2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。     

瑞格列奈治疗肥胖及非肥胖2型糖尿病疗效对比观察

目的观察瑞格列奈对肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法将120例T2DM患者按体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组各60例,均应用瑞格列奈0．5—1ms／次,3次／d,疗程12周;观察两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAI。）及BMI。结果经12周治疗后,肥胖组患者FBG、PBG、HbA。和BMI较治疗前降低（P〈0．05或〈0．01）。非肥胖组仅PBG差异有统计学意义（P〈0．05）,BMI有上升趋势,但无统计学意义。肥胖组患者消化道不良反应及低血糖的发生率较肥胖组低。结论瑞格列奈治疗肥胖型T2DM的疗效优于非肥胖型。     

罗格列酮对非肥胖2型糖尿病患者血清视黄醛结合蛋白4浓度的影响

目的测定非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醛结合蛋白4（RBP-4）浓度,同时观察罗格列酮（RSG）对血清RBP-4的影响。方法17例磺脲类降糖药治疗无效的非肥胖T2DM患者（DM组）加用RSG（4mg/d）治疗12周,治疗前后测定血游离脂肪酸、高敏C反应蛋白、HbA1c及腹部脂肪分布。正常对照（NC）组（23例）与DM组性别、年龄及BMI相匹配。两组均测定血清RBP-4、血糖、血脂及胰岛素水平。结果（1）DM组RBP-4水平明显高于NC组（P〈0.01）;DM组治疗前后RBP-4水平无统计学差异（P〉0.05）。（2）多元回归发现,TG（P=0.021）、2hPG（P=0.013）是血清RBP-4的独立影响因子。结论（1）非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4明显增多,且高水平RBP-4与机体糖脂代谢紊乱关系密切。（2）短期RSG治疗未明显降低非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4水平。     

肥胖2型糖尿病肾病患者微量白蛋白排泄率与胰岛素抵抗及血浆纤溶系统相关性研究

目的探讨肥胖2型糖尿病(T2DM)肾病患者胰岛素敏感性与血浆纤溶系统相关性。方法对108例肥胖T2DM患者及31例健康体检者进行体格检查,采用生物电阻抗法测定其体脂含量,测定其24h尿白蛋白排泄量、血脂、空腹血糖、糖基化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素水平、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物1(PAI1)活性和D二聚体(DD)水平。结果大量白蛋白尿组肥胖度、HbA1c和胰岛素敏感性指数(ISI)分别大于和小于微量白蛋白尿组和尿白蛋白正常组(均P<005)。与正常对照者比较,肥胖T2DM患者血浆PAI1活性明显升高(均P<005),大量白蛋白尿组更明显;糖尿病肾病患者血浆tPA活性及大量白蛋白尿组DD水平大于正常对照者(P<005,P<001)。多因素逐步回归分析显示,PAI1活性与BMI、腰围及血清TG水平呈正相关,与ISI呈负相关。结论肥胖T2DM肾病患者尤其是向心性者血浆PAI1活性及DD水平明显增加,而tPA活性减低,并随着肾病的加重而增加,与肥胖程度呈正相关、与ISI呈负相关。     

肥胖2型糖尿病肾病患者动态血糖分析

目的探讨肥胖2型糖尿病（T2DM）肾病患者的动态血糖特点。方法80例肥胖T2DM患者根据24h尿白蛋白排泄率（24hUAER）分为糖尿病肾病（DN）组和单纯2型糖尿病（T2DM）组,每组40例;另选健康体检者15名组成正常对照（NC）组。动态血糖监测系统（CGMS）监测三组72h血糖变化,并进行对比分析。结果DN组血糖波动系数（BGFC）、日内血糖波动最大幅度、2hPG均明显大于T2DM组及NC组（P均〈0．05）,DN组BGFC与24hUAER正相关（r=0．356、P〈0．05）。结论血糖波动与肥胖2型糖尿病肾病相关。     

2型糖尿病患者皮质醇分泌和调节变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者皮质醇分泌和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴活性的改变。方法选取2型糖尿病患者114例（T2DM组）和17例单纯向心性肥胖患者、正常对照80名（NC组）,T2DM组再按腰围分为肥胖组和非肥胖组,比较4组皮质醇分泌水平和HPA轴活性。结果4组患者皮质醇基础水平无差异;用地塞米松后T2DM＋OB组女性患者皮质醇被抑制程度较NC组少（P〈0．05）;与T2DM＋OB组、NC组比较,T2DM组患者肾上腺被兴奋程度最高,尤其在男性（P〈0．05）。结论不同体脂分布、不同性别T2DM患者存在HPA轴活性的差异。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆白细胞介素-18含量及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者血浆白细胞介素-18(IL-18)水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法受试者分为肥胖T2DM组(42例),非肥胖T2DM组(40例)和正常体重对照组(37例)。除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性;禁食12~14 h,空腹静脉取血,测定血浆IL-18,血脂(TG和TC)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果血浆IL-18含量在肥胖T2DM组〔(197.10±42.18)pg/m l〕明显高于非肥胖T2DM组〔(128.45±39.40)pg/m l〕(P<0.05)和对照组〔(119.91±34.12)pg/m l〕(P<0.01);非肥胖T2DM组与对照组之间比较无显著差异(P>0.05)。血浆IL-18水平与ISI呈显著负相关(r=-0.48,P<0.01);与空腹TG水平呈正相关(r=0.36,P<0.05)。结论血浆IL-18水平可能与肥胖T2DM发生有关,血浆中IL-18含量升高可能加重肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。     

2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例,分为肥胖与非肥胖组,测定空腹胰岛素,血流变学等检查.结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组,空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组,肥胖的糖尿病患者,其血脂及血液流变学变化,TG及TC,均与非肥胖者比较有显著差异,但2组的APOA、APOB、LP(a)、LDL无显著差异.其全血粘度高切、低切,血浆粘度均高于肥胖者,而红细胞压积高于非肥胖者,差异显著.结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱,提示改善肥胖本身,降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位.     

不同糖耐量者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的变化

目的　分析不同糖耐量时氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法　2003-05 ~12哈尔滨医科大学附属第二医院测正常人、肥胖、糖耐量减低(IGT)和新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,分析两指标与胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果　肥胖组和IGT组已存在氧化应激。MDA与ISI呈显著负相关,SOD与ISI呈显著正相关(均P<0.01)。结论　T2DM患者IR可能与氧化应激有关。     

2型糖尿病对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清GSH—Px、MDA水平的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）对OSAHS患者体内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法选取正常对照组42例,OSAHS组49例,OSAHS合并T2DM患者39例,记录其姓名、性别、年龄、身高、体质量、体质量指数、腰臀比,进行多导联睡眠检测,测定血清GSH—Px活力,MDA含量。结果OSAHS组、0sAHS合并T2DM组与正常对照组之间相互比较,性别、年龄、BMI、腰臀比的差异无统计学意义（P值〉0．05）。与正常对照组相比,OSAHS组和OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性明显下降,MDA含量明显增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）,与OSAHS组相比,OSAHS合并T2DM组的GSH—Px活性下降,MDA含量增高,差异有统计学意义（P值〈0．05）。结论OSAHS患者体内存在过氧化损伤,OSAHS患者如合并T2DM,则体内过氧化损伤进一步加重。     

超重、肥胖、2型糖尿病患者血清Gal-3水平及利拉鲁肽的干预作用

目的 观察超重、肥胖、2型糖尿病患者血清半乳糖凝集素(Gal)-3水平及利拉鲁肽的影响作用.方法 选取新诊断2型糖尿病患者111例,随机分为2型糖尿病合并超重、肥胖组(T2DM+OWB,n=54),体重正常的单纯2型糖尿病组(T2DM,n=57);另选取糖耐量正常的超重、肥胖者作为超重肥胖组(OWB,n=55);选取同...     

高血压和肥胖对糖尿病视网膜病变的影响

目的:探讨糖尿病视网膜病变与高血压和肥胖的临床关系。方法:将286例2型糖尿病患者分别分为高血压组、非高血压组;肥胖组、非肥胖组,分别探讨肥胖及高血压对糖尿病视网膜病变发生和发展的影响,分析糖尿病视网膜病变与高血压和肥胖的临床关系。结果:高血压组发生糖尿病视网膜病变明显高于非高血压组,两组比较差异有统计学意义(χ2=10.07,P<0.01);肥胖组发生糖尿病视网膜病变明显高于非肥胖组,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.45,P<0.05)。结论:糖尿病合并高血压及肥胖将增加糖尿病视网膜病变的发生和发展,因此糖尿病患者在严格控制血糖的同时应控制血压和减轻体重。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆MCP-1含量的变化

目的：观察2型糖尿病大血管病变患者血浆MCP-1含量变化。方法：选择176例2型糖尿病患者，其中糖尿病合并冠心病组（DM＋CHD组）75例，糖尿病非合并冠心病组（DM）101例，另外选择70例健康者作为对照组。应用Sandwich ELISA方法测定血浆MCP-1含量变化。结果：DM组、DM＋CHD组血浆MCP-1含量均显著增高，DM＋CHD组血浆MCP-1含量较DM组含量增高更加明显，HDL-C、SBP、FBG、HbAlc与MCP-1水平显著相关，反映冠脉狭窄程度的Gensini积分与MCP-1含量显著正相关，多因素logistic回归分析表明，MCP-1是糖尿病合并冠心病发生的危险因素。结论：糖尿病患者血浆MCP-1含量显著增高，合并冠心病患者MCP-1含量增加更加显著，MCP-1含量与冠脉狭窄程度显著正相关，是糖尿病患者发生冠心病的独立危险因素。     

2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例，分为肥胖与非肥胖组，测定空腹胰岛素，血流变学等检查。结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组，空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组，肥胖的糖尿病患者，其血脂及血液流变学变化，TG及TC，均与非肥胖者比较有显著差异，但2组的APOA、APOB、LP（a）、LDL无显著差异。其全血粘度高切、低切，血浆粘度均高于肥胖者。而红细胞压积高于非肥胖者，差异显著。结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱，提示改善肥胖本身，降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位。     

肥胖及2型糖尿病患者血清CXCL5水平变化及临床意义

目的探讨肥胖及2型糖尿病(T2DM)患者血清CXC配体5(CXCL5)变化及其临床意义。方法收集初诊超体质量/肥胖糖尿病(OW/OB-T2DM)患者34例(OW/OB-T2DM组),正常体质量糖尿病(NW-T2DM)患者32例(NW-T2DM组)、正常糖调节超体质量/肥胖(OW/OB-NGR)患者30例(OW/OB-NGR组),健康体检者31例作为正常对照组(NC组)。检测各组血清CXCL5、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白及血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与NC组比较,OW/OB-T2DM组、NW-T2DM组、OW/OB-NGR组血清CXCL5明显升高,P均<0.05;OW/OB-T2DM组血清CXCL5明显高于NW-T2DM组、OW/OB-NGR组,P均<0.05。多元逐步回归分析发现,血清CXCL5与BMI、HOMA-IR、TC、LDL-C呈正相关(P均<0.05),HOMA-IR、LDL-C是CXCL5的独立相关因素(P均<0.05)。结论 OB-T2DM患者的血清CXCL5可能参与胰岛素抵抗及血脂代谢过程。     

黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

胃转流术对非肥胖型2型糖尿病的降糖效果

目的观察胃转流术对非肥胖型2型糖尿病（T2DM）的降糖效果并探讨其降糖机制。方法回顾性分析36例行胃转流术的非肥胖型T2DM患者的临床资料,通过随访观察手术前后血糖、体质量指数（BMI）、饮食量的变化情况及术后6个月糖尿病的转归情况。结果全组患者术后BMI较术前无明显变化;1个月后饮食量恢复如常,且空腹血糖（FPG）出现明显下降（P〈0.05）。术后6个月糖尿病的治愈率为55.6%（20/36）。结论胃转流术能明显降低非肥胖型T2DM的血糖水平,其对血糖的控制不依赖于体质量及饮食量的变化。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆TNF-α含量与胰岛素抵抗

目的　探讨肥胖的 2型糖尿病 (2 - DM)患者血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法　受试者分为 3组 :肥胖的 2 - DM组 (42例 )、非肥胖的 2 - DM组 (40例 )、正常体重对照组 (37例 )。各组间年龄、性别、种族等均具有可比性。禁食 1 2～ 1 4 h,空腹静脉取血 ,测定血浆 TNF- α、血脂 (TG)、空腹血糖 (FPG)、空腹血浆胰岛素 (FPI) ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　血浆 TNF- α水平在肥胖组 (1 97.1 0± 42 .1 8ng/ L )明显高于非肥胖组 (1 2 0 .45± 39.40 ng/ L ) (P <0 .0 5)和正常体重对照组 (1 1 7.91± 34.1 2 ng/ L ) (P <0 .0 1 ) ;血浆 TNF-α水平与 ISI呈显著负相关 (r=- 0 .47,P <0 .0 1 ) ;与空腹甘油三酯水平呈正相关 (r=0 .31 ,P <0 .0 5)。结论　血浆 TNF- α水平可能与肥胖的 2 - DM发生有关 ,血浆中 TNF-α含量可能加重肥胖的 2 - DM患者的胰岛素抵抗。     

肥胖与非肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素研究

目的探讨肥胖与非肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素。方法选择淄博市中心医院2013年6月—2015年2月收治的2型糖尿病患者365例,根据体质指数(BMI)分为肥胖组185例和非肥胖组180例,根据彩色多普勒超声检查结果将肥胖组和非肥胖组患者分别分为无下肢血管病变患者(A组)和有肢血管病变患者(B组),其中肥胖组-A组121例、肥胖组-B组64例,非肥胖组-A组138例,非肥胖组-B组42例。比较肥胖组和非肥胖组两个亚组患者年龄、病程、BMI、血压、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、血尿酸(BUA)及空腹血糖(FPG),并采用多因素logistic回归分析筛选肥胖与非肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素。结果肥胖组-A组患者年龄、BMI、收缩压(SBP)及TC、HDL-C、LDL-C低于肥胖组-B组,病程短于肥胖组-B组(P0.05);肥胖组-A组与肥胖组-B组患者舒张压(DBP)及Hb A1c、TG、BUA、FPG比较,差异无统计学意义(P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=4.63,95%CI(2.16,4.77)〕、BMI〔OR=3.12,95%CI(2.35,7.65)〕、SBP〔OR=2.32,95%CI(1.89,5.42)〕、HDL-C〔OR=2.79,95%CI(1.56,8.42)〕、LDL-C〔OR=2.46,95%CI(1.87,3.29)〕是肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素(P0.05)。非肥胖组-A组患者年龄、BMI及Hb A1c、BUA、FPG低于非肥胖组-B组,病程短于非肥胖组-B组(P0.05);非肥胖组-A组与非肥胖组-B组患者SBP、DBP及TC、TG、HDL-C、LDL-C比较,差异无统计学意义(P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=2.57,95%CI(1.75,3.70)〕、病程〔OR=1.59,95%CI(1.05,3.50)〕、BMI〔OR=2.76,95%CI(3.35,8.71)〕、BUA〔OR=2.03,95%CI(1.86,9.47)〕、FPG〔OR=3.51,95%CI(2.05,6.34)〕是非肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素(P0.05)。结论肥胖与非肥胖2型糖尿病患者下肢血管病变的影响因素存在差异,临床应根据其影响因素进行针对性治疗,以减少2型糖尿病患者下肢血管病变的发生。