缺血预适应对体外循环中肺的保护作用

研究缺血预适应对兔体外循环中肺的保护人用并探讨其机制。方法采用兔体外循环建立肺缺血预适应模型，分别测定肺组织丙二醛、髓过氧化物酶、磷脂酶Ａ２的含量及肺组织的湿干重量之比。     

建立大鼠体外循环中肺保护液灌注模型

目的 为研究大鼠体外循环(CPB)中肺损伤机制与肺保护方法，建立大鼠CPB肺保护液灌注模型。方法 用大鼠离体肺作为氧合器，建立大鼠CPB，肺动脉置管行低温保护液肺灌注。结果 32例模型均建立成功。结论 离体大鼠肺能够作为氧合器用于CPB研究，大鼠CPB中肺动脉灌注肺保护液在方法上是可行的。     

体外循环术中肺保护的研究进展

随着体外循环(CPB)技术的进步,心肌保护措施和心脏外科技巧的不断完善和提高.心脏直视手术的死亡率和并发症逐渐下降。然而,肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一。为此,肺保护成为近年的研究热点,肺保护的方法多种多样,如药物干预、体外循环装置和技术方法的改进等,其目的在于降低全身性炎症反应,减轻或避免缺血再灌注损伤。作者回顾近年来对于体外循环肺损伤的机理的分析状况以及体外循环肺保护方法的研究状况。     

自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:16只健康成年杂种犬随机分为实验组和对照组,每组8只.实验组为自体肺体外循环组,利用犬自体肺作为氧合器,对照组利用鼓泡式氧合器.实验组同时行左心和右心转流,对照组行常规转流.两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液),两组体外循环均持续1h,于体外循环前、停机第5、30、60、90min后分别测定:右、左心房白细胞记数,并记算其比值;肺动脉压;动脉血氧分压.两组于体外循环前、体外循环结束后,分别取肺标本(3cm×3cm×2cm)行病理学检查.结果:体外循环后右、左心房白细胞比值自体肺组低于常规体外循环组;体外循环后自体肺组肺动脉压低于常规体外循环组,其中第30、60、90min时间点有显著性差异;自体肺组体外循环后动脉血氧分压高于常规体外循环组,差异有显著性.肺标本组织学检查示:体外循环后自体肺组肺标本毛细血管轻度淤血,轻度中性粒细胞及淋巴细胞聚集;无肺水肿、肺不张;肺泡腔隙基本正常,无明显肺组织损伤性改变.人工肺组体外循环后毛细血管、小静脉严重淤血,中性粒细胞显著聚集.结论:自体肺体外循环组有较好的肺保护作用,减轻了缺血再灌注对肺的炎症损伤.     

1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

体外循环肺损伤动物模型的建立

目的建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型,以促进体外循环心脏手术过程中肺保护的研究。方法 6只健康家犬阻断左肺动脉及并行体外循环90 min,再灌注3 h。对比体外循环前后右肺功能、再灌注后左、右肺功能的变化比例,判断体外循环过程中不同因素对肺组织的损伤。结果较之基础值,并行循环90 min后,右肺顺应性及氧合指数均明显下降,肺血管阻力明显升高。左肺再灌注3 h后,较之右肺,左肺顺应性、氧合指数及肺血管阻力的恶化程度均明显增加。结论本实验所建立的动物模型,既能反映体外非生理循环所引起的肺损伤,也能反映缺血再灌注对肺组织的损伤,可明确体现体外循环是心脏手术过程中主要的肺损伤因素。相对临床实际情况,该模型减少了动物创伤,提高了动物的耐受性,有利于开展体外循环肺损伤或肺保护的研究。     

1,6-二磷酸果糖对体外循环肺保护的临床实验研究

目的：探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）对体外循环（CPB）术后肺保护的效果。方法：将20例二尖瓣瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分为实验组10例，对照组10例。实验组在体外循环前及体外循环中分别静脉给予FDP 200mg／kg，对照组不用FDP。在体外循环前及体外循环后1h分别取左右心房血测定中性粒细胞的跨肺差值；于手术开始前、CPB结束后即刻、CPB结束后1h分别抽取桡动脉血，测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）；分别于体外循环前、停机时，停机后1、8h查动脉血气分析，测呼吸指数（RI）。结果：CPB前两组各项指标差异均无统计学意义，CPB后两组各项指标差异均有统计学意义。结论：FDP对体外循环的肺功能有保护作用。     

自体肺体外循环对心脏手术的肺保护作用

目的:探讨常规体外循环心脏手术后肺的损伤和自体肺体外循环对肺的保护作用.方法:选择24只健康杂种成年犬随机分为两组,每组12只,试验组为自体肺组,利用杂种犬自体肺作为氧合器;对照组为人工肺组,除利用人工鼓泡肺作为氧合器外,其它条件同试验组.动态监测所有杂种犬左、右心房白细胞计数和白细胞跨肺差值、肺动脉压、动脉血氧分压,并分别取体外循环前、后的肺标本(右肺下叶3cm×3cm×2cm)行病理学检查.结果:自体肺组与人工肺组体外循环过程中各时点动脉血氧分压差异无显著性(P＜0.02);自体肺组体外循环后,动脉血氧分压高于人工肺组,差异有显著性(P＜0.02).体外循环后白细胞跨肺差值自体肺组低于人工肺组,各时间点差异均有显著性(P＜0.02);体外循环后自体肺组肺动脉压低于人工肺组,其中第30、60、90min时间点差异有显著性(P＜0.02),自体肺组在整个体外循环过程中,肺动脉压低于20mmHg,且肺动脉压维持平稳;肺标本组织学检查发现自体肺组肺标本毛细血管瘀血、中性粒细胞聚集均比人工肺组轻,无肺水肿、肺不张、肺泡间隙正常,无明显肺组织损伤改变.结论:体外循环心脏手术由于白细胞的趋化性增强并隔离于肺组织中,从而引起肺损伤.自体肺体外循环技术在体外循环过程中能提供满意的氧合,而且较人工肺能获得更好的肺保护.     

前列腺素E1减轻体外循环术后中性粒细胞在肺内聚集的实验 …

目的：研究前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对体外循环的保护作用。方法：用健康杂种狗１２只，分为对照组和实验组，建立狗体外循环模型。检测体外循环（ＣＰＢ）后左，右房内丙二醛的含量。结果：与对照组相比，实验组再灌注期中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集程度明显减轻，动脉血氧分压显著升高（Ｐ〈０．０１），实验组肺水含量及肺内丙二醛的含量均较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１），结论：前列腺素Ｅ１可减轻ＣＰＢ引致的ＰＭＮ在肺     

丹参在体外循环中对肺的防护作用

目的 探讨体外循环前应用丹参预防体外循环时肺的损伤。方法 ３０例心脏瓣膜置换手术患者，随机分为对照组和丹参组，各１５例。于体外循环前及心脏复跳后１０ｍｉｎ、４５ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ检测左、右心房血白细胞数和过氧化脂质浓度，并于体外循环前、后取肺组织作活检。结果 丹参能明显抑制肺再灌注早期白细胞肺内聚集，减少肺内氧自由基的产生，体外循环后肺组织病理检查显示用药组未见明显白细胞聚集、渗出，肺组织损伤较对     

体外循环肺损伤的机制及其保护进展

肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一。肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致。肺保护的方法多种多样,如药物干预、肺动脉灌注、液体通气、白细胞过滤等,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤。本文探讨体外循环肺损伤的机制及其肺保护的措施。     

ONO-5046*Na与肺保护

严重创伤、休克、急性胰腺炎、肺移植及体外循环术后均可引起急性肺损伤，中性粒细胞及其释放的弹性蛋白酶被认为在其中起重要作用。近年来，急性肺损伤的保护措施已成为研究热点，作者拟就一种新型药物—ONO-5046*Na对肺的保护作用进行综述。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤的临床观察

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PH）对体外循环肺损伤的保护作用。方法选取24例体外循环下心脏手术患者,随机分成两组,每组12例：盐酸戊乙奎醚组（P组）,在麻醉开始前和体外循环开始前经静脉给盐酸戊乙奎醚各一次,剂量均为0．02mg／kg;常规对照组（C组）在相应给药时间予等体积生理盐水静脉注射。在围术期不同时间点检测肺动态顺应性和氧合指数,评估肺功能的变化;同时检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）。结果两组患者术后肺顺应性及氧合指数均较术前低（P〈0．05）;P组术中和术后多个时间点的肺顺应性及氧合指数明显高于对照组（P〈0．05）。所有患者血TNF—α、IL-6、IL-8均较术前明显升高（P〈0．05）,但P组明显低于对照组（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤有一定的保护作用。     

体外循环相关肺损伤的研究进展

体外循环 (CPB)后患者的肺功能下降是一个重要的临床问题 ,一直被心脏外科医师所关注。关于CPB肺损伤的发病机制及防治措施已成为心脏外科的研究热点。作者就近年来在CPB肺损伤的发病机制及防治措施的新进展作一综述     

浅低温体外循环心脏不停跳术对HMGB1影响临床研究

目的 探讨体外循环(CPB)对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)影响及浅低温体外循环心脏不停跳手术肺保护机制。方法 40例二尖瓣置换患者,随机分为实验组(浅低温体外循环心脏不停跳组)与对照组(中低温心脏停跳体外循环组),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8、HMGB1水平;检测HMGB1血清浓度;计算呼吸指数(RI)。结果 ①两组BALF中TNF-α、IL-8在CPB后30min各时点明显升高(P<0.01),HMGB1在术后8h明显升高(P<0.01),实验组升高明显低于对照组(P<0.01);②两组血清中HMGB1浓度在CPB术后6h 各时点明显升高(P<0.01,P<0.05);实验组升高明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);③两组RI在CPB停机时后各时点升高(P<0.01 P<0.05),实验组升高明显低于对照组(P<0.05)。结论 HMGB1可能作为“晚期”炎性因子参与CPB术后肺损伤的病理过程;浅低温体外循环心脏不停跳手术能减轻CPB术后肺损伤机制可能与其减少HMGB1释放有关。     

盐酸氨溴索预防体外循环术后急性肺损伤的作用与机制

： 目的 研究体外循环手术前使用盐酸氨溴索对体外循环手术后急性肺损伤的保护机制。方法 将80 例体外循环手术病人随机分为4组 (空白对照组以及5、10、20mg/kg盐酸氨溴索组) , 分别给予生理盐水及相应分组剂量盐酸氨溴索,测定术后气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量。结果 气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量在实验组与对照组间差异存在统计学意义(P＜0.05),大剂量盐酸氨溴索组( 20mg/kg) 与中剂量组(10mg/kg)差异无统计学意义（P＞0.05）,但与空白对照组、小剂量组(5mg/kg)间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外循环手术前使用盐酸氨溴索可以促进肺泡表面活性物质的合成,减轻体外循环手术后急性肺损伤,这种保护作用在一定剂量范围内存在剂量依赖性。     

婴幼儿法洛四联症矫治术的麻醉管理

目的 探讨婴幼儿法洛四联症矫治术的麻醉过程和管理.方法 对58例实施法洛四联症畸形矫正手术的婴幼患儿,采用氯胺酮加中至大剂量的芬太尼为主的静脉麻醉,并辅以综合措施防治转流前的缺氧性发作,加强转流中的心肌保护和转流后的心脏功能支持.结果 2例患儿由于重度低心排,术后2～5d死亡;其余患儿麻醉过程平稳,血流动力学及血气分析结果均较稳定,均痊愈出院,发绀消失,术后心功能良好.结论 选择以氯胺酮复合芬太尼为主的静脉麻醉方法,以及防治转流前的缺氧性发作、加强转流中的心肌保护和转流后心脏功能支持,是保证手术成功的关键.     

未成熟心肌再氧合损伤的研究进展

体外循环中的心肌保护问题一直是研究的热点。未成熟心肌在结构、代谢和功能上有其特殊性,对于未成熟心肌体外循环中的再氧合损伤的研究也越来越多。本文就未成熟心肌再氧合损伤的问题结合国内外文献,通过再氧合损伤的细胞生物学研究和大量的动物模型试验研究和医学临床研究,认识到再氧合损伤是发绀型先天性心脏病术后心肺功能紊乱的根源。     

体外循环术中高血糖加重缺血性脑损伤的研究进展

脑损伤是心脏手术体外循环严重的并发症之一,虽然脑保护策略在体外循环心脏手术围术期应用越来越广泛,但是体外循环心脏手术术后神经系统并发症发生率并没有明显降低。心脏手术体外循环对中枢神经系统的损伤机制较为复杂,涉及很多因素。目前,很多研究表明体外循环期间高血糖增加神经并发症及病死率。该文通过探讨体外循环术中高血糖加重缺血性脑损伤的机制,以改善体外循环术中血糖管理的策略,达到更好的脑保护作用。