DHEA对放、化疗损伤造血功能保护作用的实验研究

目的：研究17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）对137Csγ射线和环磷酰胺（CTX）所致小鼠造血及免疫功能损伤的保护作用。方法分别用8．0 Gy 137Csγ射线和CTX建立C57BL/6小鼠动物模型,观察DHEA低、中、高3个剂量对两个模型小鼠的造血干细胞脾结节形成细胞（CFU-S）数、外周血WBC、骨髓有核细胞数、脾脏指数的影响。结果 DHEA各组对小鼠137Csγ射线照射所致的外周血WBC、CFU-S数、骨髓有核细胞数的降低具有保护作用,并增大了脾脏指数。DHEA各组对环磷酰胺引起的小鼠WBC、CFU-S数、骨髓有核细胞数降低有抑制作用。结论 DHEA能减轻辐射和环磷酰胺对小鼠造血系统的损伤。     

葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射损伤修复作用

目的观察葡多酚对⁶⁰Co-γ射线照射小鼠造血系统辐射损伤的修复作用。方法 BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组及葡多酚150、300、450 mg·kg^-1照射组,照射前15 d灌服给药,每日1次。除正常对照组外,其余小鼠⁶⁰Co-γ射线全身5 Gy辐照1次;于照射后第5日眼部取血后将小鼠颈部脱椎处死,取脾脏和骨髓细胞,对脾集落形成单位和骨髓单个核细胞进行计数,测定外周血白细胞数、骨髓细胞DNA的含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P<0.05）,脾结节数显著增多（P<0.05）;与照射对照组比较,葡多酚300、450 mg·kg^-1组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著增多（P<0.05）,脾结节数显著降低（P<0.05）。结论葡多酚对⁶⁰Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护修复作用。     

血小板第4因子造血保护作用的实验研究

目的 :研究血小板第 4因子 (PF4)对环磷酰胺 (CTX)处理小鼠体内造血系统的保护作用。方法 :实验鼠用PF4注射 2次 ,间隔 6h ,第二次注射后 2 0h给予CTX 2 0 0mg·kg- 1 。动态观察小鼠外周血白细胞数以及不同时期外周血T细胞亚群 ,骨髓粒-巨噬系集落形成单位 (CFU -GM)、细胞周期和小鼠脾脏、胸腺的变化。结果 :PF4能增加CTX处理小鼠骨髓CFU -GM的产率 ,加速体内CFU -GM的恢复 ;短时增加CTX处理小鼠骨髓G0 /G1 期细胞 ,减少骨髓细胞的坏死和凋亡 ;增加胸体比和脾体比。但是PF4对小鼠外周血白细胞数和T细胞亚群未见明显影响。结论 :PF4能保护小鼠骨髓及胸腺、脾脏等器官组织免受CTX损伤 ,增加骨髓CFU -GM的形成能力     

肉桂醛对苯所致免疫和氧化应激损伤模型小鼠的保护作用研究

目的 探究肉桂主要活性成分肉桂醛对苯所致小鼠免疫损伤的保护作用及其机制。方法 选用40只雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、模型组（苯500 mg/kg）、肉桂醛低、中、高剂量组（5、25、50 mg/kg）,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠每天通过灌胃苯的方式造成小鼠免疫和氧化应激损伤,同时治疗组灌胃给予肉桂醛,每周5 d,连续3周。末次灌胃24 h后取小鼠外周血进行血细胞计数,观察各组小鼠体重的变化,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠脾脏和胸腺的病理结构,提取小鼠外周血单个核细胞（PBMC）测定其线粒体活性氧（ROS）及三磷酸腺苷（ATP）的含量,使用硫代巴比妥酸法测定血浆中丙二醛（MDA）的含量、二硫代二硝基苯甲酸法测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力、羟胺法测定血浆中总超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果 苯暴露后,与对照组相比,模型组小鼠体重减轻（P<0.05）;脾脏和胸腺组织受损,脾脏和胸腺指数均降低（P<0.05）;外周血白细胞和淋巴细胞计数降低（P<0.05）;血浆中GSH和SOD活性降低（P<0.05）、MDA含量升高（P<...     

右归丸对骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期和凋亡的影响

目的观察右归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓细胞周期和凋亡的影响,探讨其可能造血调控作用机制。方法用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法和流式细胞术（FCM）分别检测右归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数以及骨髓细胞周期和调亡的影响。结果右归丸中、高剂量均能明显升高外周血红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、骨髓有核细胞（BMC）数,右归丸高剂量对血小板（PLT）和白细胞（WBC）有明显升高作用。右归丸低、高剂量组均能促进骨髓GO／G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2／M期细胞的转化,从而导致G2／M期细胞比例明显升高,增殖指数（PI）也明显升高。中、低剂量组右归丸的骨髓细胞凋亡比例显著下降。结论右归丸可能通过促进骨髓细胞修复受损的DNA,加速通过GI／S和S期监测点,进行增殖和分化;抑制造血细胞的凋亡;调节造血细胞增殖与凋亡之间的平衡等机制,从而促进损伤骨髓造血功能恢复。     

亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的观察冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法利用氢化可的松或环磷酰胺复制免疫抑制小鼠模型,灌胃给予不同剂量的冬虫夏草胶囊;以小鼠免疫器官指数、碳粒廓清能力、迟发型超敏反应、脾脏淋巴细胞增殖情况为测定指标,进行评价。结果与模型组相比,冬虫夏草胶囊低、中、高剂量组均能显著提高免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数（P〈0．05,P〈0．01）;均能显著提高免疫抑制小鼠的廓清指数和吞噬指数（P〈0．05,P〈0．01）,增强其单核巨噬细胞的吞噬功能;中、高剂量组能显著提高小鼠耳肿胀度（P〈0．05,P〈0．01）,增强迟发型超敏反应。与模型组相比,中、高剂量显著提高经ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖水平（P〈0．01）,明显促进免疫抑制小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应。结论冬虫夏草胶囊显著提高免疫抑制小鼠的免疫功能,具有明显增强机体非特异性免疫和特异性细胞免疫功能的作用。     

黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究黄杞叶提取物对一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射导致的小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外实验。采用1,1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）和2,2′-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基体外清除实验检测黄杞叶提取物的体外抗氧化能力。（2）体内实验。①存活实验。将40只无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为4组:照射组、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,4组均进行全身一次性7.2 Gy（致死剂量）137Cs γ射线照射,记录照射后30 d小鼠的存活情况。②造血系统辐射损伤防护实验。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为6组:对照组、照射组、黄杞叶提取物高剂量组（80 mg/kg）、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,其中对照组和黄杞叶提取物高剂量组不照射,其余4组均进行一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射。照射后第7天处死小鼠,取外周血进行血常规检测,取单侧股骨骨髓细胞进行骨髓有核细胞计数,取另一侧股骨骨髓细胞进行骨髓DNA含量检测,取胸腺和脾脏计算脏器指数,取肝脏检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。体内实验中各组小鼠均于照射前7 d和照射后6 d连续灌胃给药,其中对照组和照射组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其余各组给予相应剂量的黄杞叶提取物。组间两两比较采用 Student t 检验,存活率采用Kaplan-Meier生存分析。 结果 （1）在体外实验中,当浓度分别为100 μg/ml和200 μg/ml时,与Trolox相比,黄杞叶提取物对 DPPH自由基的清除率更高（89.83%对69.37%,90.94%对68.53%）;对ABTS自由基的清除率也更高（94.81%对71.35%,94.46%对71.93%）,且差异均有统计学意义（t=19.58~33.26,均P<0.001）。（2）在体内实验中,与照射组相比,照射+黄杞叶提取物低、中、高剂量组小鼠30 d存活率均明显升高,且差异均有统计学意义（Kaplan-Meier生存分析,均P<0.05）,存活天数亦均明显增加 [（19.40±7.70） d对（12.50±3.59） d、（20.20±8.48） d对（12.50±3.59） d、（20.90±7.96） d对（12.50±3.59） d ],且差异均有统计学意义（t=2.57、2.79、3.04,均P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠脾脏和胸腺的脏器指数明显升高[（2.13±0.43） mg/g对（1.67±0.20） mg/g、（1.87±0.39） mg/g对（1.39±0.31） mg/g] ,且差异均有统计学意义（t=3.00、3.03,均P<0.05）;照射+黄杞叶中剂量组小鼠红细胞数量增加最为明显[（10.12±1.71）×1012/L 对（8.26±0.87）×1012/L],且差异有统计学意义（t=2.89,P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠白细胞、红细胞数量明显增加[（1.76±0.45）×109/L对（1.17±0.23）×109/L、（9.59±0.85）×1012/L对（8.26±0.87）×1012/L],血红蛋白含量亦明显升高[（144.40±14.61） g/L对（126.20±13.16） g/L] ,且差异均有统计学意义（t= 3.62、3.23、2.93,均P<0.05）;此外,照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠骨髓有核细胞数量、骨髓DNA含量和肝脏还原型GSH含量均明显升高,且差异均有统计学意义（t=3.28、3.93、3.07,均P<0.05）。 结论 黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤有一定的防护作用。     

褐藻糖胶对60Co-γ 射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用研究简

目的观察褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射小鼠体内造血系统的辐射防护作用。方法以BALB／c小鼠进行体内照射,一次性全身照射前腹腔注射给予褐藻糖胶3d,测定脾指数、脾脏内部结构以及内源性脾结节数（7．5Gy）、骨髓有核细胞计数（6．0Gy）、外周血象（5．5Gy）。结果小鼠体内造血系统实验显示7．5Gy^60Co-γ照射后,各给药照射组的脾指数及内源性脾结节数明显较对照组增多,中剂量照射组的脾脏大小以及脾脏内部组织结构均比对照组有显著的差别;6．0Gy^60Co-γ照射后,小鼠骨髓有核细胞数较正常对照组相比差异非常显著（P〈0．01）,各给药照射组与照射对照组比较,均高于照射对照组（P〈0．05或P〈0．01）：5．5Gy^60Co-γ照射后30d,小鼠外周血象测定中各给药照射组白细胞数明显高于对照组（P〈0．01）,而外周血红细胞、血红蛋白和血小板无明显影响。结论褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

甘草甜素镁的合成及其辐射防护作用研究

目的研究甘草甜素衍生物-甘草甜素镁（Gly-Mg）的合成及其辐射防护作用。方法采用甘草甜素（Gly）与镁进行取代反应合成Gly-Mg化合物，并应用磁共振氢谱及质谱鉴定其结构。以137Cs γ射线照射的ICR小鼠为实验对象，将小鼠分为5组:单纯照射对照组（生理盐水）、Gly（50 mg/kg）给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组（25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg）。7.8 Gy致死剂量照射小鼠，观察各组照射小鼠（12只/组）30 d存活率。6.0 Gy亚致死剂量照射小鼠进行体内抗辐射实验，计算各组小鼠（8只/组）脏器指数，并测定WBC计数、骨髓有核细胞数、骨髓DNA的含量和脾结节数。采用Student-Newman-Keuls检验进行多组间显著性差异分析，两组间比较采用t检验。结果磁共振氢谱及质谱鉴定表明，成功合成化合物Gly-Mg。小鼠30 d存活率实验结果表明，Gly 50 mg/kg给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组小鼠的存活率由单纯照射对照组的8.3%分别升高至25.0%、25.0%、33.3%、41.7%，Gly-Mg高剂量给药照射组小鼠平均存活天数明显延长，差异有统计学意义（t=3.418，P < 0.05）。小鼠体内抗辐射活性实验结果表明，与单纯照射组比较，Gly-Mg低、中、高给药照射组受照小鼠的胸腺指数（t=3.259、7.580、3.415，均P < 0.01）、脾指数、肝脏指数（t=4.615、1.797，均P < 0.05；t=3.341，P < 0.01）、性腺指数（t=1.826，P < 0.05；t=2.631、2.893，均P < 0.01）均有增高，其中胸腺指数和肝脏指数、性腺指数差异具有统计学意义；Gly-Mg中剂量给药照射组可显著提高WBC计数（t=2.888，P < 0.01）、骨髓有核细胞数（BMNC）（t=4.570，P < 0.05）、骨髓DNA含量（t=6.139，P < 0.01）和脾结节数（t=1.872，P < 0.05），差异均有统计学意义。结论Gly-Mg合成步骤简单，易获得。Gly-Mg具有显著的辐射防护作用，有望开发成为辐射防护药。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致DNA损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA损伤及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。常规饲养1周后，于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外），接种后第8和11天对LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75mGy-γ射线全身照射，照射后30h分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3．0mg；第13天处死所有小鼠，分别取血，采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤；采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤。结果①环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及荷瘤对照组均显著增加；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射，则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。②大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（P〈0．01）；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤；化疗前给予75mGy-γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。②环磷酰胺有强大的致突变作用，可导致骨髓嗜多染红细胞微核率显著增加，75mGy-γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

淡豆豉提取物对急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的研究淡豆豉提取物对6Gy的^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用。方法6Gy的^60Coγ全身性照射小鼠造模,小鼠灌胃给予0．5％CMC—Na为溶媒配制的阳性对照药尼尔雌醇和淡豆豉提取物的混悬液28d,每天1次,照射前后分别连续灌胃给药14d;血细胞分析仪检测白细胞、红细胞、血小板等血液学指标,称取小鼠体质量,脾脏和胸腺质量;透射电子显微镜观察小鼠脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构。结果淡豆豉提取物能明显减轻^60Coγ射线引起的小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板等指标的减少和体质量减轻,显著提高股骨骨髓有核细胞数,明显改善辐射受损的脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构和增加萎缩的胸腺、脾脏等指数。结论淡豆豉提取物对低剂量^60Coγ辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响

目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响.方法 采用137Cs γ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min.每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组?模型对照组?阳性药组(523)及33.3?100?300mg/kg西咪替丁组,每组10只.西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次.检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象?骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低?中?高剂量组30d存活率分别为50%?20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常.结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用.     

五鹤续断对辐射损伤小鼠保护作用的研究

目的 研究五鹤续断(WHDA)注射液对辐射损伤小鼠的保护作用.方法 将160只昆明种雌性小鼠分为正常对照组、照射组和低剂量WHDA+照射组、高剂量WHDA+照射组,观察其30 d存活率;测定辐射后6 h、3 d、6 d、9 d小鼠的外周血象;测定辐射后小鼠的胸腺、脾脏和肝脏质量;测定辐射后小鼠外周血和肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二酰二醛(MDA)水平.结果 WHDA可提高辐射后小鼠的存活率,对其白细胞及血小板的数量变化有显著影响,但对其胸腺、脾脏、肝脏质量均无明显影响.WHDA还能显著提高辐射后小鼠的SOD活性,增加GSH水平,降低MDA水平.结论 WHDA对辐射损伤小鼠有明显的保护作用.     

氮氧自由基化合物对60Co γ射线致BALB/c小鼠辐射损伤的防护作用

目的 观察氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠电离辐射损伤的防护效果。方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分成4和7 Gy照射组,每组60只,每组再按随机数字表法分成6组,每组10只,分别为生理盐水对照组、生理盐水照射组、低剂量TEMPO照射组、中剂量TEMPO照射组、高剂量TEMPO照射组和阳性对照(WR-2721)组。⁶⁰Co γ射线照射前0.5 h动物腹腔注射防护药物,剂量分别为:WR-2721组200 mg/kg、低、中、高剂量TEMPO组分别为100、200和400 mg/kg、生理盐水对照组和生理盐水照射组给予等量生理盐水。4 Gy全身照射组用于观察小鼠照后8和15 d骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量和外周血象的变化;7 Gy全身照射用于观察小鼠照后30 d生存率。结果 4 Gy照射后,TEMPO预处理组小鼠骨髓有核细胞计数、骨髓DNA含量较生理盐水照射组均明显增加(t=2.53~6.13,P<0.05);中剂量TEMPO预处理组小鼠外周血白细胞数较生理盐水照射组明显增加(t=4.34,P<0.05),但外周血红细胞数与生理盐水照射组相比,差异无统计学意义。7 Gy照射后,低剂量TEMPO预处理组小鼠30 d存活率较生理盐水照射组明显增加(χ²=5.934,P<0.05)。结论 氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠γ射线辐射损伤有一定的防护作用。     

方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察

目的观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用。方法健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组。给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d。模型对照组给予等体积0.9%NaCl。试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数。结果与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P<0.05),骨髓DNA含量显著升高(P<0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化。结论方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用。     

不同剂量率X射线辐照对小鼠免疫系统的影响

目的 检测经相同剂量不同剂量率X射线照射的BalB／C小鼠外周血淋巴细胞周期及胸腺和脾脏指数。方法 18只BalB／c小鼠随机分为对照组（controI），低剂量率照射组（20cGy／min）和高剂量率照射组（300cGy／min），每组6只。低剂量组和高剂量组采用剂量率分别为2．0cGy／min和300cGy／min的1GyX射线对小鼠进行全身照射，24h后取血及器官，用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞的周期变化，用称量的方法得到胸腺和脾脏指数。结果 高剂量率辐射时，小鼠外周血淋巴细胞的损伤较低剂量时大，而且对雄性鼠的影响大于雌性；同时，胸腺和脾脏指数变化也随着剂量率的增大而减小。结论 低剂量率的照射对小鼠外周血淋巴细胞、胸腺和脾脏的影响较高剂量率辐射小；雌性鼠的辐射耐受能力较雄性强。     

原花青素缓释片对辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的研究原花青素缓释片对辐射损伤小鼠的保护作用。方法选取健康ICR雄性小鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性药组、原花青素缓释片低、中、高剂量组,每组10只。辐照前各组每天分别以生理氯化钠溶液和不同剂量药物连续灌胃14d,灌胃至第7天,除正常对照组外,其余各组小鼠均接受6Gy^60Co全身性照射1次,照射后继续灌胃7d,然后将动物处死,迅速取血及脏器,检测指标。结果原花青素缓释片能明显改善^60Co射线引起的小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板等指标的减少、体质量减轻,并能显著提高股骨骨髓有核细胞数,对造血机能的损伤有明显的保护作用,并能使萎缩的胸腺、脾脏等指数增加;减少小鼠精子形态畸变率。结论原花青素缓释片对辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

不同年龄小鼠造血系统辐射损伤与修复的比较观察

目的 观察辐射对不同年龄小鼠（幼年鼠、青年鼠、老年鼠）造血系统的损伤及恢复的影响,探讨幼年鼠、老年鼠受照后造血系统的变化及其与青年鼠的差异。 方法 不同年龄（幼年鼠:3周龄、青年鼠:8周龄、老年鼠:14月龄）雄性C57BL/6小鼠各60只,按照随机区组法分为对照组、2 Gy照射组、4 Gy照射组,每组各20只。其中,照射组小鼠用137Cs γ射线给予全身照射,对照组给予假照射。分别于照射后第3、7、14、28天取材,检测小鼠外周血计数、单侧股骨骨髓有核细胞计数、骨髓中造血干细胞（HSC）百分比、造血祖细胞（HPC）百分比及粒单系造血祖细胞集落形成单位（CFU-GM）绝对百分比。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。 结果 照射组小鼠白细胞计数、单侧股骨骨髓有核细胞计数、HSC百分比和HPC百分比在第3天降至最低值,其中,幼年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的34.8%（t=6.129,P<0.05）、19.6%（t=7.084,P<0.05）,青年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的43.8%（t=3.043,P<0.05）、20.0%（t=7.084,P<0.05）,老年鼠2 Gy、4 Gy照射组白细胞计数分别下降至同组对照组的19.0%（t=22.080,P<0.05）、8.4%（t=24.590,P<0.05）, 4 Gy照射组降低程度重于2 Gy照射组,且呈剂量依赖性。第28天时幼年鼠照射组单侧股骨骨髓有核细胞计数未恢复正常,4 Gy照射组HSC绝对百分比仍低于50%,HPC绝对百分比恢复至50%左右。青年鼠照射组CFU-GM在第28天恢复至正常水平,而幼年鼠照射组（2 Gy照射:t=2.067,P<0.05;4 Gy照射:t=3.358,P<0.05）和老年鼠照射组（2 Gy照射:t=2.586,P<0.05;4 Gy照射:t=4.772,P<0.05）在第28天时显著低于青年鼠照射组,仍未恢复至正常水平。 结论 照射组小鼠造血系统大多数指标在第3天出现急性抑制且呈剂量依赖性,3 d后为损伤恢复期,多数指标在第28天可恢复至正常水平。与青年鼠相比,幼年鼠的血小板和造血干细胞功能对辐射损伤更为敏感,老年鼠的骨髓细胞增殖功能恢复能力下降。     

鱼腥草总黄酮与利血生抗辐射功效的对比研究

目的：比较鱼腥草提取物鱼腥草总黄酮与利血生对X射线辐射损伤大鼠骨髓造血功能和免疫功能的影响。方法建立模型：给予大鼠剂量为4 Gy、剂量率为2 Gy／min的X射线照射,成功制备了X射线损伤模型。将造模成功的大鼠随机分为4个组：分别为对照组（模型组）、全成分提取液组（全成分,A组）、鱼腥草总黄酮水提醇溶部位（含总黄酮20.15％,B组）、利血生组（12.6 mg／kg的利血生混悬液,C组）,每组各8只。分别给予等体积的蒸馏水、鱼腥草的全成分提取液（100 g鲜药／kg）、总黄酮水提醇溶部位（5.23 gk／g ）、12.6 mgk／g 的利血生混悬液,正常对照组大鼠8只,给予等体积的蒸馏水灌胃。给药期间,每周对大鼠眼眶取血检测血常规,给药63天后,处死大鼠,检测免疫系统、骨髓造血系统以及抗氧化的相关指标。结果给予鱼腥草不同成分提取物与利血生灌胃63天后,观察到：①A组鱼腥草全成分提取液可提高大鼠的胸腺和脾脏指数;增加大鼠外周血网织红细胞数;降低外周血网织红细胞微核率;降低骨髓嗜多染红细胞微核率;提高CAT和GSH－Px含量。②B鱼腥草总黄酮组能显著提高辐射损伤大鼠的免疫力,增强辐射损伤大鼠的骨髓造血功能,并能增加SOD及GSH－Px的含量,增强机体的抗氧化作用;增加白系细胞数和网织红细胞数,升高脾脏指数,增加骨髓DNA含量,降低外周血和骨髓微核率。③C组利血生可提高大鼠的胸腺和脾脏指数;对射线损伤大鼠白细胞数和中性粒细胞数的影响与鱼腥草总黄酮相近;不能显著升高辐射损伤大鼠的骨髓DNA含量、SOD含量及GSH－Px含量,抗辐射氧化损伤的作用较弱。结论鲜鱼腥草全成分提取液在一定程度上可提高辐射损伤大鼠的免疫力,保护辐射损伤大鼠的骨髓造血系统;鱼腥草总黄酮可显著提高辐射损伤大鼠的免疫力,增强辐射损伤大鼠的骨髓造血系统功能;利血生有一定的提高X射线损伤大鼠白细胞数和中性粒细胞数作用,但综合比较利血生的抗辐射作用明显弱于鱼腥草总黄酮。鱼腥草可以部分替代利血生的作用。