烹调油烟致大鼠肝脂质过氧化和锌铜铁钙含量变化的研究

目的通过观察肝组织脂质过氧化和元素含量的变化,探讨烹调油烟致肝损伤的毒作用机理.方法利用SD大鼠动式吸入烹调油烟浓度(43±4)mg/m3为染毒组,吸入加热空气(24～28℃)为阴性对照组,分别于染毒第20、40、60天收集肝脏标本测定肝组织SOD活性和MDA及Zn、Cu、Fe、Ca含量.结果烹调油烟可使肝组织MDA含量增高,SOD活性下降;钙铁值随染毒时间延长增多,锌降低.结论烹调油烟致肝脂质过氧化和元素钙铁超载锌降低,可能存在对肝损伤的协同作用.     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关     

烹调油烟的毒性研究进展

烹调油烟是居室空气主要污染物之一,随着第三产业（主要是餐饮业）的迅速发展以及人民生活水平的不断提高,烹调油烟的污染也日益严重。关于烹调油烟的毒性研究,近年来国内报道较多,现将这方面的研究现状作一综述。１烹调油烟的主要成分食用油和食物在高温条件下,发生...     

小鼠接触烹调油烟后的肺脏超微病理改变

小鼠接触烹调油烟后的肺脏超微病理改变南京医科大学环境卫生学教研室（２１００２９）陈宇炼陈永娟翁念农烹调食物油加热到１８０～２００℃时将产生油烟气，其中含有近２００种化学物质，主要是各种醛、酮、醇及其衍生物，还含有各种低级脂肪酸及致癌性多环芳烃等［１］...     

烹调油烟的职业暴露危害

烹调油烟是厨房内的主要污染物。该文主要简述了烹调油烟的形成、形态组成、主要成分以及对人体造成的危害和对机体内生物标志物的影响。其目的是提醒人们重视烹调油烟的危害，并提出了必要的预防措施。     

家庭厨房烹调油烟污染的危害

现代人有 80 %以上时间是在室内活动 ,婴幼儿、老弱病残者在室内逗留的时间更长。所以 ,室内的空气状况是影响人体健康和生活质量的重要因素。家庭厨房食用油脂的加热 ,尤其是长时间反复的高温加热 ,不仅使油脂的营养价值降低 ,而且不同程度地产生氧化、聚合、分解和水解等热化学反应 ,形成油烟气。中国传统饮食较多采用煎、炒、炸等烹调方式 ,某些人群长期接触烹调油烟 ,对其健康产生了一定的影响 ,故可认为烹调油烟是室内空气污染的重要来源之一。1　烹调油烟的热化学变化及其成分分析烹调油烟的成分极为复杂。研究表明 ,在其中检测到的组…     

烹调油烟的危害及防治

烹调油烟是食用油和食物高温加热后产生的油烟,广泛存在于居民家庭和餐饮业厨房内。近年来,随着人民生活水平的提高和餐饮业的发展,食用油消耗量不断增加,烹调油烟已经成为室内空气的主要污染物之一。烹调油烟中含有多种有毒化学成分,对机体具有肺脏毒性、免疫毒性、遗传毒性和     

烹调油烟与女性肺癌关系的Meta分析

目的探讨烹调油烟与女性肺癌的关联程度。方法采用Meta分析的方法,对在国内外公开发表的8篇有关烹调油烟与非吸烟女性肺癌的流行病学研究文献进行综合定量再分析。根据资料一致性检验,采用固定效应模型计算总OR值。结果烹调油烟接触与非吸烟女性肺癌之间总的合并OR值为2.94,其95%CI为2.43～3.56,差异有显著意义(χ2=120.64,P<0.01)。结论烹调油烟与女性肺癌具有高度的联系,是女性肺癌的重要危险因素。     

烹调油烟毒性的流行病学研究进展

烹调油烟是一种广泛存在于室内的空气污染物,随着餐饮业的发展,有污染日益严重的趋势。动物实验表明烹调油烟可产生遗传物质损伤和致癌。关于烹调油烟对人类健康的危害,学者们已进行了广泛的流行病学研究,结果显示：烹调油烟可引起脂质过氧化,使肺功能和人体免疫功能发生改变,引起染色体损伤,使患肺癌的危险性增加。该文综述了烹调油烟毒性的流行病学研究现状。     

烹调油烟对接触人群免疫指标的影响

观察烹调油烟对机体外周血淋巴细胞百分数（ＡＮＡＥ阳性率）、外周血Ｔ淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白的影响。结果发现：接触烹调油烟可使机体外周血淋巴细胞ＡＮＡＥ阳性率、ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞百分率及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显降低;ＣＤ＋８细胞百分率及血清ＩｇＧ含量显著升高,提示烹调油烟可影响机体的免疫功能。     

室内生源性多环芳烃对DNA的氧化损伤

目的 了解室内生活污染来源-吸烟和烹调产生的多环芳烃(PAHs)种类与含量，及其对DNA的氧化损伤作用。方法 采集室内烹调油烟和环境烟草烟雾颗粒物，应用气相色谱-质谱-选择性离子监测技术(GC-MS-SIM)定量检测10种PAHs，并用10种混合PAHs经气管灌注染毒大鼠，用液相色谱结合电化学检测技术测定肺组织DNA中产生的氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)。结果 PAHs广泛存在于烹调油烟冷凝物、油烟颗粒物以及环境烟草烟雾的主、侧流烟雾颗粒物之中。其标准混合物可诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤形成8-OHdG，并呈现明确的剂量一反应关系。结论 PAHs的遗传毒性效应和潜在的致癌效应存在着一条氧化代谢产生羟基自由基进攻核酸的途径。     

用药小心损害肝

我们都知道肝脏是药物代谢最重要的器官之一。药物进入人体后经过肝、肾、胃、肠、肺、神经系统以及皮肤进行生物转化，而这种生物转化又主要是在肝脏中进行的。很多药物对人的肝脏均可产生毒性损害，这些药物在干扰了肝细胞正常代谢中的某些环节后，造成肝代谢负荷过重，发生内环境紊乱，肝损害加重，由此引起的肝脏脂肪变性、肝细胞坏死、胆汁淤积、出现黄疸及转氨酶升高等肝炎症状。这些危害往往超出了人们的意料。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物（COFC）诱发细胞产生活性氧（ROS）及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用，为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，细胞上清中过氧化氢（H202）、超氧阴离子（O2·）和羟自由基（·OH）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定；细胞内H2O2和O2·-分别用2，7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2-·DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定；自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后，细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高，引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出；0．5％的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤，可能是烹调油烟致癌机制之一；DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用，提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤，抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。     

厨房空气中油烟污染及其遗传毒性的调查

厨房空气中油烟污染及其遗传毒性的调查宁波市江东区卫生防疫站（３１５０４０）戈玲玲李建科孙成范吴靖宁波市卫生防疫站邱华士烹调油烟是厨房空气污染的主要来源，实验研究证明某些不饱和脂肪酸含量较高的半干性油、如菜油、豆油在高温加热后产生的油烟冷凝物有致突变性...     

烹调油烟对饮食从业人员的健康影响

目的探讨烹调油烟对饮食从业人员外周血氧化抗氧化水平、免疫功能及遗传毒性等方面的影响。方法选择广州市东山区108名男性餐饮从业人员（暴露组65人,对照组43人）,进行问卷调查并测定其血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、溶菌酶、外周血淋巴细胞微核发生率、血脂、血常规和肺活量。结果烹调油烟暴露组血清MDA浓度,外周血淋巴细胞微核率,血脂6项中的总胆固醇（CHOL）、载脂蛋白B（apoB）、低密度脂蛋白（LDL）,血常规中的白细胞、单核细胞水平均显著高于对照组（P〈0．05）,而两组间SOD活力、肺活量及其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。而且烹调油烟暴露组的MDA浓度、外周血淋巴细胞微核率、CHOL、apoB、LDL浓度与其接触工龄呈显著正相关。结论烹调油烟可影响机体的氧化抗氧化平衡,具有一定的遗传毒性,可能有免疫抑制作用,对肺功能的影响有待进一步研究。     

外源性化学物诱导的肝氧化损伤机制

外源性化学物诱导的肝氧化损伤机制中山医科大学卫生学院劳动卫生教研室（广州市中山二路，５１００８９）赖玉熔，周炯亮肝脏是外源性化合物在体内生物转化和排泄的主要场所。其在肝内的代谢大都在酶的催化下进行，外源性化合物经肝中氧化还原作用后能产生多种自由基，其...     

β-胡萝卜素对大鼠肺泡巨噬细胞膜的保护作用

目的 探讨β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺泡巨噬细胞(AM)膜损伤的保护作用。方法 大鼠吸入烹调油烟，同时给予β—胡萝卜素，测定不同染毒时间后大鼠AM膜流动性及肺组织LPO含量。结果 烹调油烟可引起大鼠肺脂质过氧化，并降低AM膜流动性，而β—胡萝卜素能使染毒大鼠AM膜流动性明显升高，肺LPO含量明显下降。结论 β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺脂质过氧化及肺泡巨噬细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

职业性铅接触工人血铅及肝功能指标的变化

[目的]研究职业性铅接触对工人的肝脏毒性,探讨血铅浓度变化和肝脏损害效应指标之间的关系,寻找铅对肝毒性的早期敏感指标。[方法]以蓄电池制造企业108名铅作业工人作为接触组,以同一企业非铅接触的76名工人和行政人员作为对照组。车间空气中铅烟、铅尘的短时接触浓度采用火焰原子吸收光谱法检测。选择丙氨酸氨基转移酶（ALT）和总胆红素（TBIL）作为肝毒性的效应指标,分析不同血铅水平和肝损害效应指标的变化。[结果]①车间空气中铅烟和铅尘的短时接触浓度分别为0.89mg/m3和0.25mg/m3,超标率分别为50.00%和60.00%。②随着环境铅接触水平的增加,ALT和TBIL的异常率增加无统计学意义（P〉0.05）。两者平均浓度变化也无统计学意义（P〉0.05）。③超职业限值组存在血铅超标现象,异常率为31.03%。超职业限值组和职业限值组血铅平均浓度明显高于对照组（P〈0.01）。④随着铅作业工龄的增加,血铅、ALT和TBIL的异常率无统计学意义（P〉0.05）。⑤血铅水平的变化和ALT、TBIL异常率的变化不存在相关关系。[结论]职业性铅接触引起血铅明显升高,肝功能效应指标ALT和TBIL不能敏感的反映铅对肝脏的毒性。     

烹调油烟对暴露人群免疫损伤作用的Meta分析

烹调油烟（Cooking Oil Fume，COF）是食用油在烹调加工过程中发生热化学反应而产生的氧化分解产物，化学成分非常复杂，主要是各种醛、酮、醇及其衍生物，此外还有多环芳烃类和杂环胺类等物质。研究表明COF中含有的多种有毒有害物质，具有致突变性和致癌性，是导致肿瘤发生、发展的可疑因素。