芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌P2X受体mRNA表达的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响及机制.方法 Wistar大鼠200只,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法造成心肌梗死,8周后形成CHF大鼠模型,随机分为模型组(予蒸馏水)、假手术组(予蒸馏水)、芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)、中剂量组(0.5g/kg)、低剂量组(0.25g/kg)、缬沙坦组(20mg/kg),每组7只.连续给药4周后,RT-PCR法测定CHF大鼠心肌组织中配体门控型嘌呤受体(P2X1～P2X7) mRNA的表达水平. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体亚型mRNA水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,芪苈强心胶囊高剂量组能上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6等受体亚型mRNA水平(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X3受体亚型mRNA水平显著升高(P＜0.05),但各给药组与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心胶囊可调节CHF大鼠心肌组织的P2X受体mRNA表达水平,从而改善心室收缩功能,增加心输出量,抑制心力衰竭的心室重构的作用机制可能与上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体mRNA表达有关.     

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01),各给药组ADP明显升高(P＜0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低组(1.2、0.6、0.3 g/kg),采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续给药8周。检测血流动力学,RT-PCR和Western blot法检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比,芪苈强心胶囊组LVP、LVEDP、+LVdp/dtmax明显下降,MAP、HE明显上升,Bax、Fas、FasL表达下降,Bcl-2表达上升。结论芪苈强心胶囊可通过降低Fas、FasL在心肌细胞中的表达,调节Bcl-2和Bax平衡来改善心衰大鼠的心功能。     

芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭患者血清可溶性ST2的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭(CHF)患者心功能、血清可溶性基质裂解素2(ST2)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响。方法 80例病因不同的CHF患者随机分为2组,每组40例。对照组患者给予常规抗心力衰竭的治疗,芪苈强心组在常规抗心力衰竭的治疗基础上加服芪苈强心胶囊(4粒,每日3次),2组疗程均为6个月。观察2组治疗前后左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离,分别采用电化学发光免疫法和酶联免疫法测定血清可溶性ST2及NT-proBNP水平。结果治疗后,芪苈强心组LVEDD、可溶性ST2及NT-proBNP比治疗前及对照组显著减少(P均0.05),芪苈强心组的LVEF、6 min步行距离比治疗前及对照组显著增加(P均0.05)。结论芪苈强心胶囊治疗CHF可改善左室功能,降低血清可溶性ST2及NT-proBNP水平。     

芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭

目的:观察芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:167例CHF患者随机分为治疗组、对照组,治疗组在常规西药治疗基础上,加用芪苈强心胶囊治疗4周。比较两组患者治疗前后6 min步行距离(6MWT)、血清B型钠尿肽(BNP)和左室射血分数(LVEF)变化。结果:治疗后两组患者6MWT,LVEF均提高,BNP水平均下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组6MWT,LVEF进一步提高,BNP水平进一步降低(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效显著。     

经侧脑室注射芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠的影响

目的:观察经微量注射泵给予慢性心衰大鼠侧脑室芪苈强心胶囊对其心功能、心肌组织形态、神经内分泌因子及下丘脑的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心衰模型,造模4周后通过侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊溶液(分为0.01mg/kg、0.02mg/kg剂量组),阳性对照组给予CRH竞争性抑制剂(αh-CRH),给药4周后,应用颈动脉插管检测各组大鼠心功能指标,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清N-端脑钠肽前体(NT-pro BNP)与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、前列腺素E2(PGE2)、去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:芪苈强心胶囊溶液0.01mg/kg组、芪苈强心胶囊溶液0.02mg/kg组与CRH竞争性抑制剂组均可改善慢性心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态的改变,降低大鼠血清NT-pro BNP与血浆ACTH、PEG2、NE含量,降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达。结论:经侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可有效改善心衰大鼠心功能和心肌组织形态的改变,降低神经内分泌因子的含量,并且降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达,对心衰大鼠产生干预影响。     

芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠 心肌腺苷酸含量的影响

目的: 观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心衰大鼠缺血心肌中腺苷酸 含量的影响。方法: 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊高、中、低(1.0,0.5,0.25 g ·kg^-1)剂量组、缬沙坦20 mg ·kg^-1组。连续给药4周后,利用高效液相色谱法,检测大鼠心脏缺血心肌中ATP,ADP,AMP含量,计算能荷。结果: 模型组大鼠心肌组织中ATP,ADP,AMP含量分别由(8.96±2.68), (63.66±14.34), (201.6±66.80)mg ·g^-1下降至(5.75±1.19),(48.4±15.62),(133.4±54.53) mg ·g^-1,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01),芪苈强心胶囊高剂量组能明显增加缺血心肌中ATP含量,提高能荷,与模型组比较有明显差异(P<0.05)。结论: 芪苈强心胶囊可增加缺血心肌组织中腺苷酸含量,从而改善心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢。     

芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺结构重塑作用及机制

目的观察芪苈强心胶囊防治心肌梗死(心梗)后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用及机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心梗模型,随机分为模型组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=13),芪苈强心组[中药组,灌胃芪苈强心胶囊药液1 g/(kg·d),n=9],另设假手术组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=10)。干预4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用Western blot方法、免疫组织化学法检测肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果与假手术比较,模型组EF、FS降低(P0.05),LVIDd、LVIDs、EDV、ESV、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、pSmad3蛋白表达升高(P0.05),模型组肌型血管比例及肺组织胶原面积升高(P0.05)。与模型组比较,中药组EF、FS升高(P0.05),LVIDs、ESV、肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低(P0.05),中药组肌型血管比例及肺组织胶原面积域降低(P0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路实现。     

芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭左室功能及运动耐量的影响

[目的]观察芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭(CHF)左室功能及运动耐量的影响。[方法]选择100例病因不同的CHF患者,随机分为两组,对照组58例应用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗、芪苈强心组62例在对照组常规治疗的基础上口服芪苈强心胶囊。疗程均为6个月。观察两组治疗前后临床疗效、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血清B型尿钠肽(BNP)、6min步行距离等。[结果]治疗6个月后,芪苈强心组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。芪苈强心组的LVEDd及BNP比治疗前及对照组显著减少(P<0.01及P<0.05)。芪苈强心组的LVEF、6min步行距离比治疗前及对照组显著增加(P<0.01及P<0.05)。[结论]芪苈强心胶囊可明显改善CHF患者左室功能,提高运动耐量,降低BNP的浓度,且安全性好。     

芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的:探讨芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:32例慢性心力衰竭患者分为对照组(n=16)和治疗组(n=16),所有患者根据病情需要给予常规抗心衰治疗(β受体阻滞剂、硝酸酯类、洋地黄类、利尿剂、抗血小板药物),治疗组在此基础上给予芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗,随访3个月,观察患者心功能改善程度、LVEF提高程度、以及BNP下降水平。结论:芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭效果确切,提高LVEF,降低血浆B型利钠肽水平,可显著改善心脏功能。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑钠肽的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血清脑钠肽(BNP)的影响。方法:86例CHF患者随机分为对照组、观察组,观察组在常规西药基础上加芪苈强心胶囊治疗4周。治疗前后检测血清BNP和左室射血分数(LVEF)。结果:(1)治疗后2组患者BNP水平均下降,而LVEF均提高(P0.05),与对照组比较观察组BNP水平进一步下降,LVEF进一步提高(P0.05);(2)观察组显效率及总有效率均高于对照组(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊可有效降低BNP水平,提高LVEF,增加临床疗效。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及对脑钠素和血清炎性因子的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对血浆脑钠肽(BNP)和血清炎性因子的影响。方法:选取76例CHF患者随机分为两组,各38例,均进行常规标准化治疗,而治疗组在同时加用芪苈强心胶囊,观察临床疗效及BNP和血清炎性因子水平。结果:治疗组有效率达93.48%,显著高于对照组;两组治疗后LVEDD、LVESD均较治疗前明显减少,EF、E/A明显增加;治疗组各项指标变化较对照组更为显著;两组治疗后BNP、TNF-α、CRP和IL-6水平均较治疗前明显减少;而治疗组各项指标变化较对照组更为显著。结论:芪苈强心胶囊治疗CHF可明显改善患者心功能,并有效降低BNP和血清炎性因子水平,具有较高的临床应用。     

心衰Ⅰ号联合贝那普利对慢性心力衰竭大鼠心功能、CHOP、GRP78和XBP1的影响

目的:考察心衰Ⅰ号联合贝那普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及X盒结合蛋白(XBP1)的影响。方法:将CHF模型大鼠分5组:模型组、心衰Ⅰ号组、贝那普利组、心衰I号+贝那普利组(联合组),并设假手术组,各组连续给药28 d。记录大鼠体征、死亡、心功能情况,测定心肌组织CHOP、GRP78、XBP1表达,血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:无死亡大鼠。与假手术组比较,模型组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP、±dp/dtmax及血清SOD显著降低(P0.05),心肺指数、LVEDP、血清MDA水平及心脏CHOP、GRP78、XBP1蛋白表达显著升高(P0.05)。各给药组上述指标不同程度改善,以联合用药组效果最佳(P0.05)。结论:心衰Ⅰ号联合贝那普利可改善CHF大鼠的心功能,降低心肌CHOP、GRP78及XBP1蛋白表达,降低血清MDA含量并升高SOD活性,提示心衰Ⅰ号通过抑制ERS介导的信号通路达到抑制心肌细胞凋亡的目的。     

芪苈强心胶囊对改善慢性心力衰竭大鼠心功能及AQP-2表达的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊对改善慢性心衰(CHF)大鼠的心功能及水通道蛋白-2(AQP-2)表达的影响及其改善慢性心力衰竭水代谢紊乱的机制。方法:结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,存活者随机分为模型组(等体积水),芪苈强心组(1 g·kg-1·d-1),缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1),另设假手术组(等体积水)。给药4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;并通过免疫组化和Western blotting检测大鼠肾集合管AQP-2表达。结果:与假手术组相比,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室舒张末期内径(LVESD)明显增加,射血分数(EF)和短轴缩短分数(FS)显著降低(P<0.05),证实造模成功;与模型组相比,芪苈强心组和缬沙坦组LVEDD和LVESD均明显减小,EF和FS均显著升高(P<0.05);芪苈强心组与缬沙坦组比较,差异无统计学意义;与假手术组相比,模型组AQP-2表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,芪苈强心和缬沙坦组AQP-2表达均显著降低(P<0.05),两组AQP-2表达比较,差异亦无统计学意义。结论:芪苈强心可有效下调AQP-2的表达水平,调节由慢性心衰导致的水代谢紊乱,改善水肿症状、从而提高慢性心衰患者的生存质量。     

艾灸联合贝那普利对慢性心力衰竭大鼠心肌内质网应激相关蛋白磷酸化表达的影响

目的：观察艾灸“心俞”“肺俞”联合贝那普利对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心功能及心肌组织中蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、真核启动因子2α(eIF2α)蛋白磷酸化的影响,探讨艾灸联合贝那普利防治CHF的潜在机制。方法：采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、艾灸组、药物组、艾药组,并设立空白组,每组10只。艾灸组予以艾条温和灸双侧“心俞”“肺俞”,每次20 min;药物组予以贝那普利（0.86 mg/kg）灌胃治疗;艾药组艾灸上述穴位同时予以贝那普利灌胃治疗。各组均每日治疗1次,连续干预3周。超声心动图检测大鼠心脏射血分数（EF）、左室内径缩短率（FS）;HE染色法观察心肌组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清B型脑钠肽（BNP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量;Western blot法检测大鼠心肌组织磷酸化（p）-PERK、p-eIF2α的表达水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠EF、FS降低（P<0.01）;血清BNP和AngⅡ含量升高（P<0.01）;p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平升高（P<0.01）;镜下可见...     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)的影响,以评价该药治疗CHF的临床应用价值.方法 将60例患者随机分为治疗组与对照组各30例,均常规使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、地高辛等治疗,治疗组加用芪苈强心胶囊.结果 两组治疗后血浆BNP水平均显著下降,治疗组下降更为显著.结论 在CHF常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊,可显著降低患者血浆BNP水平.     

芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭患者心功能及血浆脑利钠肽水平的影响

目的:观察芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆脑利钠肽水平的影响。方法:100例病因不同的CHF患者随机分为2组,对照组48例患者给予抗心力衰竭的常规治疗,如限盐、休息,根据病情选用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等,必要时根据病情应用洋地黄、多巴酚丁胺等正性肌力药物、抗生素。芪苈强心组52例在对照组治疗基础上加服芪苈强心胶囊(4粒,每日3次)。疗程均为6个月。观察2组治疗前后临床疗效、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离、血浆脑利钠肽(BNP)等。结果:治疗6个月后,芪苈强心组总有效率显著高于对照组(P0.05)。芪苈强心组LVEDD及BNP比治疗前及对照组显著减少(P0.01及P0.05)。芪苈强心组的LVEF、6 min步行距离比治疗前及对照组显著增加(P0.01及P0.05)。2组均未发现明显不良反应。结论:芪苈强心胶囊治疗,可增加CHF患者LVEF,改善左室功能,提高运动耐量,降低血浆BNP水平,且安全性好。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭心功能及血清尿酸的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)心功能及血清尿酸的影响。方法将80例CHF患者随机分为2组,对照组40例予常规西药治疗,治疗组40例在对照组治疗基础上加服芪苈强心胶囊,2组疗程均为15d。观察2组中医证候疗效、心功能疗效、心功能和血清尿酸水平变化。结果 2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组中医证候疗效、心功能疗效均优于对照组;2组治疗后左室射血分数(LVEF)、心输出量均较本组治疗前升高(P0.05);治疗组治疗后LVEF、心输出量高于对照组(P0.05);2组治疗后血清尿酸水平均较本组治疗前降低(P0.05),治疗组治疗后血清尿酸水平低于对组(P0.05)。结论芪苈强心胶囊治疗CHF可缓解临床症状,改善心功能,并能降低血清尿酸水平。     

经侧脑室给予中药对慢性心衰大鼠血流动力学与神经内分泌因子的影响

目的:观察采用微量注射泵经侧脑室给予中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠血流动力学、神经内分泌因子的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致大鼠心衰模型,造模4周后经侧脑室分别给予芪苈强心脑脊液和芪苈强心溶液,以阳性药CRH竞争性抑制剂(αh-CRH)作为对照,给药4周后应用颈动脉插管测定各组大鼠血流动力学指标,ELISA法检测大鼠血清脑利钠肽(BNP)、血浆去甲肾上腺素(NE),RT-PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA的表达。结果:芪苈强心脑脊液组、芪苈强心溶液组、阳性药组均可改善心衰大鼠血流动力学,降低大鼠血清BNP、血浆NE,并可降低下丘脑组织CRH mRNA与脑垂体组织ACTH mRNA的表达。结论:经侧脑室给予复方中药芪苈强心可有效改善大鼠血流动力学,降低血液中神经内分泌因子的含量与下丘脑CRH mRNA、脑垂体ACTH mRNA的表达,影响心衰大鼠中枢改变,有助于治疗心衰。     

葱白提取物干预慢性心衰心肌纤维化的机制研究

目的探讨辛温通阳中药——葱白提取物治疗慢性心力衰竭及干预心肌重构的作用机制。方法将造模成功的26只CHF大鼠随机分为:模型对照组8只、依拉普利组9只、葱白提取物组9只。另设10只大鼠为假手术组。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,依拉普利组给予0.19g/kg灌胃,葱白提取物组给予0.25g/kg灌胃,每天1次。实验4周后,处死全部大鼠并迅速取实验大鼠心肌组织,观察心肌细胞的变化情况,并比较各组大鼠心肌组织AngⅡ、AT1R、TGF-β1、CTGF mRNA的表达水平。结果 (1)模型组大鼠可见心肌细胞片状坏死,心肌纤维排列紊乱;依那普利组大鼠心肌细胞排裂尚整齐,可见部分坏死溶解;葱白提取物组大鼠心肌细胞排裂尚整齐,可见横纹。(2)模型组各项指标表达水平均显著高于假手术组和葱白提取物组(P0.05或P0.01);且葱白提取物组AngⅡ及CTGF的表达水平均明显低于依那普利组(P0.05)。结论 CTGF可能是心肌纤维化发生发展的重要环节,葱白提取物可通过抑制AngⅡ介导的TGF-β1/Smad信号通路,调控CTGF mRNA的表达及活性,从而控制心肌纤维化的发生和发展,改善CHF患者的心功能。