耐药乳腺癌裸鼠模型免疫治疗初探

目的 耐药乳腺癌表现为治疗效果差,转移率高,死亡率高的一种恶性程度极高的肿瘤性疾病。有研究表明,细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在树突细胞（DC）辅助下,对耐药肿瘤细胞的杀伤能力可能超过T细胞。本实验利用DC与CIK联合培养,比较在不同条件下对乳腺癌多药耐药细胞株的杀伤效应。 方法 分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为树突细胞（DC）和CIK细胞,将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC（AP-DC）,分别将DC与CIK细胞共培养（AP-DC+CIK 、DC+CIK）,CIK细胞单独培养作对照。用流式细胞仪分析细胞表型,酶联免疫吸附法（ELISA）测定分泌IL-12、TNF-α、IFN-γ和IL-2水平,MTT法测定细胞毒效应。结果 DC和CIK细胞共孵育,使CIK细胞的CD3CD56双阳性细胞的比例及分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2的水平增高,DC的成熟表型和分泌IL-12的水平增加,其中均以AP-DC+CIK组增高最为明显,和其他组间比较差异有统计学意义。对乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的细胞毒效应,AP-DC+CIK组杀伤效应最强, 与DC+CIK组和CIK组比较差异均有统计学意义;结论 经耐药肿瘤抗原负载的DC与CIK共同作用后,其对耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的抗瘤免疫能力最强,为临床治疗耐药肿瘤带来希望。     

不同细胞因子诱导树突状细胞体外抗肿瘤效应研究

目的研究不同细胞因子诱导的树突状细胞(DC)体外抗肿瘤效应。方法常规分离健康人外周血单核细胞,分别采用粒巨噬集落刺激因子(GM-CSF),白细胞介素(IL)-4,肿瘤坏死因子(TNF),GM-CSF、IL-4、α干扰素(IFN-α)细胞因子组合将其诱导为DC,并分别负载SMMC7721细胞冻融抗原;用流式细胞仪检测第9天时细胞表面HLA-DR、CD1α、CD80、CD83的表达;采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测各组刺激自体淋巴细胞增殖能力,并检测各组DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对SMMC7721细胞株的杀伤率。结果第9天显微镜下观察各组细胞,其细胞形态无明显差异,但流式细胞仪显示IFN-α组DC其膜表面标志CD80、CD83、CD1a表达上调,在刺激同种T细胞增殖能力方面,较TNF-α组DC效果明显。且IL-12分泌明显增加。在肝癌细胞株SMMC7221杀伤实验中,培养液中加入IFN-α后杀伤效应明显。结论与TNF-α相比,IFN-α诱导DC一定程度上能增强其特异性杀伤能力。     

肿瘤干细胞来源的DC-CIK 对同源肿瘤细胞的杀伤作用

【摘要】目的 观察干细胞负载树突细胞诱导的杀伤细胞（CSC-DC-CIK）作为效应细胞对同源肿瘤细胞的杀伤作用,探讨CSC 抗原参与肿瘤杀伤作用的可行性。方法 培养肾癌细胞株A498 和肺癌细胞株A549,用流式分选术分离纯化CD133+细胞,分别作为肾癌干细胞（KSC）和肺癌干细胞（LSC）,冻融法制备抗原。提取健康产妇脐带血的单个核细胞,体外扩增诱导生成DC 和CIK 细胞。分别用上述CSC 抗原负载DC,与CIK 共培养（CSC-DC-CIK）,流式细胞术分析DC 和CIK 细胞免疫表型,ELISA 法检测细胞因子分泌水平,用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测CSCDC- CIK 对同源肿瘤细胞的杀伤效率。结果CSC-DC 的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于单纯DC 的相应免疫表型的表达（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+ 及HLA-DR+的表达均高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的DC 免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及 HLA-DR+的表达高于DC 与CIK 共培养后的相应免疫表型（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的CIK 免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的CIK 免疫表型CD3+、CD8+、CD56+ 的表达高于DC 与CIK 共培养后的CIK 相应免疫表型（P < 0.01）;DC、CSC-DC 与CIK 共培养后的IFN-γ、TNF-α和 IL-2 分泌水平高于共培养前（P < 0.01）;CSC-DC 与CIK 共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2 分泌水平高于DC 与CIK 共培养后的相应细胞因子表达（P < 0.01）;KSC-DC-CIK 组和LSC-DC-CIK 组对靶细胞的杀伤率为（50.21±4.24）% 和（49.32±3.89）%,明显高于DC-CIK 组的（30.25±3.11）%（F=89.157,P < 0.01）。结论 CSC 抗原负载DC 活化CIK （CSC-DC-CIK）对同源肿瘤细胞有更好的杀伤作用,对其作用机制和临床应用的可能性尚需深入研究。     

血液肿瘤自体造血干细胞移植后患者的DC/CIK培养及临床应用安全性观察

目的采用自体造血干细胞移植后完全缓解的血液肿瘤患者的外周血单个核细胞,经体外培养扩增出树突状细胞(dendritic cell DC)/细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell CIK),应用DC/CIK细胞免疫治疗自体造血干细胞移植后完全缓解血液肿瘤患者,观察其不良反应。方法采集10例血液肿瘤自体造血干细胞移植后完全缓解患者的外周血单个核细胞,在体外经GM-CSF、IL-4、TNF-α等诱导产生DC,经IFN-γ、抗CD3单抗、IL-2等诱导产生CIK,观察其细胞形态及临床应用的不良反应并分析其细胞免疫表型。结果培养产生形态学典型的DC/CIK。诱导成熟的DC经流式细胞仪分析显示CD80、CD83、CD86、CD1a等阳性细胞比率大幅上升。CIK随着培养时间的延长,CD3+CD56+、CD3+CD8+双阳性细胞的比率亦大幅度上升。在DC/CIK细胞免疫治疗过程中,3例患者DC注射部位出现轻微疼痛,可自行缓解。2例患者输注CIK后出现低热,持续时间2～6h,可自行消退。4例患者输注完CIK后出现乏力,约2h可自行缓解。结论自体造血干细胞移植后完全缓解患者的外周血单个核细胞对DC/CIK的培养不受影响。DC/CIK细胞免疫治疗自体造血干细胞移植后完全缓解的血液肿瘤患者,安全性好,不良反应少。     

结核病人血清IL-17、TNF-α、IFN-γ的检测及其免疫学意义

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)在结核病免疫机制中的作用。方法:采用ELISA法测定31例新发结核未治疗病人,25例结核治疗好转病人IL-17、TNF-α,IFN-γ水平,并用26例正常健康人作对照。结果:结核未治疗病人组血清IL-17、TNF-α明显高于对照组(P<0.01),结核治疗好转病人组血清IL-17、TNF-α则明显低于结核未治疗病人组(P<0.01)。结核未治疗病人组血清IFN-γ明显低于对照组(P<0.01),结核治疗好转病人组血清IFN-γ则明显高于结核未治疗病人组(P<0.01),结核未治疗病人组和结核治疗好转病人组IL-17与TNF-α呈正相关(r=0.6605,r=0.7605,P<0.001)。结论:人体感染结核杆菌后,IL-17增高,TNF-α升高,IFN-γ减低,炎症加重,可能引起免疫功能失衡,是导致结核病的发病因素之一,但经过治疗后,IL-17降低,TNF-α降低,IFN-γ升高,炎症反应减轻,病情趋于好转。     

卡介菌多糖核酸对生殖器疱疹病人血CD4~+T细胞细胞因子表达影响

目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)病人外周血CD4+T细胞内白细胞介素12(CD4+T-IL-12),干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)表达的影响。方法:用流式细胞仪检测30例经BCG-PSN治疗、15例未予BCG-PSN治疗的RGH病人与15名正常人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ和IL-4表达。结果:治疗前RGH病人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ表达较正常组下降[(1.8±s0.5)%vs(3.3±1.9)%,(3.5±2.6)%vs(5.3±1.5)%;P<0.01],IL-4表达上升[(3.0±0.5)%vs(2.2±0.8)%,P<0.01]。治疗后BCG-PSN组外周血CD4+T-IL-12和IFN-γ水平升高[(3.1±1.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01;(5.0±2.6)%vs(3.6±2.6)%,P<0.05],IL-4表达下降[(2.4±0.5)%vs(3.0±0.5)%,P<0.01],Th1/Th2恢复正常。结论:RGH病人存在Th1/Th2失衡和IL-12表达低下;BCG-PSN通过诱导外周血CD4+T-IFN-γ,IL-12表达,下调IL-4表达,纠正病人免疫紊乱而提高临床疗效和预防复发。     

柚皮苷对人皮肤角质细胞分泌趋化因子RANTES及其核转录因子-κB信号通路影响的实验研究

目的:研究炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)对人皮肤角质细胞(HaCaT)分泌趋化因子RANTES的诱导作用;以阿维A为阳性对照药,研究柚皮苷对此诱导作用的抑制作用及其机制。方法:将HaCaT分为阴性对照组、模型刺激组(TNF-α+IFN-γ)、阿维A预处理组(TNF-α+IFN-γ+阿维A)和柚皮苷预处理组(TNF-α+IFN-γ+柚皮苷)等;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定HaCaT细胞经单用和合用TNF-α、IFN-γ刺激以及加入阿维A和柚皮苷后RANTES的分泌量。采用免疫细胞化学方法和Western blot法检测HaCaT中核转录因子-κBP6(5NF-κBP65)蛋白的表达。结果:单用或合用TNF-α、IFN-γ可显著诱导细胞分泌RANTES,并以合用组作用最显著(P<0.01)。柚皮苷、阿维A均能明显抑制TNF-α、IFN-γ诱导的RANTES的分泌(P<0.01)及NF-κBP65蛋白的表达。结论:柚皮苷可以抑制TNF-α、INF-γ诱导RANTES的分泌及相关蛋白的产生,其机制可能是通过抑制NF-κB信号传导途径的活化而实现。     

CD_(137)对宫颈癌患者CIK细胞功能调节的实验研究

目的探讨CD137mAb对宫颈癌患者CIK细胞的功能调节。方法分离宫颈癌患者外周血单个核细胞(PBMCs),常规CIK培养体系中加入CD137mAb为实验组(CD137-CIK组),同时对照组加入鼠IgG1同型对照(IgG1-CIK组)。动态观察CIK细胞体外增殖;流式检测CIK细胞凋亡率、细胞表型及CD3+CD56+细胞内因子的表达;LDH酶释放法检测CIK细胞杀伤活性。结果两组CIK细胞均有很强的增殖活性,实验组细胞浓度最高达(20.92±3.57)×106/mL,对照组为(14.02±2.68)×106/mL(P<0.05);第21天实验组和对照组CD3+CD56+细胞比例分别达到(35.48±5.46)%和(25.12±4.18)%(P<0.05);CD137-CIK组细胞凋亡坏死率明显低于IgG1-CIK组;实验组CIK细胞体外杀伤宫颈癌HeLa细胞株活性明显高于对照组(P<0.05);流式检测CD137-CIK组中CD3+CD56+细胞内IL-2,IFN-γ表达上调,IL-4,IL-10表达下调。结论 CD137mAb介导的共刺激信号可以显著提高宫颈癌患者CIK细胞的体外增殖活性和抗瘤作用。     

孟鲁司特联合热毒宁治疗上气道咳嗽综合征对机体免疫功能的影响

目的 观察孟鲁司特联合热毒宁治疗上气道咳嗽综合征(UACS)的疗效,及其对机体免疫功能的影响.方法 选择2012年5月至2015年12月就诊治疗UACS的患者70例,随机将患者分为观察组和对照组,每组35例.对照组予以孟鲁司特治疗,观察组在对照组基础上予以热毒宁治疗,观察2组治疗后的疗效,治疗前后白介素(IL)-4、IL-12、干扰素(INF)-γ、TNF-α、CD3+、CD4+、CD 8+和CD4+/CD8+水平变化.结果 观察组总有效率为97 v.14%,明显高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(χ2=4.590,P<0.05).2组治疗前干咳 、咽痛、咽痒和鼻塞评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组均较治疗前明显降低(P<00.1),而观察组降低水平更为明显(P<0.01).2组治疗前IL-4、INF-γ、TNF-α、IL-12、CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-4、INF-γ、CD3+和CD+8水平较治疗前明显升高(P<0.01),TNF-α、IL-12、CD4+和CD+4/CD8+水平较治疗前明显降低(P<0.01),观察组升高或者降低水平更为明显(P<0.01).结论 孟鲁司特联合热毒宁治疗UACS的疗效显著,与纠正机体的Th1/Th2漂移,提高机体免疫有关.     

白细胞介素7对肺结核患者Th1/Th2平衡的调节作用

目的探讨白细胞介素7(IL-7)对肺结核患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)的影响。方法随机将20例肺结核患者和15名健康人PBMC分为RPMI1640组、PPD组、PPD+IL-7组、PPD+anti-IL-7组,培养72小时后收集上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养上清液中IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的水平。结果与PPD组相比,加入IL-7能有效促进肺结核患者及健康人PBMC分泌IFN-γ(108.6±62.0-156.8±78.6,201.2±60.4-290.3±108.4)和TNF-α(463.5±172.2-880.9±249.3,1163.0±381.6-1716.8±522.6),抑制IL-4(58.8±14.7-36.9±13.2,47.8±17.7-35.3±11.8)和IL-10(154.4±45.9-111.0±34.4,136.9±46.4-99.3±45.7)的合成;而加入anti-IL-7可抑制IFN-γ和TNF-α的分泌,促进IL-4和IL-10的合成。肺结核患者各组IFN-γ、TNF-α水平均低于健康人各对照组(P<0.05)。而IL-4、IL-10差异无显著性意义(P>0.05)。Ⅱ型肺结核患者组IFN-γ、TNF-α水平低于Ⅲ型肺结核患者组(P<0.05),IL-4、IL-10水平高于Ⅲ型肺结核患者组(P<0.05)。结论IL-7通过诱导IFN-γ、TNF-α分泌,抑制IL-4、IL-10合成,从而调节Th1/Th2平衡,对结核分枝杆茵感染患者发挥保护性的     

HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗HER-2阳性乳腺癌的初步研究

目的 探讨HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗HER-2阳性乳腺癌的安全性和有效性.方法 15例HER-2阳性及HLA-A2阳性的乳腺癌患者（Ⅱ～Ⅲ期）经标准治疗后行HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗.检测治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群、Th1型和Th2型细胞因子水平,以及IFN-γ分泌型CD8＋T淋巴细胞比例,观察治疗相关毒副反应及近期临床疗效.结果 治疗后外周血CD3＋比例、CD3＋CD4＋比例和CD4＋/CD8＋比值较治疗前明显升高（P〈0.05）,治疗后血清中IL-2、TNF-α、IFN-γ较治疗前明显上升（P〈0.05）,IL-4、IL-10、IL-12无明显变化（P＞0.05）,IL-10/TNF-α比值较治疗前显著下降（P〈0.05）.IFN-γ分泌型CD8＋T淋巴细胞比例较治疗前也显著上升（P〈0.05）.在治疗结束后的随访时间内,15例患者取得了13例病情稳定,2例病情进展的近期临床疗效.所有治疗患者均未出现3～4级不良反应.结论 HER-2阳性乳腺癌行HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗是安全可行的,可改善患者细胞免疫功能并提高Th1型细胞因子水平,促进特异性抗肿瘤细胞免疫应答并产生一定临床获益.     

恶性腹腔积液来源的树突状细胞与CIK共培养后对结肠癌细胞体外杀伤作用的研究

目的探讨恶性腹腔积液来源的树突状细胞（DC）与CIK细胞共培养后对SW620结肠腺癌细胞的体外杀伤作用。方法分离15例结肠癌患者的腹腔积液培养获得成熟DC,分离健康人外周血培养获得CIK细胞,DC细胞与CIK细胞共培养,流式细胞仪鉴定表型,MTT法检测各组对结肠癌细胞的体外杀伤作用。结果恶性腹腔积液中存在DC前体细胞,经体外细胞因子诱导培养后可获得成熟的DC细胞,高表达HLA—DR、CD80、CD83、CD86分子。DC与CIK共培养对SW620结肠腺癌细胞的杀伤作用较单独CIK组有明显差异（P〈0．05）。结论腹腔积液中存在DC前体细胞在体外诱导培养可获得功能正常的成熟DC细胞,与CIK共培养后可增强其体外杀伤毒性。     

Anti-tumor activity of ex vivo expanded cytokine-induced killer cells against human hepatocellular carcinoma

Cytokine-induced killer (CIK) cells are ex vivo expanded T cells with natural killer cell phenotypes and functions. In this study, the anti-tumor activity of CIK cells against hepatocellular carcinoma was evaluated in vitro and in vivo. In the presence of anti-CD3 antibody and IL-2 for 14 days, human peripheral blood mononuclear cell population changed to heterogeneous CIK cell population, which comprised 96% CD3(+), 3% CD3( inverted exclamation mark(c))CD56(+), 32% CD3(+)CD56(+), 11% CD4(+), 75% CD8(+), and 30% CD8(+)CD56(+). CIK cells produced significant amounts of IFN-gamma and TNF-alpha; however, produced only slight amounts of IL-2, IL-4, and IL-5. At an effector-target cell ratio of 30:1, CIK cells destroyed 33% of SNU-354 human hepatocellular carcinoma cells, which was determined by the (51)Cr-release assay. In addition, a dose of 1x10(6) CIK cells per mouse inhibited 60% of SNU-354 tumor growth in irradiated nude mice. This study suggests that CIK cells may be used as an adoptive immunotherapy for patients with hepatocellular carcinoma.     

CIK 细胞的生物特性和应用研究新进展

免疫细胞过继性治疗是一种新的肿瘤治疗技术,是对传统的手术、化疗、放疗等肿瘤治疗方法的有力补充。细胞因子诱导杀伤（CIK）细胞是应用最为广泛的免疫细胞之一,其克服了以往免疫治疗细胞在体外扩增难、对肿瘤的细胞毒性不强和可能潜在致癌性等缺陷。CIK细胞是体外扩增的异质淋巴细胞,具有非MHC限制的抗肿瘤活性,主要的效应细胞是表达CD3＋CD56＋的NK样T细胞。虽然,到目前为止,CIK细胞的杀伤机制尚不完全清楚,但NKG2D及其配体的相互作用在CIK抗肿瘤中发挥了重要作用。大量的临床试验证明了CIK细胞治疗的可行性、有效性和安全性：CIK细胞体外培养简单,扩增能力强,容易获得足够的细胞;治疗效果明显,多数患者病情得到缓解,免疫功能提高,生活质量评分提高;副作用少且轻微,如恶心、呕吐、低烧、发抖等,都可以通过简单的治疗得到缓解。本文综述了CIK细胞的生物学特性、杀伤机制、动物实验、临床应用、以及应用CIK细胞治疗的开拓研究等方面的研究进展。     

CIK免疫治疗对肿瘤患者生活质量影响的观察

目的评价CIK过继免疫治疗后患者生活质量。方法按常规方法采集细胞,分离培养,10～15 d收获,对50例患者采用CIK细胞静脉输注治疗。结果 50例患者通过CIK细胞治疗后生活质量有不同程度的改善;培养后CIK细胞表型检测可见CD3+,CD3+CD56+细胞较培养前显著增加(P0.01)。结论 CIK细胞治疗肿瘤是一种安全有效的方法,能有效地改善病人的免疫力及生活质量,可成为继手术,放疗,化疗后的肿瘤治疗的重要辅助手段。     

CIK细胞联合NaHCO3抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的研究

目的 将NaHCO3口服与CIK细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合应用以提高CIK细胞在裸鼠体内的抗肝癌活性.方法 将HePG2-Luc细胞皮下移植入裸鼠皮下构建荷瘤小鼠模型,再分四组进行实验:(1)CIK输注+普通水喂养;(2)CIK输注+ 碱性水喂养;(3)生理盐水输注+碱性水喂养;(4)生理盐水输注+普通水喂养.随后定期用小鼠活体成像仪观察肿瘤组织生长速度及荧光强度,30d后取肿瘤组织称重,并制作病理切片,免疫组化检测肿瘤组织CD3及穿孔素的表达情况.结果 CIK输注联合碱性水喂养组的肿瘤荧光强度、肿瘤生长速度都明显低于其他各组,联合组肿瘤组织的CD3阳性及穿孔素阳性细胞数也多于其他组,差异有统计学意义(P<0.05),而碳酸氢钠单独处理组与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 NaHCO3碱性水能有效增强CIK细胞抗肝癌的活性.     

他克莫司对体外培养的大鼠树突状细胞成熟过程及其同种免疫刺激活性的影响(英文)

目的研究他克莫司对体外培养的大鼠树突状细胞(DC)成熟过程和同种刺激活性的影响。方法20只大鼠随机分为对照组、他克莫司、脂多糖(LPS)及LPS+他克莫司组,分别取骨髓细胞,加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4(IL-4)培养6d,收集贴壁细胞即DC。对照组不再加其他试剂,他克莫司组在开始培养时即加入他克莫司10μg·L-1,LPS组在细胞培养结束前18h加入LPS100μg·L-1,他克莫司+LPS组分别按上述要求加入他克莫司和LPS。用流式细胞术测定DC表面CD80和CD86的表达,ELISA方法检测其培养上清IL-12的浓度,用混合淋巴细胞培养法观察其对同种T细胞的刺激能力。结果与对照组比较,LPS刺激后,DC表面CD80和CD86表达明显增加,培养上清中IL-12浓度升高,其刺激同种T细胞的能力增强。与对照组和LPS组比较,他克莫司可使DC表面CD80和CD86表达明显降低,IL-12分泌减少,刺激同种T细胞的能力减弱。结论他克莫司可抑制体外培养的DC成熟及其同种刺激活性。     

DC、CIK治疗在急性白血病中的临床应用与疗效观察

【摘要】目的 通过体外培养获得树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）,应用于急性白血病（AL）患者体内白血病微小残留病（MRD）的清除,探讨其临床应用方法、疗程、安全性和疗效评估。方法 34例共45例次AL患者均通过血细胞单采获得外周血单个核细胞,以细胞因子体外诱导获得DC和CIK,分别行腹股沟淋巴结区皮下注射和静脉输注;治疗过程中观察不良反应及安全性;治疗前、中、后期进行T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子、微小残留病灶、骨髓涂片和融合基因等方面检测,进行疗效评估。结果 DC、CIK治疗不良反应少,安全性好,偶见发热等症状,可自行消退;所有患者治疗结束后均处于血液学和遗传学缓解状态,T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子和微小残留病灶检测取得满意结果。结论 DC、CIK治疗AL安全有效,副作用少,患者易于耐受,短期疗效肯定,为AL患者MRD的清除以至AL的治愈提供了一条新的有效途径,对其远期疗效需扩大例数进一步观察。 【关键词】 树突状细胞;细胞因子诱导的杀伤细胞;急性白血病;白血病残留病灶     

儿童支气管哮喘发作期T细胞亚群与细胞因子检测的临床意义

目的 探讨儿童支气管哮喘(简称哮喘)发作期T细胞哑群和IL-6、IL-8和TNF-α检测的临床意义.方法 对25例支气管哮喘患儿发作期(发作期组)和23例缓解期(缓解期组)以及对照组20例正常儿童,应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验法( ELISA)榆测外周血T细胞亚群及血清IL-6、IL-8和TNF α水平.结果 血清IL-6、IL-8和TNF-α数值与哮喘持续状态呈正相关关系,发作期组明显高于缓解期组和对照组,缓解期组亦高于对照组.支气管哮喘患儿发作期外周血总CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比值均降低,CD8+细胞增高;IL-6、IL-8和TNF-α与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论 动态监测IL-6、IL-8和TNF d含量,观察T细胞亚群变化可反应哮喘患儿的气道炎症状态,从而正确评估病情及指导临床合理用药.