葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠左室重塑和氧化应激的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑和氧化应激的影响。方法 8周龄雄性SHR 24只随机分成4组(每组6只):SHR组、GSP低剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))和GSP高剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))及卡托普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8 w后,测定尾动脉收缩压(SBP)、全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW);生化法检测左室心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力;HE和Masson染色下观察心肌细胞形态和胶原分布,并测定心肌细胞横截面积(CSA)与心肌胶原容积分数(CVF);Western印迹法检测左室心肌组织p47phox蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR的SBP(P0.01),改善左室重塑参数、减少心肌组织MDA含量及p47phox蛋白表达(P0.05),提高SOD活性及抑制OH·能力(P0.05),GSP高剂量组作用尤为显著(P0.01)。结论 GSP对SHR左室重塑有减轻作用,可能与降低SBP、抑制氧化应激及下调p47phox蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响

目的探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水。于末次给药后1 h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平。结果对照组炎症水平显著高于观察组〔髓过氧化物酶(0.42±0.09)U/g vs(0.32±0.02)U/g,C反应蛋白(306.72±26.37)mg/L vs(172.34±11.23)mg/L,P<0.05〕;对照组自由基水平产生也显著高于观察组〔丙二醛(6.93±1.23)nmol/mg vs(5.82±0.97)nmol/mg〕,超氧化物歧化酶(224.76±19.82)U/mg vs(272.38±20.23)U/mg,P<0.05〕。结论原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生。     

肾性高血压大鼠血浆及血管组织中内皮素及基础NO的动态变化

目的：观察肾性高血压（ＲＨ）时，血浆及血管组织中内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ， ＥＴ）及基础ＮＯ的动态变化，探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。方法：将体重为１６０～１８０ ｇ 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为肾性高血压组及假手术组，术后饲养２，４，６ 周后测定大鼠血压的变化、血浆及主动脉中ＥＴ 含量、主动脉基础一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ， ＮＯ）释放量。结果：ＲＨ组术后２周时血压即已升高，４、６ 周时显著升高。ＲＨ组２，４，６周基础ＮＯ生成量显著低于同期Ｃ组，而血浆及主动脉中ＥＴ含量均显著高于同期Ｃ组。结论：肾性高血压时，血管内皮细胞功能紊乱，维持血管正常张力的基础ＮＯ生成减少，缩血管物质ＥＴ生成异常增多可能在肾性高血压的发生及发展中具有重要作用     

缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨

目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ， ＲＨ） 组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ ， Ｃ） 组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ 方法复制ＲＨ 大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－ 硝基－ Ｌ－ 精氨酸甲基酯（Ｎ－ ｎｉｔｒｏ － Ｌ－ ａｒｇｉｎｉｎｅ － ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ ， Ｌ－ ＮＡＭＥ） 可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ，ＳＯＤ） 可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ 组减弱明显。结论：ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ － ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ， ＥＤＲＦ） 机制受损及自由基生成增多有关     

“以老带新”的青年教师培养模式在病理学教学中的应用探讨

随着高等教育的快速发展,青年教师逐渐成为教学的主要力量.“以老带新”的青年教师培养模式,对青年教师的迅速成长发挥着重要作用.随机选择我校区2007-2009年度初级职称教师13人次为对照组,病理学教研室1名助教为实验组,以学生调查表、专家调查表和教学竞赛为评判标准.结果显示：该模式对青年教师的迅速成长效果明显.“以老带新”的青年教师培养模式对病理学教学能力的提高有重要价值.     

原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障的影响

目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡萄籽原花青素(10、20及40 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)。在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝,采用ABC-ELISA法检测脑组织中白细胞介素1β和白细胞介素10含量,采用分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量。同时光镜观察小鼠海马CA1区脑组织的病理变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量明显增高(P<0.01),而白细胞介素10含量降低,但无统计学意义。与缺血再灌注组相比,葡萄籽原花青素及尼莫地平治疗组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量有不同程度的降低,而白细胞介素10含量有不同程度的升高。病理学组织检查发现,葡萄籽原花青素能改善脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,减少神经细胞坏死。结论葡萄籽原花青素可能通过降低小鼠脑缺血再灌注时一氧化氮合酶活性和促炎因子白细胞介素1β含量,提高抗炎因子白细胞介素10含量进而降低血脑屏障的通透性而发挥脑保护作用。     

冬虫夏草对肾性高血压大鼠心血管功能的影响

目的观察青海产冬虫夏草对肾性高血压大鼠血压、心肌肥大、心血管功能的影响.方法将体重160 g～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、高血压纽及治疗组.于术后第10天,大鼠灌胃冬虫夏草煎剂2 mL,每天2次连续20 d,观察冬虫夏草对大鼠血压、心肌肥大、心血管功能的影响.结果冬虫夏草明显降低肾性高血压大鼠血压,改善高血压大鼠的心肌肥大及血管重构.结论冬虫夏草对肾性高血压有治疗作用.     

腰椎间盘突出症胶元酶介入治疗的护理

腰椎间盘突出症是由于椎间盘髓核突出压迫神经根,造成腰腿疼痛的常见病.作者自1998年开始在对用胶元酶配合中药治疗腰椎间盘突出症患者实施护理的过程中积累了一定的经验,现总结报告如下.     

葡萄籽原花青素减轻SHR肾脏功能和结构的损伤

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能和结构的影响及其可能机制。方法8周龄雄性SHR 24只随机分成4组,每组6只:SHR组、GSP低剂量(50 mg/kg)和高剂量治疗组(200 mg/kg)、卡托普利阳性对照治疗组(30 mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗6周后,测定尾动脉收缩压(SBP);生化法检测血清尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量、肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;ELISA法检测血清胱抑素C(Cys C)含量;HE染色观察肾脏组织结构;Western blot法检测肾皮质中ERK1/2蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR SBP(P0.01),改善肾功能参数、减少肾皮质中MDA含量及ERK1/2蛋白的表达(P0.05),提高SOD和CAT活性(P0.05),减轻肾脏结构损伤。GSP高剂量治疗组的作用尤为显著(P0.01)。结论 GSP对SHR肾脏功能和结构损伤有缓解作用,可能与其降低SBP、抑制氧化应激和下调ERK1/2蛋白表达有关。