重组人干细胞因子对重症急性放射病猴的治疗作用研究

目的:观察重组人干细胞因子(rhSCF)于照射后早期给药对重症骨髓型急性放射病猴的救治作用。方法:12只成年恒河猴经7.0 Gyγ射线全身照射后分为照射对照和SCF给药2组(n=6)。SCF组恒河猴于照射后0.5和24 h各1次皮下注射rhSCF 200μg/kg,给照射对照组皮下注射等体积生理盐水。观察照射后40 d内恒河猴的存活情况,并于不同时间检测外周血象,比较照射对照组和SCF组间的差异。结果:照射后40 d内对照组恒河猴存活2只,而SCF组恒河猴全部存活。rhSCF能促进恒河猴造血恢复,其外周血白细胞数、中性粒细胞数和血小板水平的最低值较照射对照组显著提高。SCF组恒河猴对症治疗简化。结论:rhSCF于照射后早期干预对重症急性放射病恒河猴有明显的救治作用。     

HS-6101对重度骨髓型急性放射病猴的防护作用

本研究旨在观察HS-6101（简称6101）对7.0 Gy^60Coγ射线全身照射恒河猴的防护作用。30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721阳性对照组及HS-6101 30、90和270μg/kg组,每组6只动物,^60Coγ射线放射源1次全身双侧照射7.0 Gy（11.00 cGy/min）。各组动物照射前1 h分别肌肉注射生理盐水0.27 ml/kg、WR-272130 mg/kg及HS-6101 30、90和270μg/kg。观察照射动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落数和组织病理学改变。结果表明,对症治疗组动物于照射后第13天开始出现死亡,24 d内死亡4只,平均存活时间18.2±4.3 d;WR-2721组照射后15.8和18.5 d各死亡1只;HS-6101 270μg/kg组照射后35.8 d死亡1只,其它动物照射后40 d全部存活。HS-6101给药组动物外周血白细胞、中性粒细胞、血小板数最低值均明显高于对症治疗和WR-2721组,开始恢复时间提前（P〈0.05-P〈0.01）。造血祖细胞集落培养结果显示,HS-6101可明显促进放射病猴骨髓单个核细胞形成各系造血祖细胞集落（P〈0.05-P〈0.01）。骨髓病理组织学观察结果表明,HS-6101给药猴骨髓腔造血细胞增生旺盛、密度大,骨髓造血恢复优于对症治疗组和WR-2721组。结论：HS-6101 90μg/kg可以明显促进7.0Gy照射所致重度骨髓型急性放射病猴造血功能恢复,改善动物体征,简化治疗措施,提高动物存活率,其辐射防护作用明显优于WR-2721。     

~(60)Coγ辐射致小鼠血液中miRNA表达改变及意义

目的探讨~(60)Coγ射线辐射损伤对小鼠血液miRNA的影响及意义。方法 SPF级C57BL/6J小鼠25只随机分为对照组、0.5Gy照射组、2Gy照射组、6Gy照射组和10Gy照射组,每组5只。0.5Gy照射组、2Gy照射组、6Gy照射组和10Gy照射组分别采用~(60)Coγ射线0.5、2.0、6.0、10.0Gy剂量进行射线照射,剂量率为10.0Gy/h;对照组不进行射线照射。照射后6、24h各组检测外周血白细胞计数,应用Agilent microRNA生物芯片筛选小鼠血液中差异表达miRNA。结果照射6h后,0.5Gy照射组差异表达miRNA 11个,2Gy照射组16个,6Gy照射组12个,10Gy照射组28个,对照组0个;照射24h后,0.5Gy组差异表达miRNA 32个,2Gy照射组36个,6Gy照射组30个,10Gy照射组26个,对照组0个;照射6、24h时各剂量照射组miRNA差异表达均高于对照组(P0.05);10Gy照射组照射6h时miRNA差异表达高于0.5、2、6Gy照射组(P0.05),照射24h时与0.5、2、6Gy照射组比较差异无统计学意义(P0.05);筛选27个miRNA组成的表达谱,对辐射损伤剂量和时间判断的准确率、敏感性和特异性均90%;照射6、24h后,6Gy照射组和10Gy照射组外周血白细胞计数均明显低于对照组(P0.05),且照射24h低于6h(P0.05);照射6、24h时,10Gy照射组外周血白细胞计数均明显低于0.5、2、6Gy照射组(P0.05)。结论 miRNA在血浆中差异表达与辐射损伤有关,有可能成为辐射损伤的新血液标志物。     

急性大剂量γ射线照射对小鼠外周血淋巴细胞损伤的作用及其机制

目的:已知射线能引起免疫系统损伤,为此观察急性大剂量γ射线照射后小鼠外周血淋巴细胞的凋亡机制及与免疫功能的关系。方法:用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术观察急性大剂量γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞凋亡特征,bax,bcl-2和bcl-XL的表达及T细胞亚群的变化。结果:①照射后,白细胞数迅速下降。而淋巴细胞凋亡率持续升高,7d达到峰值,12个月仍未恢复到正常值。照后24h在6～12Gy范围内呈较好的剂量效应关系,≥15Gy照射后凋亡率降低。②6Gy照后24h,淋巴细胞Bax蛋白表达即出现升高,当剂量为12Gy时达到峰值,≥15Gy照射后出现降低;而Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达在照后24h明显下降,于12Gy照射后降至最低。Bax和Bcl-2mRNA的表达显示出相似的变化趋势。③照后3d,随照射剂量的增加T细胞及其亚群急剧降低,呈较好的剂量效应关系。结论:≤12Gy照射后细胞凋亡是淋巴细胞的主要死亡方式。照射后Bax的上调及Bcl-XL的下调在急性大剂量照射引起的淋巴细胞凋亡和免疫调控中起重要作用。     

致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和Bcl-XL表达的关系

目的观察致死剂量γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与Bax和Bcl—XL表达的关系。方法清洁级C57小鼠225只,随机分为0、6、9、12、15和20Gy6个组,经γ射线全身一次照射,于照射前和照射后6h～28d活杀取材,用原位末端标记法(TUNEL)和Annexin—V流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测Bax和Bcl—XL蛋白的表达。结果①各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后6h出现一过性升高,以后迅速下降。6Gy照射后7d降至最低,至照射后28d基本恢复到正常水平。②不同剂量照射后6h脾淋巴细胞凋亡率达高峰;照射后6～24h,≤12Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高,≥15Gy照射后凋亡率下降。③FCM检测结果证实,6～12Gy照射后6h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量-效关系,≥15Gy照射后凋亡率下降,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。④照射后6h,6Gy照射后脾淋巴细胞Bax蛋白表达增加,至12Gy达峰值,显示出量-效关系;≥15Gy未显示出量-效关系;Bcl—XL蛋白随照射剂量增加而持续降低,在6～12Gy也显示出较好的量-效关系。结论6～12Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主,≥15Gy照射后凋亡与坏死均为淋巴细胞的重要死亡途径。促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl—XL在致死剂量照射引起的淋巴细胞凋亡调控中起重要作用。     

细胞因子联合应用对重度骨髓型急性放射病猴的治疗作用研究

目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)、重组人血小板生成素(rh TPO)与重组人白介素2(rh IL-2)联合应用对重度骨髓型急性放射病(ARS)恒河猴的治疗作用。方法:给予17只恒河猴7.0 Gy~(60)Coγ射线全身照射,以建立重度骨髓型ARS模型,并将其随机分为对症治疗、rh G-CSF+rh TPO和rh G-CSF+rh TPO+rh IL-2治疗3组。之后观察各组动物存活时间、出血、感染等一般体征及外周血象变化,骨髓集落形成能力和照射后45 d骨髓的病理组织学变化。结果:7.0 Gy~(60)Coγ射线照射后,对症治疗组动物出现柏油便和呕吐症状,该组5只动物于照射后12-18 d死亡,整体存活率为16.7%;细胞因子组胃肠道反应不明显,动物100%存活。照射后各组动物外周血各类细胞数急剧下降,两种细胞因子联合治疗方案均可明显提高各系血细胞最低值,并缩短低值持续时间,恢复时间提前;与rh G-CSF+rh TPO治疗相比,rh G-CSF+rh TPO+rh IL-2治疗可明显提高单核细胞和淋巴细胞数。照射后2 d骨髓中造血干/祖细胞集落形成率明显下降,照射后29 d细胞因子治疗能明显促进集落形成能力;对症治疗组动物骨髓造血细胞大部分消失,细胞因子治疗能明显促进骨髓造血功能恢复。结论:rh G-CSF+rh TPO与rh G-CSF+rh TPO+rh IL-2两种细胞因子组合均可显著促进7.0 Gy~(60)Coγ射线照射的恒河猴造血功能恢复,提高重度骨髓型ARS猴的存活率;rh IL-2可以明显加快外周血中白细胞特别是淋巴细胞和单核细胞的恢复。在积极对症治疗的基础上采用rh G-CSF、rh TPO与rh IL-2的联合序贯治疗是治疗重度骨髓型ARS的有效方法。     

急性大剂量γ射线照射对小鼠外周血淋巴细胞损伤的作用及其机制

目的：已知射线能引起免疫系统损伤，为此观察急性大剂量γ射线照射后小鼠外周血淋巴细胞的凋亡机制及与免疫功能的关系。方法：用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术观察急性大剂量γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞凋亡特征，bax，bcl-2和bcl-XL的表达及T细胞亚群的变化。结果：①照射后，白细胞数迅速下降。而淋巴细胞凋亡率持续升高，7d达到峰值，12个月仍未恢复到正常值。照后24h在6～12Gy范围内呈较好的剂量效应关系，≥15Gy照射后凋亡率降低。②6Gy照后24h，淋巴细胞Bax蛋白表达即出现升高，当剂量为12Gy时达到峰值，≥15Gy照射后出现降低；而Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达在照后24h明显下降，于12Gy照射后降至最低。Bax和Bcl-2 mRNA的表达显示出相似的变化趋势。③照后3d，随照射剂量的增加T细胞及其亚群急剧降低，呈较好的剂量效应关系。结论：≤12Gy照射后细胞凋亡是淋巴细胞的主要死亡方式。照射后Bax的上调及Bcl-XL的下调在急性大剂量照射引起的淋巴细胞凋亡和免疫调控中起重要作用。     

X射线照射对人外周血淋巴细胞 miRNA表达谱影响的初步研究

目的　探讨 X射线照射人外周血淋巴细胞后 miRNA表达谱的变化，为寻找新的辐射损伤生物标志物奠定基础。方法　采集健康成年男性外周血，给予 2Gy与 4Gy X射线照射后分别于 12h和 24h分离外周血淋巴细胞，提取各组细胞总 RNA，采用 Taqman低密度流体芯片技术检测照射组与对照组的 miRNA表达谱差异，并选取 4种 miRNAs进行 PCR单管验证。结果　2Gy与 4Gy X射线照射人外周血淋巴细胞 12h可诱导 283种 miRNAs表达上调，473种 miRNAs表达下调； 2Gy与 4Gy X射线照射人外周血淋巴细胞 24h可诱导 464种 miRNAs表达上调，331种 miRNAs表达下调。其中， 2Gy与 4Gy X射线照射后，有 20种 miRNAs同时表现出时间反应性，即随着照射时间的延长而升高，其升高倍数为 0.25~27.43倍； 8种 miRNA随着照射时间的延长而降低，其下调倍数为 0.11~13.84倍。其次，照射 12h与 24h后，外周血淋巴细胞中仅发现 2种 miRNAs表现出剂量反应性，即随着照射剂量的升高而升高，其升高倍数为 0.16至 1.12倍； 24种 miRNAs随着剂量的增加而降低，其下调倍数为 0.08~45.34。结论　人外周血淋巴细胞经 2Gy与 4Gy X射线照射后，不同时间点可筛选出多种差异表达的 miRNAs，这些差异表达的 miRNAs表现出一定的时间和剂量反应性，可能是辐射损伤评估的潜在指标。     

~(60)Coγ射线半身照射对非照射区域骨髓造血组织基质细胞衍生因子1表达的影响

目的探讨局部电离辐射对小鼠非照射区域骨髓造血组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的影响。方法将6～8周龄雄性昆明小鼠随机分为健康对照组、全身照射组、全身屏蔽照射组以及左半身照射组4组,用铅屏蔽建立半身照射模型,以8.0 Gy60Coγ射线照射,观察小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞记数,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化,及骨髓造血组织SDF-1表达的改变。结果与健康对照组比,在半身照射条件下,小鼠外周血白细胞降低,未照射侧骨髓有核细胞记数减少,血清MDA升高,SOD降低(P<0.01);非照射区域骨髓造血组织SDF-1表达明显减少,SDF-1阳性细胞显著下降(P<0.01)。结论局部电离辐射作用后,可导致非照射区域骨髓造血组织增殖抑制,SDF-1表达显著减少,氧自由基参与了该损伤过程。     

重组人白细胞介素6对照射小鼠造血功能恢复的作用

~(60)Coγ线6.5Gy照射小鼠经每天2次、连续4天皮下注射500μg/kg的重组人白细胞介素6(rhIL-6) 时,10天后照射小鼠脾结节数(CFU-S)、脾重和造血祖细胞数(CFC-Mix、CFC-GM和CFC-MK)明显增高,但红系造血祖细胞数(CFC-E)轻度降低。另外在照后14-22天期间,外周血白细胞、红细胞及血小板数明显增高。进一步研究还发现,rhIL-6明显提高照射小鼠13天的脾结节(CFU-S)、骨髓CFU-Mix的自杀率,因而提示rhIL-6能刺激照射小鼠造血干细胞的增殖作用。结果提示,当在照射小鼠体内应用rhIL-6时,rhIL-6能刺激多能造血干细胞向粒系、红系和巨核系祖细胞分化,因而是一种有效的多向性造血生长因子且可望用于临床。     

HS6101对正常小鼠造血细胞的动员作用

目的:研究HS6101对小鼠造血细胞的动员作用。方法:对正常ICR小鼠1或2次皮下注射HS6101 9μg/鼠、单剂量1次皮下注射HS6101 3、9、27和81μg/鼠后分别观察HS6101不同给药次数和不同给药剂量的动员效果;并比较单剂量HS6101加rhG-CSF联合给药(rhG-CSF给药剂量为2μg/d/鼠,连续5 d皮下注射)的协同作用。观察各组动物给药后不同时间外周血象及药后5、10 d骨髓和外周血中造血干细胞数。结果:HS6101 9μg/鼠1次和2次皮下注射给药对外周血细胞计数的影响无显著差别。HS6101 3、9、27和81μg/鼠使ICR小鼠外周血小板数呈剂量依赖性升高,药后5 d检测值分别为PBS对照组的121.1%、138.7%、146.4%和156.2%(r=0.777),7 d检测值分别为118.0%、123.1%、139.2%和168.7%(r=0.954)。HS6101 27μg/鼠药后5 d可明显增加骨髓和外周血中造血干细胞数,升高外周血白细胞数。结论:HS6101对正常ICR小鼠造血干细胞、血小板和白细胞有动员作用。     

电离辐射对肺腺癌A549细胞血管内皮生长因子C基因表达的影响

目的:探讨不同剂量电离辐射对人肺腺癌A549细胞表达血管内皮生长因子C(VEGF-C)的影响.方法:肺腺癌A549细胞接受不同剂量60Coγ射线照射后,培养12、48 h后提取细胞总RNA,RT-PCR测定VEGF-C基因表达变化,熔解曲线及琼脂糖凝胶电泳分析产物特异性,采用2(-△△CT)法及SPSS 13.0软件进行相关分析.结果:肺腺癌A549细胞射线照射后12 h和48 h,与对照组比较,除0.5、2 Gy照射剂量外VEGF-C表达明显增高;48 h与12 h相比,0.5、1、5 Gy照射剂量组VEGF-C表达明显升高.结论:电离辐射可诱导A549细胞高表达VEGF-C,在放疗早期阶段联合应用抑制VEGF-C基因表达技术既可杀伤癌细胞又可抑制癌细胞远处转移,是一种值得深入研究的新模式.     

rhIL-12对恒河猴造血系统辐射防护作用的初步研究

摘要本研究旨在初步观察重组人白介素-12（rhIL-12）对急性辐射损伤猴造血系统的防护和治疗作用,为同类型病人的临床救治提供实验依据。在体外实验中,观察了不同浓度rhIL-12（0、1、5、25、125和625ng/ml）对来自人和健康成年猴骨髓造血祖细胞集落形成能力的影响。在体内实验中,用11只经3．0Gy全身照射后90d活存猴再经致死剂量^60Coγ（6．0Gy）射线全身1次照射以建立重度骨髓型急性放射病动物模型。模型动物被随机分为照射对照组（n=4）、单次给药组（n=3）和分次给药组（n=4）。单次给药组于照射后2h皮下注射rhIL-124μg／kg,分次给药组分别于照射后2h和3、6、9d皮下注射rhIL-121μg/kg,对照组于皮下注射同样体积的PBS。观察照射后动物活存情况和外周血象变化。体外培养结果显示,不同浓度rhIL-12可明显促进正常猴和人骨髓单个核细胞形成各系造血祖细胞集落,特别是CFU-E和CFU-GM最为明显。照射对照组动物于照射后22d内全部死亡,死亡动物平均活存时间为（20．3±1．2）d;rhIL-12单次给药组3只动物全部存活,rhIL-12分次给药组1只动物于照射后17d因贫血死亡。与对照组比较,rhIL-12治疗能明显提高动物存活（P=0．018）,并促进外周血白细胞数、血红蛋白水平、血小板以及网织红细胞数的恢复（P〈0．05）。结论：rhIL-12可明显促进灵长类骨髓造血祖细胞体外集落形成,并明显促进重度骨髓型急性放射病猴的造血功能恢复,提高动物存活率。     

氨磷汀对急性放射病小鼠早期骨髓造血功能的防护作用

本研究旨在探究氨磷汀（WR2721,Amifosfine）对60coY射线6．5Gy单次全身照射（TBI）所致急性放射病小鼠早期骨髓造血的防护作用。60只C57／BL6J小鼠随机分成正常对照（normal）、照射对照（IR）和WR2721预防给药（WR2721）3组。观察WR-2721照射前30min给药对6．5Cy60C01射线照射小鼠照射后60d内小鼠外周血白细胞（WBC）、中性粒细胞（Neut）、血小板（Pit）和红细胞（RBC）数的影响;照射后2h和24h计数骨髓有核细胞数（BMNC）、流式细胞术分析造血干／祖细胞（LSK／LK）数量和观察多系骨髓细胞集落形成能力。结果显示,WR2721组的WBC和Neut在照射后4—18d、Pit数7—18d、RBC数10—30d均明显高于瓜组（P〈0．05）;照射后24hBMNC、LSK和LK数均明显增加（P〈0．05）;2h和24h髓系祖细胞集落形成单位（CFU—GEMM）、粒系-巨噬系集落形成单位（CFU—GM）、巨核系集落形成单位（CFU—MK）、红系暴式集落形成单位（BFU-E）和红系集落形成单位（CFU-E）集落数均明显增加（P〈0．01）。结论：WR2721能有效减轻急性放射病小鼠造血系统早期损伤,促进外周血细胞更早更快恢复。     

电离辐射对血管内皮细胞增殖和纤维肌动蛋白的影响

【目的】观察电离辐射对血管内皮细胞增殖和纤维肌动蛋白（F‐actin ）的影响,为探索颌骨放射损伤机制及其预防和治疗提供参考。【方法】对人脐静脉血管内皮细胞株分别予以0 Gy、4 Gy、8 Gy、12 Gy、16 Gy剂量单次照射,照射后立即转入37℃培养箱继续培养12 h、24 h、48 h ,采用酶联免疫检测仪检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞F‐actin的含量。【结果】不同剂量单次照射各组照射后细胞生长速度明显减慢,且与剂量呈负相关,剂量高于12 Gy时细胞生长几乎完全抑制;同时,细胞F‐actin的含量急剧下降,且呈剂量和时间依赖关系。24 h后F‐actin有所回升,但仍明显低于辐射前。【结论】电离辐射可降低血管内皮细胞中的F‐actin ,破坏细胞骨架,抑制细胞的增殖。     

富氢水对4 Gy X射线全身照射小鼠造血功能的影响

目的观察富氢水对4 Gy全身照射的小鼠造血功能的影响。方法将30只C57BL/6小鼠分为对照组、照射组及富氢水组,对照组接受假照射,照射组小鼠给予4 Gy X射线全身照射,富氢水组小鼠4 Gy X射线全身照射前2 h及照射后每天给予20 ml/kg富氢水灌胃。照射前和照射后1、4、7、10、14 d割尾取血20μl,通过血细胞分析仪检测外周血红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板计数。照射后第6天,无菌条件下取小鼠单侧股骨骨髓细胞接种,计数粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)。采用独立样本t检验检测每组细胞数在不同时间点的变化。结果照射后照射组及富氢水组外周血红细胞在第14天达到最低值,分别为(5.0±0.1)31012/L和(7.3±0.2)31012/L;照射组及富氢水组外周血白细胞第4天达到最低值,分别为(4.7±0.7)3109/L和(9.4±1.2)3109/L;两组外周血中性粒细胞第4天达到最低值,分别为(1.4±0.4)3109/L和(3.0±0.1)3109/L;两组外周血血小板第7天达到最低值,分别为(200.0±27.0)3109/L和(300.0±41.0)3109/L。照射组与富氢水组比较,富氢水组小鼠全身照射后外周血细胞下降程度更小,恢复时间更短。第6天,富氢水组CFU-GM(124.0±8.4)3105/L,而照射组为(64.0±7.4)3105/L,两者间有统计学差异(P<0.05)。结论富氢水可以减轻4 Gy X射线全身照射的小鼠的骨髓抑制。     

白介素12与粒细胞集落刺激因子联合应用对急性放射病小鼠的治疗作用

本研究旨在探究重组鼠白介素12(rmIL-12)与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合应用对γ射线急性放射病小鼠的治疗作用。56只BALB/c小鼠给予60Coγ射线6.0 Gy一次全身照射,然后随机分为照射对照、rmIL-12治疗、G-CSF治疗和rmIL-12+G-CSF治疗4组。rmIL-12治疗组小鼠于照射后1 h及此后每3 d 1次腹腔注射rmIL-12 20μg/kg,共5次;G-CSF治疗组小鼠于照射后2 h开始每天1次皮下注射G-CSF 100μg/kg,共14 d;联合治疗组给予rmIL-12+G-CSF治疗,方法同上。每天2次观察小鼠一般情况,3 d检测1次外周血细胞数,分别于照射后14 d和28d收集骨髓细胞进行集落培养。结果表明,联合治疗组小鼠外周血白细胞(WBC)数恢复时间较对照组明显提前(7 dvs 11 d),恢复速度与G-CSF治疗组相当,血小板(Plt)数开始恢复时间较对照组明显提前(11 d vs 14 d),且Plt最低值明显高于对照组(16.5%vs 8.1%,P<0.01),恢复速度与rmIL-12治疗组相当。照射后14和28 d骨髓有核细胞集落培养结果提示,联合治疗组CFU-GM、CFU-Mix均明显高于对照组(P<0.05)。结论:rmIL-12与G-CSF联合应用可明显促进急性放射病小鼠造血功能的恢复。     

AMD3100动员造血肝脏细胞作用的量效关系

目的 探讨AMD3100动员造血干祖细胞动员作用的量效关系.方法 40只实验小鼠分为A、B、C、D、E五组,A组皮下注射等体积的生理盐水;B、C、D、E组分别皮下注射AMD3100 1.25、2.5、5、10mg/kg.2h后尾静脉取血,分别检测外周血白细胞计数、KSL细胞数及KL细胞.结果 用药后B、C、D、E组白细胞KSL及KL细胞均比用药前升高(P＜0.05),随着用药剂量升高,白细胞、KSL细胞及KL细胞数逐渐升高,当剂量达到5 mg/kg时达到作用高峰.结论 AMD3100对造血干/祖细胞动员作用随着剂量增大而加强,有一定的剂量依从关系.     

右旋蛋氨酸对小鼠造血系统辐射损伤的作用

本研究旨在探讨右旋蛋氨酸（D-methionine,D-met）对造血系统辐射损伤的影响。将C57BL／6小鼠分为对照组、照射组、D-met300mg／kg组＋照射组和D-met1000mg/kg＋照射组。对照组小鼠接受假照射,其余3组小鼠接受7．5Gy,1、4、8q和lGy1线的全身照射,分别用于小鼠存活率、骨髓细胞存活率、外周血白细胞数及其分类数以及骨髓细胞集落形成能力的检测。D-met于照射前30min腹腔注射。结果表明,300和1000mg／kgD-met均未显著提高7．5Gy照射小鼠的存活率;10-2、10-3和10-4mol／LD-met能明显提高1、4、8Gy照射小鼠骨髓细胞的存活率;300和1000mg／kgD-met虽能使受1Gy全身照射小鼠的外周血白细胞数有所增加,但与照射小鼠相比却无统计学差异,而对骨髓细胞集落形成能力具有明显的促进作用。结论：D-met可有效缓解辐射对骨髓细胞的杀伤作用,提高受照小鼠骨髓细胞的存活率,促进照射小鼠造血功能的恢复。     

单中心191例健康供者应用G-CSF动员造血干细胞的影响因素分析

本研究旨在探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员外周血造血干细胞的影响因素及对健康供者的影响。181例志愿健康供者应用G-CSF5-10μg/（kg·d）动员,10例应用G-CSF3．3-4．9μg/（kg·d）动员,12h1次,连续动员4-5d;采集、检测外周血中单个核细胞（MNC）数与CD34＋细胞数,并观察供者动员及采集过程中的不良反应。结果表明,与动员前相比,动员后（采集前）供者外周血白细胞数平均升高7倍（P〈0．01）;血小板数明显下降（P〈0．01）;血红蛋白含量无明显差异性。动员第4或5天采集效果无差异。男性供者采集的MNC、CD34＋细胞数高于女性（P〈0．01）,高体重供者采集的MNC、CD34＋数高于低体重供者,年龄对采集效果无明显影响。G-CSF剂量与采集效果无线性关系。供者不良反应轻微。结论：G-CSF可以有效动员外周血造血干细胞,供者无明显的不良反应。