预防使用米诺环素对胸段脊髓全横断大鼠运动功能恢复的影响

目的：观察预防使用米诺环素对脊髓全横断大鼠运动功能的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脊髓横断模型组和米诺环素预处理组,每组10只大鼠。米诺环素预处理组大鼠术前腹腔注射米诺环素（90mg/kg）。各组大鼠于术后1、7、14、21d应用改良Tarlov评分和BBB评分方法对大鼠后肢行为功能进行评价。第22d将所有实验大鼠处死后取损伤段脊髓,行HE染色。结果：术后第1d,脊髓横断模型组和米诺环素预处理组大鼠Tarlov评分障碍率、BBS评分比较无明显差别（P〉0.05）;米诺环素预处理组术后第7d到第21dTarlov评分障碍率明显低于脊髓横断模型组,BBB评分明显高于脊髓横断模型组（P〈0.01）。HE染色结果显示,脊髓横断模型组大鼠脊髓出现明显病理变化,米诺环素预处理组大鼠脊髓的病理变化明显减轻。结论：预防使用米诺环素可明显促进胸段脊髓横断大鼠运动功能的恢复。     

大鼠脊髓横断损伤后CNTF mRNA的表达变化

目的 观察睫状神经营养因子(CNTF)mRNA在脊髓全横断大鼠损伤后的表达变化,探讨CNTF在脊髓损伤修复中的作用.方法 40只SD大鼠,随机分为假手术组和脊髓损伤组(SCI组),后者根据取材时间又分为术后1 d、3 d、7 d和14 d组.SCI组动物选择在T10节段全横断脊髓,假手术组除不横断脊髓外其余步骤与SCI组相同.动物处死前进行BBB评分评估后肢运动功能的变化.取手术部位头端和尾端0.5 cm脊髓,采用RT-PCR技术检测CNTF mRNA在各组脊髓中的表达变化.结果 行为学评分随着损伤时间的推移呈小幅度增加,但后肢无运动功能恢复;术后1 d组和3 d组横断点尾端脊髓中CNTF mRNA的表达与假手术组相比上调(P<0.05).而7 d组和14 d组的表达量又逐渐恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义.结论 脊髓损伤早期CNTF的表达变化可能与脊髓损伤修复有关.     

补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用

目的：观察补阳还五汤（BYHWD）及其四类有效部位（生物碱、苷、多糖、苷元）对脊髓损伤（SCI）大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD 雄性大鼠48只,随机分为8组：正常组、假手术组、SCI 组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T3-T4之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组（P＜0.01）;术后4 w,BYHWD 组和生物碱组大鼠的BBB 评分高于SCI组（P＜0.05）;术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组（P＜0.05）。术后8 w, SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组（P＜0.01）。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组（P＜0.01或P＜0.05）;生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组（P＜0.01或P＜0.05）。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。     

自制击打器建立大鼠脊髓损伤模型*

目的：建立一种实用、可靠的大鼠脊髓损伤(SCI)模型,为进一步研究SCI提供实验基础。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和正常对照组,每组10只。采用自制击打器击打T10对应的脊髓节段建立SCI模型。分别于术前1d,术后1d、7d、14d、21d和28d对大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分,观察大鼠SCI模型的建立情况。结果：大鼠麻醉清醒后,假手术组大鼠行走轻度异常,术后1d完全恢复正常;SCI模型组大鼠损伤平面以下完全瘫痪。术后第1d、7d、14d、21d、28d,SCI模型组大鼠的BBB评分均明显低于假手术组、正常组同时间点(P＜0.05)。结论：本研究建立大鼠SCI模型的方法可靠,自制击打器操作简便,可用于SCI的相关研究。     

脊髓损伤模型大鼠神经行为与脊髓病理变化的相关性

目的 观察电控打击脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型大鼠神经行为及脊髓病理变化.方法 采用自行研制的电控大鼠脊髓损伤打击器建立大鼠脊髓损伤模型,观察脊髓损伤后Basso Beattie Bresnahan (BBB)评分、免疫组化及病理变化特点.结果 SCI后3 d BBB评分(1.0±0.7)开始增加,7d时显著明显增加至(4.2±1.3)分,28 d时BBB评分达(7.2±1.3)分.HE染色可观察到SCI后脊髓灰、白质组织结构不完整,大量神经元变性坏死、细胞肿胀、胶质细胞增生.免疫组化显示SCI伤后2h神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞灰度值、神经丝蛋白-200(NF200)阳性轴突灰度值减少,24 h最低,3d开始恢复,28 d仍未恢复正常(P＜0.05);SCI伤后3d胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数量增多,14 d达到高峰,28 d有所回落(P＜0.05).NSE、NF200、GFAP的变化与BBB评分呈显著相关(r=0.856,0.856,0.795,均P＜0.01).结论 电控打击脊髓损伤模型大鼠NSE、NF、GFAP的变化反映了脊髓损伤的病理变化,与脊髓损伤后的神经行为密切相关.     

骨髓单个核细胞移植对脊髓半横断大鼠损伤组织中髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的：研究骨髓单个细胞移植脊髓半横断大鼠脊髓损伤区域后髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）表达的影响.方法：取Wistar大鼠胫骨及股骨提取骨髓单个核细胞,采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,制成细胞悬液.建立大鼠脊髓右半横断模型,造模后分为假手术组、模型组、骨髓单个核细胞移植组.于模型建立成功后7d,14d,21d,28d手术的大鼠进行BBB评分从而评估损伤脊髓神经功能恢复情况,利用RT-PCR观察MBP mRNA的表达变化.结果：术后各时间点假手术组BBB评分均明显高于骨髓单个核细胞移植组、模型组（P＜0.05）;术后随时间延长骨髓单个核细胞移植组、模型组BBB评分逐渐增加,14、21、28d时骨髓单个核细胞移植组BBB评分明显优于模型组（P＜0.05）.PT-PCR测试各时间点骨髓单个核细胞移植组和模型组大鼠脊髓中MBP mRNA的表达量高于假手术组,且骨髓单个核细胞移植组高于模型组（P＜0.05）.结论：骨髓单个细胞移植可提高脊髓组织中MBP的表达,有助于大鼠半横断脊髓损伤神经功能的恢复.     

利拉鲁肽对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞自噬与运动功能恢复的作用

目的：探讨利拉鲁肽注射液(Liraglutide)对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经细胞的保护作用及其可能机制。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组,损伤后立即腹腔注射0.9%氯化钠注射液50μg/kg)和治疗组(Liraglutide组,损伤后立即腹腔注射利拉鲁肽50μg/kg),每组18只,Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,于损伤后3 d取脊髓组织,Western blot检测LC3-Ⅱ、Caspase-3表达,免疫荧光双标染色观察神经元自噬表达水平、神经细胞凋亡情况;于损伤后1 d、3 d、7 d分别进行Basso Beattle Bresnahan (BBB)运动评分。结果与Sham组相比,SCI组LC3-Ⅱ、Caspase-3表达、自噬阳性神经细胞数目、神经细胞凋亡数目均增多(P＜0.01),BBB评分显著降低(P＜0.01);Liraglutide组与SCI组相比,LC3-Ⅱ显著增多,Caspase-3表达降低(P＜0.01);免疫荧光双标染色示自噬阳性细胞数目明显增多(P＜0.01);神经元凋亡双标染色法示神经凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01);BBB评分在3 d与7 d时有显著提高(P＜0.01)。结论利拉鲁肽增强大鼠脊髓损伤后神经细胞自噬,降低凋亡相关蛋白表达,减少神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,对脊髓损伤具有保护作用。     

金腰带治疗对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及行为学的影响

目的研究中草药金腰带治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(SCI组)、脊髓挫伤后金腰带治疗组〔每日1次胃内灌服金腰带50mg/(kg.d),共7次〕。各组大鼠均在术后(0d、3d、10d、28d)进行后肢行为学评价(BBB运动功能评分)。术后13d,每组取8只大鼠麻醉后取损伤脊髓T10液氮中保存,采用[3 H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28d组大鼠损伤脊髓进行免疫组织化学染色,观察BDNF在脊髓的定位及表达变化。结果 BBB评分SCI组大鼠各时间点均低于假手术组(P均<0.05),而金腰带治疗组术后各时间点均高于SCI组(P均<0.05)。SCI后13d,脊髓内NMDA受体Bmax较假手术组增高(P<0.05),金腰带组较SCI组减少(P<0.05);SCI后28d损伤处脊髓腹角、背角BDNF阳性神经元数量较假手术组增加(P<0.05),金腰带治疗组BDNF阳性神经元数量较SCI组进一步增加(P<0.05)。结论金腰带治疗能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达和通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用。     

ROCK2在大鼠脊髓损伤后损伤区局部的表达规律研究

目的:研究脊髓损伤后不同时间点ROCK2在损伤局部的表达规律,为Rho激酶抑制剂治疗脊髓损伤提供理论依据。方法:成年健康雌性SD大鼠60只随机分为2组,每组30只,脊髓横断组:选取大鼠脊髓T10节段为损伤节段,剪断脊髓的后3/4深度损伤;假手术组:大鼠只行椎板切除术,不进行脊髓横断。于术前及术后3d、1w、2w、4w、6w采用BBB运动功能评分法对大鼠进行后肢运动功能评价,于术后8h、3d、1w、2w、4w、6w用免疫组化法检测大鼠脊髓组织ROCK2表达水平。结果:假手术组术后双后肢活动正常,BBB评分21分;术后3天~1周内横断组大鼠BBB评分均为0分,1周后BBB评分逐渐上升,至伤后4周可达9~10分左右,6周时评分无明显改变。脊髓横断组大鼠双后肢BBB评分于术后各时间点均较假手术组明显降低。横断组损伤后3天ROCK2的表达开始增加,1周达到高峰,且持续高表达4周,4周后表达开始下降,6周时恢复至低水平表达。横断组ROCK2的表达在损伤后3天~4周的各时间点均较假手术组明显增加,6周时ROCK2的表达与假手术组比较无显著性差异。结论:脊髓损伤后ROCK2可持续高表达4周,4周后ROCK2的表达恢复至假手术组水平,而运动功能不能再继续恢复。     

高渗盐水对大鼠脊髓损伤的作用

目的 观察高渗盐水(HS)对于大鼠脊髓损伤(SCI)模型神经功能的保护作用。方法 SD大鼠随机分为三组。sham组大鼠只行椎板切除术。SCI组大鼠SCI造模后不应用药物治疗。HS组大鼠SCI造模后静脉输注7.5%HS,5 mL/Kg·d。采用改良Allen′s方法在T10节段制作SCI动物模型，SCI后7 d,采用BBB运动功能评分评估大鼠神经功能恢复情况，然后处死大鼠取伤段脊髓组织，采用病理切片HE染色观察组织形态，采用Western Blot检测AQP4表达情况，并用相应试剂盒检测铁离子、ROS、IL-1β和TNF-α的组织内水平。结果 与sham组比较，SCI后，SCI组及HS组大鼠BBB评分明显降低，肢体运动功能出现障碍，脊髓组织出现水肿，组织内AQP4、铁离子、ROS、IL-1β及TNF-α水平升高。而HS组大鼠较SCI组BBB评分明显改善，病理结果显示HS组大鼠脊髓组织水肿程度低于SCI组，并且HS组损伤脊髓组织内AQP4、铁离子及ROS、IL-1β和TNF-α的水平明显低于SCI组。结论 HS能通过减轻脊髓水肿，降低ROS及炎性因子水平来减轻脊髓继发性损伤，改善SCI后大...     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

糖尿病大鼠脊髓损伤后血小板衍化生长因子的表达研究

目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-（PDGF）在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3．0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积（mm^2）内PDGF阳性细胞的数量和光密度：BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量：然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为（0.7±0．4）、（0．7±0.5）分：损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为（6．7±1.2）分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为（3．9±0.7）分,两组差异有统计学意义（P〈0．01）：而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为（21．0±0．0）分,与另两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化：24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）：7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）,损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。     

大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤鼠的实验研究

目的 探讨大剂量泼尼松（MP）治疗脊髓损伤的可行性。方法 SD成年雌性大鼠78只，随机分成13组：即假损伤组；脊髓挫伤组（SCI组）及大剂量甲基强的松龙治疗组（MP组），再分为：1d组、3d组、7d组、14d组、21d组、28d组；用改良的Allen装置造成T12脊髓节段挫裂伤。在手术前及术后进行BBB（Basso，Beattie and Bresnahan）评分。术后立即采用大剂量冲击疗法，腹腔注射MP30mg／kg，伤后1h开始，按5．4mg／（k·h）计算23h总量，分4次腹腔注射，在不同时间点处死大鼠。取损伤节段上、下长约0．5cm脊髓连续冰冻切片，间隔取片后分别以抗神经丝蛋白、突触素抗体行免疫组化ABC染色。在光学显微镜下观察各组NF、SYP在SD大鼠脊髓的表达分布情况。结果 MP明显改善损伤脊髓的病理形态。7，14，21，28d时MP组NF染色轴突数目均明显高于SCI组。而灰度值均明显低于SCI组。MP治疗组较SCI组相同时间点神经学功能均有明显提高。结论 大剂量MP在脊髓损伤中后期明显促进其损伤后的再生，具有中远期疗效。     

大鼠脊髓损伤模型的制备与评估

目的：制备大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）模型并对模型进行评估,为探究SCI 继发性反应的发生机制及SCI 早期干预治疗奠定基础。方法：将10 周龄的雄性SD 大鼠随机分为SCI 组和假手术（Sham）组（n=12）,SCI 组行第9~11 胸椎（T9-11）椎板切除术,于T10 处用标定力为50 g 的动脉瘤夹完全钳夹脊髓并维持40 s,以制备急性SCI 大鼠模型。Sham 组大鼠仅行T9-11 椎板切除手术,而不损伤脊髓组织。SCI 后,根据BBB评分标准对实验动物后肢运动功能进行评价,采用HE 染色和TUNEL 染色检测实验动物脊髓组织的病理学变化和细胞凋亡,并采用 Western blot 对细胞凋亡密切相关蛋白：B淋巴细胞瘤-2（ B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）和cleaved caspase3（c.caspase3）的相对含量进行检测。结果：     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

脊髓半横断损伤大鼠微囊化施万细胞移植后的组织学观察

目的:观察脊髓半横断损伤大鼠植入微囊化施万细胞(Schwann Cells,SCs)后的组织学变化。方法:制备施万细胞及微囊化施万细胞悬液,建立T10脊髓右半横断损伤的大鼠模型,并随机分为A组(单纯损伤组,50只)、B组(SCs移植组,50只)、C组(微囊化SCs移植组,50只),分别于损伤处植入吸附有10μL DMEM培养液、SCs悬液、微囊化SCs悬液的明胶海绵,采用BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况,并制备脊髓标本切片通过染色在光镜下观察其组织学变化。结果:C组BBB评分、髓鞘结构和数量的改善情况均优于A、B组(P<0.05,P<0.01)。结论:微囊具有免疫保护作用,微囊化施万细胞可更有效地促进大鼠脊髓神经元修复和轴突髓鞘化。     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBα表达的影响及意义

目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组：微囊组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组，n=36）、细胞组（坐骨神经组织细胞移植组，71—36）、单损组（单纯损伤组，n=36）、假手术组（n=12）。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后，立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d（每个时相取6只大鼠）取出损伤部位脊髓标本，假手术组（每个时相取2只大鼠）则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片，行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低，24h降到最低点．3d后表达开始回升，7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后，可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节，从而抑制炎症反应。     

骨髓单个核细胞对大鼠脊髓损伤后行为功能影响的研究

目的：通过建立大鼠脊髓半横断模型,观察骨髓单个核细胞（BMMNCs）对大鼠后肢功能及受损脊髓组织中神经营养因子3（NT-3）表达的影响.方法：无菌条件下取大鼠双侧股骨和胫骨骨髓细胞,用Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞备用.将104只Wistar大鼠随机分为A组（假手术组）,8只;B组（PBS对照组）,48只;C组（BMMNCs实验组）,48只.大鼠术后1d、3d、5d、7d、14d和21d行BBB评分后,用免疫组织化学技术观察各组大鼠受损脊髓组织中NT-3的表达.结果：各个时间点BBB评分测试表明A组较B、C组分值高（P＜0.05）;B组分值较C组低（P＜0.05）.免疫组织化学技术检测显示各个时间点C组大鼠受损脊髓中NT-3的表达量高于B组（P＜0.05）,A组与B、C组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：BMMNCs能够促进损伤脊髓组织中NT-3的表达,可能是其修复损伤脊髓,促进脊髓功能恢复的机制之一.