肺癌及食管癌患者外周血中共刺激分子mRNA表达的研究

目的 采用实时荧光定量PCR技术的方法 检测共刺激分子CD28、CTLA-4、ICOS、ICOSL mRNA 在食管癌及肺癌患者外周血中的表达量,以探讨共刺激分子CD28、CTLA-4、ICOS、ICOSL在食管癌及肺癌发生、发展过程中所发挥的作用.方法 分别选择10例食管癌患者、20例肺癌患者为研究对象,55名健康正常人为对照.采用实时荧光定量PCR技术检测患者及健康对照组人群的外周血单个核细胞CD28、CTLA-4、ICOS、ICOSL mRNA 的含量,分析共刺激分子基因表达量在健康人及患者间的差异,同时分析共刺激分子基因表达水平与临床病理特征之间的关系.结果 在不同年龄段,食管癌及肺癌患者外周血中CD28、ICOS、CTLA-4 mRNA表达水平均低于健康人;患者及相同年龄段健康人外周血中ICOSL mRNA 的表达量的比较则无统计学意义.共刺激分子基因表达量在不同的病理类型、细胞分化程度、临床分期、淋巴结有无转移等的分组比较中无统计学意义.结论 癌症患者外周血中活化性共刺激分子CD28、ICOS mRNA表达水平的下降可能与肿瘤免疫逃避有关,抑制性共刺激分子CTLA-4 mRNA表达水平的下降可能提示机体免疫功能低下.共刺激分子的基因表达水平尚不能作为判断疾病发展状况的指标.     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达

背景：大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关。目的：观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达。方法：急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例。并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组。采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达。结果与结论：急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群（P〈0.05）;急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群（P〈0.05）,完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义。说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关。     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28mRNA的表达

背景:大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关.目的:观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达.方法:急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例.并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组.采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达.结果与结论:急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群 (P < 0.05);急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群 (P < 0.05),完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义.说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关.     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28/CTLA-4分子表达的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血淋巴细胞CD28/CTLA-4分子和CD28/CTLA-4mRNA的表达。方法研究对象为SLE患者49例(活跃期30例、缓解期19例)及对照组23例。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs)经梯度密度离心法分离后分佛波醇乙酯(PMA)(10ng/ml)及伊屋诺霉素(500ng/ml)刺激组和不加刺激剂组两组培养。将PBMCs分别培养24、48、72及96小时。应用流式细胞计量术(flow cytometry,FCM)检测外周血淋巴细胞培养前后CD28及CTLA-4分子的表达。采用RT-PCR方法检测CD28mRNA和CTLA-4mRNA的表达。结果刺激前后SLE患者CD3+及CD8+T细胞上CD28分子表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。刺激前活跃期SLE患者CD3+T细胞上CTLA-4分子表达量较对照组明显降低[(0.78±0.51)%vs(1.34±0.76)%,P<0.05]。刺激后72小时SLE患者CD3+T细胞及CD8+T细胞上CTLA-4分子表达量仍低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。刺激前后PBMCs中CD28mRNA及CTLA-4mRNA表达情况与刺激前后CD3+T细胞上CD28及CTLA-4分子变化情况相似。刺激前SLE患者CD3+T细胞上CTLA-4分子表达量与SLE活动指数(SLEDAI)呈显著的直线负相关关系(P<0.001)。结论 SLE患者T细胞CTLA-4分子存在表达及上调机制障碍,提示CD28分子及CTLA-4分子存在功能失衡,这种失衡可能通过一定的机制参与SLE的发病过程。     

哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子检测及意义

目的探讨共刺激分子在哮喘发病免疫学机制中的作用。方法选取28例哮喘患者和15名对照者,采用三色标记的流式细胞术检测哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子的表达水平。结果与对照组相比,哮喘患者T细胞各亚群所占比例及B细胞、单核细胞占外周血单个核细胞的比例差异未见显著性,但CD4/CD8明显高于对照组(P<0.05)。CD4和CD8阳性T细胞表达的CD28及CTLA-4分子在两组间差异无显著性。哮喘组单核细胞(CD14阳性)CD80表达水平低于对照组(P<0.05)。而B细胞(CD19阳性)表面表达的CD86低于对照组(P<0.05)。结论哮喘患者体内存在的T淋巴细胞功能紊乱可能与T淋巴细胞活化过程中共刺激信号的异常有关。     

协同刺激分子CD28/CTLA-4:B7在胃癌患者中的表达及临床意义

目的研究胃癌患者外周血共刺激分子CD28和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4，CD152）及B7分子的表达水平，以探讨胃癌患者共刺激通路是否异常以及在胃癌发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测56例胃癌患者外周血淋巴细胞表面的CD28、CD152、CD3、CD4、CD8及B7分子的表达，并与健康对照组及胃良性肿瘤组作比较。结果胃癌患者外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD3^＋CD28^＋、B7-1（CD80）、B7～2（CD86）的表达水平及CD4^＋／CD8^＋低于健康对照组及良性肿瘤组，CD3^＋、CD152^＋和CD8^＋水平显著增高。结论胃癌患者外周血淋巴细胞低表达CD28和B7分子，高表达CTLA-4分子，导致了胃癌患者B7：CD28／CTLA-4共刺激通路异常，影响了T细胞彻底清除肿瘤细胞，从而使肿瘤逃避机体的免疫监视、免疫抑制，发生转移。     

哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子检测及意义

目的 探讨共刺激分子在哮喘发病免疫学机制中的作用。方法 选取28例哮喘患者和15名对照者，采用三色标记的流式细胞术检测哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子的表达水平。结果 与对照组相比，哮喘患者T细胞各亚群所占比例及B细胞、单核细胞占外周血单个核细胞的比例差异未见显著性，但CD4／CD8明显高于对照组（P〈0．05）。CD4和CD8阳性T细胞表达的CD28及cTLA_4分子在两组间差异无显著性。哮喘组单核细胞（CD14阳性）CD80表达水平低于对照组（P〈0．05）。而B细胞（CD19阳性）表面表达的CD86低于对照组（P〈0．05）。结论 哮喘患者体内存在的T淋巴细胞功能紊乱可能与T淋巴细胞活化过程中共刺激信号的异常有关。     

围绝经期及绝经后期女性外周血单个核细胞中CD28、CTLA-4、PD-1、PD-L1 mRNA的表达及其意义

目的分析围绝经期及绝经后期女性外周血单个核细胞(PBMC)中共刺激分子白细胞分化抗原28(CD28)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡受体1(PD-1)、PD-1配体(PD-L1)mRNA水平的表达及其意义。方法用Taq Man探针实时荧光定量PCR法检测70例围绝经期组、40例绝经后期组和30例育龄期组PBMC中CD28、CTLA-4、PD-1、PD-L1 mRNA水平的表达。结果围绝经期组和绝经后期组CD28 mRNA表达分别为6.64±0.57和6.84±0.56,与育龄期组(6.37±0.54)比较,差异有统计学意义(P分别0.05、0.01);围绝经期组CTLA-4 mRNA表达(5.32±0.90)显著低于绝经后期组(6.80±1.01)和育龄期组(5.81±1.11),差异有统计学意义(P分别0.01、0.05);绝经后期组和围绝经期组PD-1 mRNA表达量分别为5.46±0.68和5.07±0.88,与育龄期组(4.43±0.89)比较,差异有统计学意义(P均0.01);围绝经期组和绝经后期组PD-L1 mRNA表达量分别为4.52±0.68和5.07±0.85,与育龄期组(3.82±0.68)比较,差异有统计学意义(P均0.01)。结论围绝经期及绝经后期女性PBMC中共刺激分子mRNA表达异常,可能在免疫功能紊乱中发挥一定作用。     

CpG寡脱氧核苷酸对外周血单个核细胞功能的影响：1型糖尿病患者与健康者对照

背景：有研究表明CpG寡脱氧核苷酸可增强外周血单个核细胞的功能,但对1型糖尿病患者的影响至今少有报道。目的：观察CpG寡脱氧核苷酸对1型糖尿患者患者与健康志愿者外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12,10表达的影响。方法：将1型糖尿病患者与健康志愿者的外周血单个核细胞根据刺激物不同分为空白对照组、CpG寡脱氧核苷酸组。用RT-PCR法检测外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12mRNA和白细胞介素10mRNA的表达。结果与结论：1型糖尿患者γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达明显低于健康志愿者（P〈0.01）。1型糖尿患者与健康志愿者外周血单个核细胞经CpG寡脱氧核苷酸组刺激后,γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达增高（P〈0.01）,白细胞介素10mRNA的表达无差异（P〉0.05）。结果提示,CpG寡脱氧核苷酸可促进1型糖尿患者外周血单个核细胞表达γ干扰素和白细胞介素12。     

腹腔感染致脓毒症患者外周血血浆CTLA-4、sCD28水平及其在淋巴细胞、粒细胞的表达

目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、人可溶性CD28(sCD28)在腹腔感染致脓毒症患者血浆中的浓度水平,及其在CD4+、CD8+T和粒细胞上的表达情况。方法:收集2016-02-2017-09期间连云港市某人民医院普外科及重症监护病房收治的37例腹腔感染致脓毒症患者为研究对象,分为脓毒症组20例和感染性休克组17例;另选取20例健康体验者为对照组。患者在入院时抽取外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测52例样本血浆中CTLA-4和sCD28的浓度水平,采用流式细胞仪检测CTLA-4和sCD28在CD4+、CD8+T及粒细胞上的表达情况。结果:与健康对照组比,脓毒症组、感染性休克组外周血血浆中CTLA-4和sCD28浓度均降低,感染性休克组更低,差异均有统计学意义(P0.05)。与健康对照组比,脓毒症组、感染性休克组CTLA-4在CD4+、CD8+T淋巴细胞及粒细胞上的表达上调,而sCD28的表达下调,差异均有统计学意义(P0.05);脓毒症组与感染性休克组相比,sCD28在CD8+T上的表达下调,CTLA-4在CD8+T上的表达上调,差异均有统计学意义(P0.05),而sCD28和CTLA-4在CD4+T的表达差异无有统计学意义。结论:外周血血浆CTLA-4和sCD28水平及其在CD4+、CD8+T淋巴细胞及粒细胞上表达的改变可能反应早期腹腔感染致脓毒症患者的免疫紊乱状态。     

脓毒症患者单个核细胞Toll样受体4表达与内毒素耐受的关系

目的观察革兰阴性菌感染所致脓毒症患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达与内毒素耐受之间的关系。方法以重症监护病房治疗的32例革兰阴性菌感染所致脓毒症患者为研究对象,另选20例为健康对照组。两组入选人员均晨起空腹采血,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪技术检测单个核细胞表面TLR4的表达;另一部分外周血分离单个核细胞,并加入1μg/ml脂多糖(LPS)培养24h,同样进行流式细胞仪检测单个核细胞表面TLR4的表达。并应用放射免疫法测定血清及外周血单个核细胞培养液中TNF-α、IL-6的浓度。结果 (1)脓毒症组外周血单个核细胞表面TLR4表达、血清细胞因子TNF-α、IL-6浓度均明显高于健康对照组(均P<0.001)。(2)脓毒症组患者外周血单个核细胞经LPS刺激后培养上清液中TNF-α、IL-6的浓度显著低于健康对照组(均P<0.05),脓毒症组患者外周血单个核细胞经LPS刺激后TLR4表达较刺激前轻度下调,但刺激前后组间无统计学差异(P>0.05)。结论脓毒症患者外周血单个核细胞体外给予大剂量LPS刺激后可以产生内毒素耐受,但这种现象不能单纯用TLR4的表达下调解释,其可能存在更复杂的机制。内毒素耐受状况下,单个核细胞表现为促炎因子表达的明显下调。     

MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响

本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明：MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论：高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.     

TLR2、TLR9及CD19、CD23在儿童传染性单核细胞增多症中的表达及意义

目的了解传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿不同时期外周血单个核细胞TLR2、TLR9mRNA和CD19、CD23的表达情况及其变化规律,探讨其在发病中的作用。方法回顾性分析2015年4月至2016年2月30例我院确诊为IM患儿的临床资料。新诊断IM的30例患儿为IM急性期组,其中26例(失访4例)经治疗临床症状体征消失,病程满1个月为IM恢复期组,同期常规体检健康的24例儿童为对照组。采用SYBRGreen I实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2 mRNA、TLR9 mRNA的表达。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中B细胞CD19+和永生B细胞CD19+CD23+的阳性表达率。结果 IM患儿急性期CD19~+及CD19~+CD23~+表达阳性率低于恢复期(P0.05),且急性期和恢复期表达阳性率均低于对照组(P0.05)。急性期TLR2 mRNA、TLR9 mRNA表达水平高于恢复期(P0.05),且急性期和恢复期表达水平均高于对照组(P0.05)。结论 TLR2、TLR9,CD19~+CD23~+、CD19~+在IM不同时期通过对免疫细胞的调节可能参与了IM发病。     

骨桥蛋白mRNA在大肠癌患者外周血中的表达及其临床意义

目的检测大肠癌外周血中的骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达,探讨其与临床病理分期及淋巴转移的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应技术检测52例大肠癌患者(大肠癌组)外周血单个核细胞中OPN mRNA的表达,并以33例大肠腺瘤患者(大肠腺瘤组)及20例健康人(健康对照组)外周血作为对照。结果 OPN mRNA在大肠癌组外周血单个核细胞中表达的阳性率为65.4%,大肠腺瘤组OPN mRNA阳性率为33.3%,健康对照组外周血中均无靶OPN mRNA表达。大肠癌组与大肠腺瘤组OPN mRNA阳性表达率均高于健康对照组(P均<0.01),大肠癌组OPN mRNA阳性表达率高于大肠腺瘤组(P<0.05)。随着大肠癌Dukes分期的升高,其外周血单个核细胞中OPN mRNA表达阳性率逐渐增高(P<0.05)。有淋巴结转移的表达阳性率高于无淋巴结转移及对照组(P均<0.01);无淋巴结转移患者与大肠腺瘤组之间差异无统计学意义。结论外周血单个核细胞中OPN mRNA阳性表达对大肠癌的淋巴转移及预后判断具有一定价值。     

氯沙坦对类风湿关节炎合并高血压患者IL-17的抑制作用

目的探讨氯沙坦对类风湿关节炎(RA)合并高血压患者白细胞介素(IL)-17的抑制作用。方法选择该院RA合并高血压患者20例为RA组,单纯高血压患者20例为高血压组,所有的高血压患者均为新发病例,在未经过控制血压治疗前采血;门诊健康体检人员20例为健康对照组。抽取RA组患者氯沙坦治疗前后、高血压组患者及对照组受试者外周血,ELISA测定血清中IL-17水平。抽取RA组患者全血30mL,密度梯度离心法提取单个核细胞,将外周血单个细胞分为空白对照组(正常培养)、刺激组、阳性对照组和氯沙坦治疗组。刺激组、阳性对照组和氯沙坦治疗组用抗CD3、抗CD28单克隆抗体联合刺激后,阳性对照组加入100μmol/mL甲基强的松龙,氯沙坦治疗组加入100μmol/mL氯沙坦,48h后用ELISA测定培养上清液中IL-17水平,根据DAS28评分将RA患者分为低活动组(DAS28≤3.2)和中高活动组(DAS28>3.2),评估氯沙坦对不同DAS28评分RA患者外周血单个核细胞分泌IL-17的影响。结果 RA组患者血清中IL-17水平高于健康对照组和高血压组(P<0.05),用氯沙坦治疗1周后,RA组患者IL-17平均值低于治疗前(P<0.05)。氯沙坦治疗组RA患者外周血单个核细胞培养上清液中的IL-17水平为(38.214±8.725)pg/mL,刺激组为(126.768±16.552)pg/mL,差异有统计学意义(t=12.56,P<0.001)。结论氯沙坦能够抑制RA患者血清及外周血单个核细胞IL-17的表达,是治疗RA合并高血压的首选药物。     

系统性红斑狼疮患者血清补体C1q水平与外周血共刺激分子表达的相关性研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中血清补体C1q水平变化与外周血淋巴细胞(PBLCs)共刺激分子(CD80/CD86)的表达,以及它们之间的相关性。方法研究46例SLE患者,其中狼疮性肾炎(LN)19例,非LN 27例;另按照病情活动性分为活动期组(24例)和稳定期组(22例),并选取30例同期健康体检者为对照组。采用免疫透射比浊法检测血清C1q水平,流式细胞术检测PBLCs CD80及CD86的表达。结果 SLE组(LN组和非LN组)血清C1q水平明显低于对照组,PBLCs表面CD80和CD86的表达高于对照组(P<0.05),LN组C1q水平低于非LN组、PBLCs表面CD80和CD86的表达高于非LN组(P<0.05)。与稳定期组比较,活动期组SLE患者C1q水平降低,PBLCs表面CD80和CD86的表达升高(P<0.05)。SLE患者中C1q与CD80、CD86呈负相关。结论 C1q和CD80、CD86呈负相关,C1q、CD80/CD86共刺激分子与SLE的发生发展密切相关。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达及白介素18的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达水平及白介素18的作用。应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达,酶联免疫（ELISA）法测定血浆IL-18。结果表明：ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率（4.21±2.27%,7.19±5.16%）均明显高于正常对照组（2.34±0.87%,4.08±1.96%,P〈0.01）。ITP组血浆IL-18含量为（538.31±111.33）pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为（489.44±49.07）pg/ml。IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关（r=-0.395,P〈0.05）。结论：ITP患者CD80和CD86共刺激分子过度表达,患者血浆中IL-18水平比正常对照组明显升高（P〈0.05）,共刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关,IL-18在ITP发病机理中起重要作用。     

慢性乙肝患者CD4~+ CD25~+ T细胞对外周血树突状细胞成熟的作用

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者CD4+CD25+Treg细胞对外周血树突状细胞成熟的影响。方法对2013年6月至2013年12月就诊的15例CHB患者和18例健康对照各抽取外周血20 ml,分离外周血单个核细胞(PBMC),于体外培养获得树突状细胞(DC)及免疫磁珠分选获得CD4+CD25+Treg细胞;分别将CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25-T细胞与DC共培养后采用流式细胞仪检测DC表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR的表达。结果健康对照组,加入Treg后,相比于DC对照组及DC与CD4+CD25-T细胞共培养组,DC的CD83、CD80、CD86表达下降,差异有统计学意义。CHB患者组,加入Treg后,相比于DC对照组,DC的CD83、CD80、CD86表达下降,差异均有统计学意义;与DC和CD4+CD25-T细胞共培养组相比,Treg对DC的CD83、CD80表达抑制率较高,差异有统计学意义。CHB患者组的Treg对DC的CD83、CD80、CD86表达抑制率均高于健康对照组,差异均有统计学意义。结论 CHB患者外周血Treg细胞能够抑制DC的成熟,抑制效应强于健康对照。     

急性淋巴细胞白血病患儿共刺激分子表达及其临床意义

目的:研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)的表达状况及临床意义.方法:用流式细胞仪检测30例ALL患儿及28例健康对照组儿童共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)的表达.结果:ALL患儿共刺激分子(CD28+、CD80+、CD86+)表达低于对照组,但CD86+与对照组差异无显著性.结论:CD28+、CD80+在ALL患儿中低表达,这可能是ALL的发病机制之一.     

CD28／CD152：CD80／CD86分子在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞上的表达

目的探讨共刺激分子CD28／CD152：CD80／CD86在强直性脊柱炎（AS）患者外周血淋巴细胞上的表达及与免疫功能的关系。方法流式细胞仪检测AS患者及健康体检者T细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达及CD28／CD152和CD80／CD86在外周血T、B淋巴细胞上的表达水平；采用速率散射比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果CD3^＋CD4^＋T细胞及CD4^＋／CD8^＋比值明显高于健康对照组（P〈0．05），而CD3^＋CD8^＋T细胞则明显低于健康对照组（P〈0．05）；CD4^＋和CD8^_T细胞上CD28和CD19^＋B细胞上CD80、CD86的表达均较健康对照组增高（P〈0．05），而CD152在CD4^＋T淋巴细胞上的表达也比健康对照组显著增加，但在CD8%＋T淋巴细胞上的表达却显著降低（P〈0.05）；血清IgG、IgA及CRP、IL-6水平均较健康对照组显著增高（P〈0．05）。结论AS患者外周血淋巴细胞CD28／CD152：CD80／CD86分子的异常表达与其免疫功能紊乱有密切关系。