醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞Caf损伤的保护作用

为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定,观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用Caf形成损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的Caf损伤。     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用

目的：探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮(NO)损伤的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养PC12细胞，用SNP产生NO损伤，观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果：醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用，可增强细胞活力，降低LDH活性。结论：醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤，并呈现一定的剂量依赖关系。     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞Caf损伤的保护作用

为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制，采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定，观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的：探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养PC12细胞，用Caf形成损伤，观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果：醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用，可增强细胞活力，降低LDH活性。结论：醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PCI2细胞的Caf损伤。     

醒脑启智胶囊药物血清对缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响

脑发生缺血缺氧损伤时常出现神经元迟发性死亡[1],其主要机理是细胞凋亡[2],而细胞凋亡受基因调控.前期行为学研究已经表明,醒脑启智胶囊(XNQZ)对脑缺血再灌注学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用[3],XNQZ药物血清能明显减轻缺血缺氧、缺糖、钙离子、谷氨酸、一氧化氮、自由基对PC12细胞的损伤[4-9].为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,运用流式细胞术(FCM)和末端标记法(TUNEL),观察了XNQZ药物血清体外抑制PC12细胞凋亡作用.     

钩藤散含药血清对PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨钩藤散含药血清对PC12细胞损伤的保护作用。方法:分别采用谷氨酸及过氧化氢造成PC12细胞损伤模型,以MTT法及LDH活性观察钩藤散含药血清对PC12细胞损伤模型的影响。结果:发现钩藤散含药血清对PC12细胞损伤所致的细胞形态改变有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:钩藤散含药血清可对抗谷氨酸及过氧化氢造成的PC12细胞损伤,对细胞有明显的保护作用。     

软脉胶囊含药血清对PC12细胞缺氧损伤的保护作用

目的:研究软脉胶囊对神经细胞PC12缺氧损伤的影响.方法:采用血清药理学方法,研究软脉胶囊含药血清对连二亚硫酸钠引起的PC12细胞缺氧损伤的影响.结果:软脉胶囊可明显对抗缺氧引起的PC12细胞形态改变,降低LDH的漏出,增加细胞的存活率.结论:软脉胶囊含药血清对缺氧损伤引起的PC12细胞损伤具有保护作用.     

阿魏酸对损伤神经细胞的保护作用

目的:研究阿魏酸对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:体外培养PC12细胞,建立谷氨酸致神经细胞损伤的模型,MTT检测给予阿魏酸前后损伤PC12细胞增殖活性的变化,光镜观察给予阿魏酸前后损伤PC12细胞形态上的差异.并测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果:阿魏酸能明显改善谷氯酸诱损伤的PC12细胞的活力,对损伤的PC12细胞的形态有改善作用,并能使损伤细胞的培养上清液中的LDH含量明显减少.结论:阿魏酸可减轻兴奋性氨基酸所致的神经元损伤.对神经元具有保护作用.     

正交试验法研究补阳还五汤中保护OGD损伤PC12细胞的主要药味

目的:研究补阳还五汤中保护缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤PC12细胞的主要药味。方法:将补阳还五汤中7种单味药(黄芪、赤芍、当归尾、地龙、川芎、桃仁、红花)作为实验因素,每个因素选取有或无2个水平,按L8(27)正交试验表设计8种拆方。普通级新西兰兔分为9组,空白血清组和8个拆方含药血清组,分别ig蒸馏水和临床等效剂量5倍的拆方药液,24 h内连续ig 3次后,提取血清。运用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)和微量酶标法,以细胞活力和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量为指标,观察10%补阳还五汤及其拆方含药血清对OGD损伤18h的PC12细胞的影响。结果:PC12细胞OGD损伤后,其LDH释放量增加(P<0.01),补阳还五汤能显著抑制OGD损伤PC12细胞的LDH释放量(P<0.01)。正交试验结果显示,含黄芪、当归尾、赤芍的拆方组其细胞活力显著增加(P<0.01),LDH释放量显著降低(P<0.01);而含桃仁的拆方组其细胞活力显著下降(P<0.01),含地龙的拆方组其LDH释放量显著升高(P<0.01);红花、川芎对细胞活力及LDH释放量的作用不明显。结论:补阳还五汤对OGD损伤PC12细胞具有保护作用,其中黄芪、当归尾、赤芍是保护OGD损伤PC12细胞的主要药味,桃仁、地龙可加重PC12细胞OGD损伤,红花、川芎对细胞的作用不明显。     

盐酸川芎嗪对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用

目的:探讨盐酸川芎嗪对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:以谷氨酸损伤的PC12细胞为模型,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活状况,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性来反映细胞损伤程度。结果:用谷氨酸(25mmol/L)和PC12细胞共同孵育24h后,细胞活性明显下降,不同浓度的盐酸川芎嗪(19.5、39.0、78.0μg/mL)预处理1h后可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原MTT的能力,抑制该细胞LDH的释放。结论:盐酸川芎嗪能明显减轻PC12细胞的谷氨酸损伤,对神经细胞的损伤有一定的保护作用。     

五味子超临界萃取物对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤后生存状态和活力的保护作用

目的:研究五味子超临界萃取物对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的PC12细胞损伤后生存状态和活力的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,建立Aβ引起的细胞损伤的AD细胞模型,采用MTT法和LDH法检测细胞生存活力。结果:五味子超临界萃取物能降低LDH含量,升高细胞线粒体脱氢酶的活性,增加活细胞数。结论:五味子超临界萃取物能减轻Aβ25-35损伤后的PC12细胞的受损程度,保护细胞膜,提高细胞生存活力。     

梓醇对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响

目的:考察梓醇对氧糖剥夺的PC12细胞损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并无糖培养基造成PC12细胞氧糖剥夺模型,给予梓醇预处理24h后,MTT法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测PC12细胞内电压依赖性钾通道Kv1.4、Kv1.5、Kv 2.1、Kv 4.2蛋白的表达。结果:PC12细胞氧糖剥夺损伤后细胞存活率下降,梓醇100μmol/L、10μmol/L能明显对抗氧糖剥夺对PC12细胞的损伤,使细胞存活率明显增加。PC12细胞氧糖剥夺损伤后培养液中LDH释放增多,细胞内SOD活性显著下降,MDA含量升高、GSH含量降低,梓醇能抗氧化应激,抑制细胞LDH释放,升高细胞内SOD活力,升高细胞内GSH含量,降低细胞内MDA含量。PC12细胞氧糖剥夺损伤后,细胞内电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达明显上调,梓醇能下调氧糖剥夺PC12细胞内Kv1.5和Kv2.1蛋白表达。结论:梓醇对缺糖缺氧PC12有保护作用,能抗氧化应激损伤,其机制可能与下调电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达有关。     

西红花对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1 000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24 h、36 h、48 h,CCK-8检测细胞活力,优化构建抑郁体外模型;不同浓度(2. 5、5、10μg/m L)西红花预处理PC12细胞24 h,CCK-8检测细胞活力,观察西红花对CORT(500μmol/L)细胞损伤后的保护作用;检测细胞培养上清中的LDH活性,判断药物对细胞膜的保护作用;使用Annexin V-FITC/PI双染色法检测药物对CORT诱导的PC12细胞凋亡的保护作用;检测细胞裂解液中Caspase-3活性,判断药物作用与Caspase蛋白通路相关性。结果:CORT(0～1 000μmol/L)作用PC12细胞,细胞存活率随药物浓度的增加而逐渐降低,依剂量呈线性关系;当西红花浓度 100μg/m L时,对PC12细胞存活的影响出现统计学意义;西红花预处理后,细胞存活率由模型组(53. 31±4. 18)%,上升为(57. 46±2. 76)%、(60. 48±2. 73)%、(61. 99±3. 05)%、(61. 38±2. 26)%、(59. 46±2. 41)%、(58. 64±3. 74)%;西红花预处理组LDH释放量显著低于模型组(P 0. 05);西红花能够明显抑制CORT诱导的PC12细胞凋亡,西红花可抑制Caspase-3的表达。结论:西红花对CORT诱导的PC12细胞有一定保护作用。     

补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖损伤PC12细胞形态和活力的影响

目的:探讨补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤PC12细胞形态和活力的影响.方法:采用中药血清药理学方法制备补阳还五汤含药血清,以5％,10％,20％的含药血清作用于OGD损伤PC12细胞,于倒置显微镜下观察细胞形态,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力.结果:PC12细胞OGD损伤后形态发生改变、细胞活力降低;5％,10％补阳还五汤含药血清作用于OGD损伤PC12细胞12,18,24 h,均可减轻细胞形态损伤、提高细胞活力(P＜0.01);而20％补阳还五汤含药血清随作用时间的延长对OGD损伤PC12细胞的形态和活力具有双向调节作用.结论:一定浓度的补阳还五汤含药血清对OGD损伤PC12细胞的形态和活力具有保护作用.     

当归含药血清对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究

目的:观察当归含药血清对由Aβ25-35片段毒性诱导的PC12细胞阿尔茨海默病(AD)模型凋亡的影响。方法:利用细胞计数、MTT及流式细胞术测定观察当归含药血清处理由Aβ25-35片段诱导的PC12细胞活力、形态学及细胞凋亡的改变。结果:当归含药血清能增加PC12细胞的活力,降低LDH释放,流式细胞术分析显示,当归含药血清能降低细胞凋亡率。结论:当归含药血清能升高PC12细胞的活力,降低LDH释放,对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡有明显的保护作用。     

当归含药血清对阿尔兹海默病细胞模型损伤的保护作用

目的:观察当归含药血清对Aβ25-35与H2O2分别诱导的阿尔兹海默病(AD)细胞模型的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35与H2O2分别诱导PC12细胞损伤,以不同浓度当归含药血清对抗干预,以MTT比色法观测当归含药血清对两种AD细胞模型增殖的保护作用,以比色法检测当归含药血清对AD细胞模型培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,分析当归治疗AD机制。结果:10%当归含药血清对损伤的PC12细胞的存活率有明显提高作用,可显著降低细胞模型培养液中LDH活力、MDA含量,提高T-SOD活力(P<0.05)。讨论:当归含药血清对H2O2及Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制与当归阿魏酸提高细胞抗氧化能力有关。     

复方脑康胶囊对PC12细胞的促进增殖和对缺血样损伤的保护作用

目的研究复方脑康胶囊对PC12细胞的促进增殖和对损伤的保护作用。方法以PC12细胞为实验模型,通过形态学观察、MTT自动微量法检测及乳酸脱氢酶(LDH)活性检测,考察复方脑康胶囊水提取液对PC12细胞的增殖影响和对缺血样损伤的保护作用。结果复方脑康胶囊水提取液能不同程度地促进PC12细胞的增殖,降低NaCN加缺糖对细胞造成的缺血样损伤。结论复方脑康胶囊具有促进PC12细胞增殖的作用,并对损伤细胞具有保护作用。     

锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导损伤PC12细胞的影响北大核心CSCD

目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8. 3mg/kg、0. 83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量。结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10%血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量。结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关。     

锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导损伤PC12细胞的影响

目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8. 3mg/kg、0. 83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量。结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10%血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量。结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关。     

舒络粉针剂对PC12细胞缺氧、缺糖损伤的保护作用

目的探讨舒络粉针剂对PC12细胞缺糖、缺氧损伤模型的影响.方法用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)、无糖Earle′s液复制PC12细胞缺氧、缺糖模型,通过MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定研究舒络粉针剂对PC12细胞的保护作用.结果含舒络血清不同程度的抑制Na2S2O4、无糖Earle′s液造成的缺氧、缺糖样损伤,降低LDH的漏出.结论舒络粉针剂对缺氧、缺糖引起PC12细胞损伤具有保护作用.     

芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究

目的 观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞(Lens epithium cells,LEC,细胞编号:SRA01/04)的保护作用.方法 采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清,体外培养晶状体上皮细胞,用硫酸镍产生细胞损伤,再加入体积分数分别为5 %、10 %、15 %、20 %的药物血清,倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变,MTT法检测细胞活性的变化,试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果 倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变.加入10 %和15 %芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转,折光性优于硫酸镍组,药物血清浓度为20 %时细胞生长接近正常;MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强;药物血清组 LDH活性较硫酸镍组明显降低.结论 芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤,并呈现剂量依赖关系.