槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏＋5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组（P〈0．05）;与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏＋5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高（P〈0．05）。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg) 赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

菟丝子含药血清对TNF-α诱导凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

[目的]观察菟丝子含药血清对TNF-α诱导人凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,以期从蜕膜细胞凋亡的角度探讨菟丝子安胎的机理.[方法]体外常规进行人蜕膜细胞的培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,用菟丝子含药血清干预,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测对照组、模型组(TNF-α)、治疗组(TNF-α+菟丝子含药血清)凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.[结果]与对照组比较,模型组细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,均有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,治疗组促凋亡蛋白Bax的表达明显降低,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显增加,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]菟丝子含药血清可降低异常凋亡蜕膜细胞Bax水平,升高Bcl-2水平,从而可抑制早期蜕膜细胞的异常凋亡,起到保胎作用.     

槲皮素与顺铂对人膀胱癌裸鼠移植瘤抑瘤作用的研究

目的 观察槲皮素（Quercetin）与顺铂(Cisplatin, DDP)联用对膀胱癌 BIU-87 细胞的BALB/ c 裸鼠移植瘤生长的抑制作用,检测移植瘤中 Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法 建立膀胱癌细胞株BIU-87裸鼠移植瘤模型并随机分成4组：对照组（A组）、顺铂组（B组）、槲皮素组（C组）、槲皮素+ 顺铂组（D组）。治疗间观察移植瘤体积和裸鼠体重的变化,第15天后将移植瘤完整取出,称瘤重,计算抑瘤率,并用免疫组织化学技术检测各组移植瘤组织中Bcl-2, Caspase-3 和 PCNA 的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 B 、C、 D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为46.10 %、 39.17 %、 64.09 %, 联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2和PCNA的表达在A组高于 B、C、D 组,Caspase-3 表达在A组明显低于 B、 C、 D 组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义( P < 0. 05);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义( P < 0. 05)。结论 槲皮素和顺铂均可明显抑制膀胱癌细胞在小鼠体内的生长作用,两药联合应用的抑瘤效果优于两药单用。其作用机制可能是通过调控肿瘤中 Bcl-2和 Caspase-3 的表达,也可能通过调节 PCNA 的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Bax/Bcl-2表达的影响

目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组。连续给药10d。计算肿瘤抑制率,检测Bax/Bcl-2蛋白表达。结果联合给药组抑瘤率为70.07%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与5-Fu组和新加良附高剂量比较,联合给药组抑瘤率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与5-Fu组和新加良附高剂量组比较,联合给药组Bax蛋白表达升高明显(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于单独给药组,在下调Bcl-2、上调Bax表达方面优于单独给药组,显示两药协同作用的优势。     

酒石酸锑钾对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察酒石酸锑钾(PAT)对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑瘤及凋亡诱导作用。方法:60只裸鼠皮下注射结肠癌SW480细胞建立移植瘤模型,随机分为4组,每组15只,分别腹腔内注射生理盐水、5-Fu及不同剂量的PAT,给药15 d,末次给药24 h后处死裸鼠,计算抑瘤率并观察肿瘤细胞的凋亡。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测肿瘤细胞凋亡。结果:PAT对人结肠癌裸鼠移植瘤生长有显著性抑制作用,肿瘤细胞凋亡增加;高剂量PAT组、低剂量PAT组和5-Fu组的凋亡指数高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05),高剂量PAT组的凋亡指数高于5-Fu组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:酒石酸锑钾可通过诱导结肠癌SW480细胞凋亡抑制结肠癌裸鼠移植瘤生长。     

三氧化二砷对615系小鼠皮下移植性胃癌的抗癌作用及机制研究

目的:观察不同剂量三氧化二砷(As 2O3)对于实体型胃癌移植瘤615系小鼠模型的抑瘤及诱导凋亡作用.方法:40只615系小鼠皮下注射鼠前胃癌细胞株MFC建立移植瘤模型,然后随机分为5组,每组各8只.分别在腹腔内注射5-Fu、生理盐水及不同剂量的As2O3(1、2、4 mg·kg-1·d-1),给药8 d,末次给药24 h后计算抑瘤率,流式细胞术观察凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞超微结构,免疫组化半定量分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达情况.结果:As2O3对移植瘤生长有明显抑制作用,表现为瘤细胞超微结构出现凋亡征象且凋亡率增加,以2 mg·kg-1·d-1组作用最明显;免疫组化显示As2O3作用下Bcl-2基因阳性细胞数降低,Bax阳性细胞数则上升.结论:As2O3主要是通过诱导细胞凋亡对荷胃癌鼠皮下移植瘤具有明显抑制作用.     

重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及机制研究

【目的】观察重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及其机制。【方法】以人胰腺癌细胞AsPC-1皮下注射裸鼠构建胰腺癌移植瘤模型。将胰腺癌移植瘤裸鼠随机分为5组,即对照组,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组,对应给药治疗。给药结束后,测量移植瘤体积、质量;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法测定移植瘤组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测移植瘤组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。【结果】与对照组比较,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组移植瘤体积、质量显著降低,TUNEL阳性表达细胞比例显著升高,移植瘤组织Caspase-3、Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平显著降低(均P<0.01)。【结论】重楼皂苷Ⅶ可有效抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞凋亡有关。     

β-榄香烯对兔VX2肾癌放疗增敏作用中Caspase-3及Bcl-2的表达

目的:观察β-榄香烯对兔VX2肾癌的放射增敏作用以及Caspase-3与Bcl-2蛋白表达的变化.方法:兔VX2肾癌模型分为空白组、放疗组、放疗 β-榄香烯10 mg/kg经肾动脉灌注(增敏组)3组,B超监测肿瘤体积变化. 实验结束后提取瘤体标本进行形态学观察. 免疫组化法分析Caspase-3及Bcl-2蛋白表达量的变化.结果:10 mg/kg β-榄香烯增敏组肿瘤瘤体生长受抑制,生长延缓时间由(20.9 1.30) d增至(23.0 2.13) d(P＜0.05). 透射电镜观察到不同实验组肿瘤细胞凋亡的超微结构变化. 免疫组化法显示Caspase-3及Bcl-2蛋白在各组呈梯度表达.结论:榄香烯对兔VX2肾癌具有放疗增敏作用. 它通过Caspase-3途径促进肿瘤细胞凋亡. Bcl-2蛋白表达参与该凋亡途径.     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒（RBF）对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/（kg·d）,连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低（P均<0.05）;HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多（P均<0.05）;免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高（P均<0.05）。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

β-榄香烯介入治疗兔VX2肾移植癌的实验研究

目的探讨β-榄香烯介入治疗对兔VX2肾移植癌的作用及其机制。方法建立兔VX2肾移植癌模型,将动物随机分为生理盐水对照组,碘油栓塞,丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、β-榄香烯、顺铂、卡铂、阿霉素、噻替哌、环磷酰胺和长春新碱等药物介入治疗组。各组予以相应干预措施,采用螺旋CT及B超动态监测各组肿瘤体积变化并计算平均抑瘤率。治疗后1、7、14d作血液生化检查。治疗后14d采用光镜及透射电镜观察肿瘤组织的形态变化,免疫组化法检测Bax和Bcl-2的表达。结果不同药物介入治疗对兔VX2肾移植癌的效果差异有统计学意义。兔VX2肾移植癌对碘油栓塞、丝裂霉素、顺铂、卡铂高度敏感,肾功能损伤严重;对β-榄香烯、阿霉素、5-氟尿嘧啶中度敏感,β-榄香烯对肾功能损伤较轻微;对噻替哌、环磷酰胺、长春新碱耐药。光镜及透射电镜下β-榄香烯治疗组以肿瘤细胞凋亡为主,偶见细胞自溶;Bax表达显著上调(P<0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论β-榄香烯介入治疗肾癌效果显著,肾脏损伤轻微,其作用机制以促进肿瘤细胞凋亡为主,Bax参与该途径。     

垂体腺瘤细胞增殖、凋亡与侵袭性生长关系的研究

目的 探讨垂体腺瘤细胞的增殖、凋亡与侵袭性生长的关系。 方法 对37例侵袭性垂体腺瘤及30例非侵袭性垂体腺瘤患者采用免疫组化SP法测定增殖细胞核抗原(PGNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及相关基因(Bax)蛋白产物的表达。 结果 侵袭性垂体腺瘤患者与非侵袭性垂体腺瘤患者比较 ,PCNA、Bcl-2和Bax的表达水平均明显增高(均P<0.05)。结论 垂体腺瘤的侵袭性生长与PCNA、Bcl-2和Bax的异常表达有关 ,是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果     

龙葵提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白及凋亡的影响

[目的]观察龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。[方法]建立lewis肺癌模型,64只C57BL/6J小鼠随机分成模型组、环磷酰胺组、龙葵氯仿和正丁醇提取物高、中、低剂量组,给药15d后处死,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测PCNA、p53、p21和Bax、Bcl-2。[结果]龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷瘤小鼠肿瘤增殖有一定抑制作用,其中氯仿提取物中剂量组和正丁醇提取物高剂量组的抑瘤率分别为38.93%和32.14%（P〈0.01或P〈0.05）。龙葵氯仿及正丁醇提取物可降低荷瘤小鼠肿瘤组织PCNA和P53阳性细胞表达率,分别为29.7%-58%和32%-56%,并提高P21阳性细胞表达率（20%-32%）（P〈0.01或P〈0.05）。荷瘤小鼠肿瘤组织细胞的凋亡率均不同程度升高（15%-38%）（P〈0.01或P〈0.05）。Bax阳性细胞表达率均有不同程度升高（11%-41%）,Bcl-2阳性细胞表达率则均有不同程度降低（23%-37%）（P〈0.01或P〈0.05）,并可不同程度上调荷瘤小鼠肿瘤组织Bax/Bcl-2的比值。[结论]龙葵正丁醇及氯仿提取物有一定抑制lewis肺癌的生长作用,其作用机制可能与对荷瘤小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白（PCNA、p53、p21）表达的影响、上调肿瘤组织Bax蛋白的表达、下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax/Bcl-2的比值;促进肿瘤组织的细胞凋亡等相关。     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。     

β-榄香烯对兔VX2肾移植癌的放射增敏作用

目的观察β-榄香烯对兔VX2肾移植癌的放射增敏作用。方法建立兔VX2肾移植癌模型。将动物随机分为空白对照组、放疗组和放射增敏组(放射治疗结合β-榄香烯乳剂肾动脉灌注治疗)。予以各组相应干预措施后,采用螺旋CT及B超动态监测肿瘤体积的变化,比较各组肿瘤生长延缓时间,计算β-榄香烯乳剂的放射增敏比(sensitizationenhancementratio,SER)。同时,观察各组肿瘤组织的病理学改变。采用TdT介导的带生物素dUTP缺口末端标记法检测各组肿瘤细胞凋亡指数。结果采用6MevX线放射治疗(3Gy·Fx-1·d-1×5d)结合β-榄香烯乳剂肾动脉灌注治疗(10mg·kg-1·d-1×5d)的放射增敏组,其肿瘤的放射增敏效应最为显著。放射增敏组肿瘤生长延缓时间明显长于放疗组和空白对照组。β-榄香烯乳剂SER为1.89。透射电镜下放射增敏组肿瘤细胞凋亡较放疗组和空白对照组显著。放射增敏组肿瘤细胞凋亡指数明显高于放疗组和空白对照组。结论低剂量β-榄香烯乳剂对兔VX2肾移植癌具有放射增敏作用,可诱导肿瘤细胞凋亡。     

塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合5-Fu对SGC-7901人胃癌细胞增殖及Bcl-2、Bax表达的影响。方法以SGC-7901人胃癌细胞为研究对象,运用不同浓度的塞来昔布联合5-Fu,采用MTT法测定塞来昔布及其与5-Fu联合对胃癌细胞生长的影响,流式细胞仪（FCM）检测处理后细胞周期和凋亡的变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax的表达。结果塞来昔布联合5-Fu对胃癌细胞均有抑制作用,且联合用药及单药的抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;流式细胞学检测到凋亡峰,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;处理后的胃癌细胞进行免疫组化检测,发现联合用药组有更显著的Bcl-2表达下降和Bax表达增强。结论塞来昔布与5-Fu联合对胃癌细胞有协同抑制作用,其机制可能与改变Bcl-2和Bax的表达水平有关。     

磷酸肌酸钠对小鼠移植性S180肉瘤生长的影响

目的:观察不同剂量磷酸肌酸钠(CP)对移植性小鼠S180肉瘤增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:皮下注射S180肉瘤细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和CP4mg/d、8mg/d、16mg/d给药组,连续腹腔用药7d,取出瘤组织后应用流式细胞分析技术(FCM)检测S180肉瘤组织凋亡率及PCNA蛋白表达水平,并应用免疫组织化学法检测S180肉瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:给药组平均瘤重较对照组减轻,凋亡率无明显变化。各干预组PCNA蛋白的表达均低于对照组,其中CP16mg/d组与对照组有显著差异,Bcl-2/Bax的比值在对照组最高,各组间的差别无统计学意义。结论:治疗量的磷酸肌酸钠[CP(4～8)mg/d]应用于移植性小鼠S180肉瘤不影响肿瘤的增殖及凋亡;当高剂量(16mg/d)应用时可抑制肿瘤的生长。     

大黄素对化疗药诱导肝癌细胞凋亡的增强作用

目的 观察大黄素对化疗药5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的影响。方法 不同浓度大黄素单用或与5-Fu联合作用HepG2细胞，以流式细胞仪（FCM）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡；免疫组织化学（sP）法检测Bax、Bcl-2、凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达的改变。结果 2、4μg／m1大黄素分别与5-Fu联用，作用细胞16、24、48h后，时间依赖性地诱导HepG2细胞凋亡，且随大黄素浓度的增加细胞凋亡率有增加的趋势。联用组细胞凋亡率及Bax、Bcl-2、AIF蛋白表达与5-Fu单用组相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。各组细胞凋亡率与Bax蛋白表达呈正相关（r=0．881，P〈0．05），与Bcl-2蛋白表达呈负相关（r=-0．942，P〈0．01），与AIF蛋白表达呈正相关（r=0．900，P〈0．05）。结论 大黄素可显著增强5-Fu诱导HepG2细胞凋亡的作用，可能与调控Bax、Bcl-2、AIF蛋白表达有关。     

双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤Bcl-2和Bax表达的调控

目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌细胞凋亡作用及其机制。方法采用人前列腺癌PC-3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机平均分为对照组、溶剂(DMSO)组、DHA200μmol/kg体质量组和DHA100μmol/kg体质量组,经13d干预后,电镜观察肿瘤组织形态学表现;免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平;TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果与对照组及DMSO组比较,DHA治疗组电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2表达减弱、Bax表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05);TUNEL检测结果显示肿瘤组织细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DHA具有较强的诱导前列腺癌细胞凋亡作用,这种作用可能是通过下调Bcl-2和上调Bax表达实现的。     

草苁蓉环烯醚萜苷对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠细胞凋亡的影响

目的观察二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌的病理变化,探讨草苁蓉环烯醚萜苷（IGBR）对细胞凋亡的作用及对p53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法132 只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型对照组、阳性对照组及IGBR 组。除对照组,各组大鼠给予DEN 0.2 g/kg 腹腔注射1 次,而后0.05%的DEN 水溶液用于自由饮水;阳性对照组腹腔注射5- 氟尿嘧啶（5-FU）0.025 g/kg 每周3 次;IGBR 组每日IGBR 0.5 g/kg 灌胃1次。实验第12、20及28周末,分批处死动物,观察肝脏病理变化及细胞凋亡,免疫组织化学法和Western blot检测p53、Bcl-2 的表达。结果与对照组比较,模型对照组肝细胞核大且深染,肝细胞变性、异型增生,有些增生灶可见癌变细胞。凋亡的肝细胞皱缩、核固缩及核仁消失。IGBR组与阳性对照组凋亡指数高于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P >0.05）。免疫组织化学结果,p53 和Bcl-2 阳性细胞主要分布于不典型增生灶和癌灶的胞浆中。与模型对照组比较,IGBR 组和阳性对照组p53 表达强度增强,而Bcl-2 表达强度减弱,差异有统计学意义（P <0.05）,IGBR 组和阳性对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论大鼠肝癌发生与细胞凋亡相关,IGBR通过调控p53、Bcl-2 来抑制DEN 诱发大鼠肝癌。