对内毒素休克早期大鼠内环境的影响。方法经股静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)25 mg/kg,建立内环境紊乱的内毒素休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(等量生理盐水替代LPS和HC)、内毒素休克早期组(LPS组,等量生理盐水替代HC)、大剂量HC组(HD组,HC 100mg/kg)、中剂量HC组(MD组,HC 50 mg/kg)和小剂量HC组(LD组,HC 5 mg/kg),每组8只动物。模型建立后经静脉注射HC处理并观察4 h后,经股动脉取血进行微量血气、血糖及电解质钾、钠、钙的检测。结果与对照组相比,LPS组出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、高血钠、低血钙及高血糖等内环境紊乱状态(P<0.05)。各HC干预组代谢性酸中毒指标及高血钾有所改善,以LD组改善最为显著(P<0.05)。仅LD组血钙明显高于LPS组(P=0.023),MD、HD组与LPS组相比差异无统计学意义。对照组与LD组的基础血糖值与实验结束时血糖值比较差异无统计学意义。实验结束时,LPS组血糖显著高于对照组和LD组(P<0.05);而HD组血糖甚至较LPS组高,MD组结果介于HD组与LD组之间,与HD组比较差异无统计学意义。结论内毒素休克早期大鼠存在明显的内环境紊乱,不同剂量HC对其影响不同。小剂量HC对早期内环境紊乱有所改善,大、中剂量HC对内毒素休克早期内环境紊乱未见明显改善。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响

目的 研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法 利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心;室乳头肌,制备露心肌纤维标本,用不同ｐＣａ（－ｌｏｇ〖Ｃａ＾２＋〗）的含或不含强心药物的泊活液进行顺序激话,记录Ｃａ＾２＋激活张力。结果同假休克组相比,内毒素休克大鼠裸露乳头肌钙最大激活张力（Ｔｍａｘ）明显降低,张力－ｐＣａ曲线向右移位,曲线中位值ｐＣａ５０（产生５０％Ｔｍａｘ所对应的ｐＣａ）