两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变; 用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用;并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和2型受体mRNA的表达.结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加,细胞层数增加,胶原纤维及弹力纤维含量增加;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多,血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达.此结果提示:(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应;(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一.     

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制，在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上，观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变；用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用；并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加，细胞层数增加，胶原纤维及弹力纤维含量增加；随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高，肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加，而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度，两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强；洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应；两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多，血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达，而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示：(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强，洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应；(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

血小板源生长因子对离体大鼠胸主动脉血管张力的影响

目的 :观察血小板源生长因子对主动脉血管环舒缩作用的影响。方法 :采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本 ,观察不同浓度的血小板源生长因子 BB（PDGF BB）对大鼠胸主动脉血管环的舒缩作用的影响 ,并与去甲肾上腺素 （NE）作对比。结果 :PDGF BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用 ,阈浓度为 2× 10 -10 mol/L ,且呈现出一种浓度依赖关系 ;与NE相比 ,PDGF BB对血管的收缩幅度低于NE ,但其收缩血管的活性高于NE。PDGF BB对去内皮的血管同样产生收缩作用 ,鱼精蛋白可抑制PDGF BB收缩大鼠的胸主动脉的作用。结论 :PDGF BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用 ,且呈现出一种浓度依赖关系 ,其血管收缩作用为非内皮依赖性收缩作用 ,鱼精蛋白可抑制PDGF BB收缩血管的作用。     

槲皮素对肾性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的探讨槲皮素对肾性高血压大鼠的降压作用及其机制。方法将30只肾性高血压大鼠随机分为3组,每组10只。空白对照组:正常喂养;槲皮素组:正常喂养+槲皮素30 mg/(kg·d);维拉帕米组:正常喂养+维拉帕米30 mg/(kg·d)。喂养8周,每两周比较一次3组大鼠的血压;8周后,采用离体微血管环张力记录仪,观察各组大鼠的肾动脉血管环对KCl及生理性刺激剂血栓素A_2类似物(U-46619)的收缩反应,并急性分离大鼠肾动脉血管平滑肌细胞,采用激光共聚焦观察各组大鼠的肾动脉平滑肌细胞对KCl的反应,比较其荧光密度比率。结果膳食补充槲皮素能够降低肾性高血压大鼠的血压,与空白对照组相比,血压下降了(15.9±3.4)%,差异有统计学意义(P0.05);与空白对照组相比,槲皮素组的肾动脉血管环,对60 mmol/L KCl和10~(-7)mol/L U46619的收缩幅度均明显降低,分别降低了(32.6±4.7)%和(26.8±3.2)%,差异有统计学意义(P0.05);与空白对照组相比,槲皮素组的肾动脉血管环平滑肌细胞内的游离钙离子荧光密度比率下降了(20.4±3.5)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄酮类化合物槲皮素能降低肾性高血压大鼠的血压;其机制与降低肾动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度有关。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的 观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L 浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察内皮、一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indometacin,10-5 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,10-6 mol/L)对培哚普利舒血管作用的影响.结果培哚普利对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.去内皮、L-NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶(sGC)途径产生内皮依赖性的舒张作用.     

肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨

本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK~ )的收缩反应及~(46)Ca~(2 )示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK~ 的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。     

Na+/H+交换体与血管平滑肌细胞增殖

Na+ / H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白 ,调节细胞内 p H、Na+ 浓度 （p Hi、 [Na+ ]i） ,在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高 ,通过使细胞内碱化及细胞内 Na+浓度升高 ,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用 ,从而促进血管平滑肌细胞增殖 ;多种血管活性因子通过激活 Na+ / H+交换体引起血管平滑肌细胞增殖 ,故推测 Na+ / H+交换体抑制剂在治疗血管平滑肌细胞增生性疾病中有广泛应用前景     

Apelin-13对离体大鼠主动脉环舒张作用的实验研究

目的研究新发现的小分子活性肽Apelin-13对离体大鼠主动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法采用累计加药法,检测Apelin-13对去甲肾上腺素(NE)预收缩的内皮完整的胸主动脉环及去内皮后胸主动脉环张力的变化。结果Apelin-13在10-11~10-7mol.L-1浓度范围内对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,最大舒张率为(44.43±11.1)%,其对内皮完整的血管的舒张作用显著大于去内皮血管(P<0.05),Apelin-13对去内皮的主动脉环的最大舒张率仅为(6.36±2.40)%。结论Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用,其舒张作用依赖于内皮的完整性。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的 探讨杜鹃素(DJS)对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制.方法 制备SD大鼠离体主动脉环.采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化.结果 杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低(P＜0.05或P＜0.001).结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关.     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响

目的：舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响。方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组（N组）、糖尿病组（D组）,每只大鼠迅速分离胸主动脉并取4段动脉血管环,4段血管环分别给予生理盐水（C组）、舒芬太尼7×10^-11mol/L（S1组）、2×10^-10mol/L（S2组）、1×10^-9mol/L（S3组）处理,采用离体血管环灌流法,通过比较KCl预收缩和给予累积浓度的NE收缩观察血管张力G1、G2变化幅度,计算血管环收缩幅度（G2/G1×100％）来反映血管内皮功能;随后采用ELISA酶联免疫法,对各组血管环组织进行研磨、离心取上清液,观察不同浓度舒芬太尼作用后血管内皮一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）定量表达情况,来反映对血管内皮的作用效果。结果与NC组相比,NS2组、NS3组血管环收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高（P＜0．05）;与DC组相比,DS1组、DS2组、DS3组收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高（P＜0．05）;与DS2组相比,DS3组收缩幅度组显著降低,组织NO、NOS明显升高（P＜0．05）。结论不同浓度舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉血管有抑制收缩作用,高浓度作用显著,其机制可能与血管内皮因子NO表达升高有关,而NOS是其生物转化的关键酶。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160~180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组高血压模型(RVH)组及对照(C)组。术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响。结果RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异。鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显。RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异。NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱。其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足。     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.     

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na+-K+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管重塑的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg.d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg.d)灌胃7周后停药1周],每组6只。另设一假手术组(n=6)。测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部AngⅡ水平。结果与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织AngⅡ明显升高,血管Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉AngⅡ水平及Ca2+-ATPase活性均升高,Na+-K+-ATPase活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca2+-ATPase活性明显降低,N...     

肾上腺髓质素前体肽不同肽段对大鼠离体主动脉血管环张力的影响

目的观察肾上腺髓质素前体肽对肾上腺髓质素(ADM)调节大鼠主动脉血管环张力的影响并探讨其可能的机制.方法在孵育的大鼠离体胸主动脉环上予先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,记录其对离体血管环张力的作用;在离体孵育的胸主动脉组织中,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,测定孵育液亚硝酸盐含量、胸主动脉组织的NOS的活性和胸主动脉组织cAMP的水平.结果 (1)ADM能显著降低由10-8 M的苯肾上腺素收缩的胸主动脉环的张力,浓度相同的PAMP和ADT对苯肾上腺素收缩的胸主动脉环张力没有明显的影响.PAMP可剂量依赖性地逆转ADM对血管的舒张效应.ADT对ADM的舒血管作用没有明显影响;(2)ADM浓度依赖性地增加亚硝酸盐的生成量和NOS的活性(P<0.05).PAMP和 ADT单独孵育血管,其亚硝酸盐的生成量和NOS的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05).PAMP或ADT能明显减少ADM所致的亚硝酸盐生成量和显著减弱NOS活性(P值均<0.001);(3)单独ADM、 PAMP和ADT孵育血管明显增高组织中cAMP的水平.ADM和PAMP或ADT共同孵育血管明显降低组织中cAMP的水平(P值均<0.01).结论 ADM具有舒张血管的作用和刺激大鼠主动脉NO释放和NOS活性的作用,并可被来源于同一前体的 PAMP所拮抗.