细胞焦亡与抑郁症的针灸调节

中枢神经系统疾病的发生发展与细胞焦亡密切相关,通过靶向调控细胞焦亡,可影响疾病的发展与预后。细胞焦亡在抑郁症的发生发展及调节中枢神经系统中起到了关键作用。针灸治疗抑郁症疗效确切,可作为一种替代药物的治疗方法。尽管细胞焦亡与抑郁症的关系以及针灸调节作用取得了一定的理论成果,但针灸治疗抑郁症与细胞焦亡的机制研究仍存在以下问题:①针灸治疗抑郁症的机制研究不深入,目前主要集中在抑郁症患者的血清学检测结果观察;②细胞焦亡与针灸治疗抑郁症的文献记载较少,多集中在针灸治疗抑郁症后白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等的改变;③在实验研究中,针灸治疗抑郁症的各种动物模型的机制研究主要集中在单胺类神经递质、神经保护方面,对细胞焦亡引起的神经炎症研究甚少;④在细胞焦亡与抑郁症的研究中,细胞焦亡通路的关键蛋白——GSDMD的相关研究较少。在今后的研究中,应该以细胞焦亡为切入点,观察针灸对抑郁症模型中细胞焦亡上游、下游通路信号分子的调节作用,分析针灸通过抑制细胞焦亡发挥抗抑郁作用的分子机制,进一步阐明针灸治疗抑郁症的作用机制,为针灸治疗抑郁症提供科学证据。     

针灸调节肠道菌群研究进展

肠道菌群是人体重要的微生态系统,在机体的生理病理过程中发挥重要作用。肠道菌群有助于保证机体生命活动的正常进行,菌群失调则会诱发多种疾病。近年来,针灸通过调节肠道菌群发挥治疗作用的研究逐渐成为热点,研究表明,针灸可以通过调节肠道菌群对不同系统的疾病发挥治疗作用,如消化系统、内分泌系统、循环系统、神经系统、免疫系统,其作用机制可能与调控Toll样受体(TLR)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、菌群-肠-脑轴的下行通路有关。     

甲状腺激素对肝脂代谢调节及相关非经典通路的研究进展

早期,人们认为甲状腺激素仅通过核受体改变靶器官基因的转录活性发挥生物学效应,此途径为经典通路的作用机制。近年来发现独立于经典通路与其他信号传递相关的非经典通路,非经典途径的机制及其相关性被广泛的研究,越来越多的实验证实甲状腺激素非经典途径在促血管生成、抗细胞调亡、促进细胞增殖及促进缺氧诱导因子1α表达方面发挥了重要的作用。     

PTEN/PI3K/AKT信号节点与血管生成研究进展

血管生成在胚胎发育、损伤修复及肿瘤的生成和转移中起重要作用,受多种促进/抑制机制构成的平衡系统的调节,并受血管生成开关的控制.以往的研究集中于某一条信号通路或细胞表面受体,现在对肿瘤细胞生长的研究则发现PTEN/PI3K/AKT(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)信号节点不仅在细胞增殖、移行及凋亡中发挥作用,而且是血管生成各类信号通路的的调节中心[1-2],协调众多促进/抑制血管生成的信号,决定着血管的最终生成状态.     

近10年针灸治疗酒精性肝损伤的机制研究进展

对近10年针灸治疗酒精性肝损伤机制研究的相关文献进行分析。结果显示,针灸对酒精性肝损伤的作用机制主要体现在调节血管活性物质,增加肝血流量;加速氧化应激反应,促进乙醇代谢;调控免疫信号通路,促进内毒素排出;保护肝细胞膜,改善肝损伤状态等方面。认为针灸治疗酒精性肝损伤的机制在一定程度上是通过调节酒精性肝损伤的整体病理状态,并不局限于某一系统、某一水平或某一指标;从宏观指标如肠道菌群、能量代谢等方面探讨针灸的疗效机制可能也是一种方向。     

PDGF-BB/PDGFR信号通路与糖尿病视网膜病变相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是临床常见的致盲性眼病之一,其病理机制主要包括周细胞的选择性丢失与新生血管的形成等,但具体分子学机制目前尚未完全阐明.其中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)/血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路可通过活化细胞质中的胞外信号调节激酶、磷脂酶Cγ、磷脂酰肌醇-3-激酶等分子途径调节细...     

中枢ANGⅡ和儿茶酚胺能神经通路在水钠代谢调节中的相互作用

脑中枢的血管紧张素Ⅱ在水钠代谢的调节中具有重要作用。儿茶酚胺能神经通路参与中枢血管紧张素Ⅱ对水钠代谢的调节。阻断儿茶酚胺能神经通路可以抑制血管紧张素Ⅱ的中枢效应。中枢血管紧张素Ⅱ对水钠代谢调节的机制包括其对脑内儿茶酚胺类神经递质代谢的调节。在细胞水平这意味着脑内的血管紧张素Ⅱ可以与儿茶酚胺能神经元相互作用 ,调节与水钠代谢有关的脑神经核团的儿茶酚胺的合成、摄取和释放。对中枢血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺能神经通路相互作用机制的探讨 ,将有助于研究血管紧张素Ⅱ参与水钠代谢调节的中枢机制。     

调节DKK-1影响胰腺癌Wnt活性

目的：研究胰腺癌细胞中Wnt通路的活性变化,观察Wnt通路拮抗剂DKK-1的表达及其在胰腺癌中可能的发生机制,探讨DKK-1对Wnt通路活性的调节作用.方法：通过luciferase活性检测观察Wnt活性在胰腺癌细胞的变化,通过Real-timePCR技术检测Wnt拮抗剂DKK-1的mRNA的表达.通过MSP分析以及5-氮杂-脱氧胞苷酸处理分析DKK-1在胰腺癌细胞中的甲基化情况.应用基因重组技术调节DKK-1在不同胰腺癌细胞中的表达,观察Wnt活性的变化,分析DKK-1的表达变化能否在胰腺癌中调节Wnt通路.结果：Wnt通路在不同的胰腺癌细胞中表达程度不同,多数胰腺癌表现为Wnt通路的异常激活.DKK-1在胰腺癌细胞中表达较低,MSP分析发现DKK-1在部分胰腺癌细胞中表达为甲基化,5-氮杂-脱氧胞苷酸处理后能够显著提高DKK-1表达.调节DKK-1在不同细胞中的表达影响Wnt通路活性的变化.结论：胰腺癌细胞中存在Wnt通路的异常激活,胰腺癌中Wnt拮抗剂DKK-1的甲基化是引起胰腺癌Wnt活性变化的原因之一.     

应用细胞信号转导理论研究针灸效应机理述评

对多年来针灸效应产生的机制加以述评,提出针灸效应的实现最终是通过细胞信号转导所介导的,针灸对机体功能的调节是针灸刺激引起机体某些活性物质的释放,继而激活靶细胞的信号转导通路,最终导致一系列的生物效应.     

三氧化二砷治疗胃癌的作用机制

三氧化二砷作为传统中药砒霜的主要成分,具有明显的抗胃癌肿瘤细胞的作用,近年来其作用机制研究主要体现在以下几个方面:(1)逆转耐药;(2)抑制胃癌MGC803细胞增殖;(3)通过P38微管聚合调节细胞凋亡;(4)调节PI3K/Akt信号通路,抑制胃癌细胞的增殖;(5)调节Akt信号通路,抑制HGC-27细胞的增殖;(6)调节血管内皮生长因子的表达;(7)调节胃癌细胞SGC-7901增殖;(8)调节胃癌NCI-N87细胞增殖;(9)调节胃癌组织Flt-1、KDR和VEGFR-3表达。虽然三氧化二砷治疗胃癌的研究取得了不小的进展,但仍处于初步探索阶段,其对肿瘤VEGF及其受体家族信号传导通路的影响所引发的生物学特性及其分子作用机制仍需进一步的研究。     

COX-2及PAI-1与缺血性脑梗死关系的研究进展

环氧合酶2(COX-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与脑缺血缺氧有关,COX-2可能参与损伤机制,而PAI-1可能是一种保护因子,二者对神经元细胞等的作用以及与转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号转导的关系将有可能为缺血性脑梗死的进一步研究和治疗提供新的方向。     

MAPK反义寡核苷酸对K562细胞系的增殖抑制作用

目的 :探讨MAPK在慢性髓细胞白血病 (CML)信号转导中的作用及其作用机制 .方法 :用脂质体转染法将MAPKASO导入K5 6 2细胞中 ,通过集落形成、DNA合成、蛋白质含量和MAPK活性的变化检测MAPKASO对K5 6 2细胞的作用 .结果 :MAPKASO可明显抑制细胞集落形成、DNA合成、蛋白质含量和MAPK活性 ,其抑制率分别为 4 6 .1% ,5 7.1% ,4 3.2 %和 6 2 .0 % ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :MAPK在CML信号转导中起重要作用 ,极有可能成为CML治疗的新靶点     

氟化物对骨细胞相关信号转导通路中各因子的影响研究

在氟化工业快速发展的同时,也影响了人类的生活。骨细胞相关信号转导通路是骨髓基质细胞向骨细胞分化调节中的重要环节,而氟化物能影响骨细胞相关信号转导通路中的各种因子,包括生长因子类、MAPK信号转导途径、钙元素、核因子κB受体活化因子等,从而影响其在骨细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡过程中的表达。本文主要就氟化物对各因子的影响机制进行综述。     

血清可溶性钙粘蛋白作为一种新的肿瘤标志物研究进展

上皮型钙粘蛋白是重要的细胞粘附分子和传导分子,它在组织形态发生,胚胎发育和细胞凋亡等过程中均起重要作用,作为细胞间粘附分子上皮型钙粘蛋白是通过控制细胞转移来实现其功能的,最近的研究提示,肿瘤的发生和发展与上皮型钙粘蛋白的功能失调有关,而且,临床上血清可溶性皮皮型钙粘蛋白与肿瘤的分级及预后有一定的相关关系,本文就这种新的标志物与肿瘤的诊断,治疗及预后的关系研究进展进行综述。     

EGF调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制

目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。     

树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片的建立

目的：建立树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片,从而进一步探讨肝细胞癌（HCC）发生的分子机制。方法：在基因库中找出人的信号转导通路相关基因mRNA序列,选取其中与大、小鼠高度同源的片段,设计出相关的引物序列,然后用树鼩正常肝组织的cDNA为模板经PCR扩增出树鼩相应基因的cDNA片段,将这些cDNA片段作为树鼩的特异性探针,进而建立起树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片。结果：得到涉及信号转导通路相关基因的探针共有152个基因。结论：利用该芯片研究树鼩HCC发生过程中信号转导通路中的作用将有重要的实用价值,从而完善树鼩肝癌动物模型的研究。     

Rho GTPases研究进展及与肿瘤的关系

Ras相似物GTP酶(Rho GTPases)是Ras超家族的一个主要分支,在细胞的信号转导通路中起着非常重要的作用。Rho蛋白的过度表达与肿瘤的发生、发展密切相关,Rho GTPases参与细胞骨架重构、细胞运动、基因转录调控、细胞周期调控等,从而在肿瘤的增殖及凋亡中发挥作用。通过对其家族成员信号转导机制的研究,为肿瘤的治疗提供有效的靶点。     

阿托伐他汀的临床应用及研究进展

阿托伐他汀属于他汀类调脂药,其主要调脂机制为抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶,进入体内不需代谢即具有生物活性,具有见效快、作用强、持续时间长等优点。研究发现,除本身的调脂作用外,该药尚具有影响细胞信号转导及细胞增殖、抑制炎性反应、稳定斑块、保护血管内皮功能等多项非调脂功能。现对其近年来临床研究及应用进展予以综述。