阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

显微外科治疗71例脑膜瘤的临床分析

目的探讨脑膜瘤显微手术方式和要点。方法对我科2007年1月至2011年6月收治的71例脑膜瘤患者手术治疗的临床资料进行回顾性分析。结果 SimpsonⅠ级切除45例;Ⅱ级切除19例,Ⅲ级切除3例,Ⅳ级切除4例,无Ⅴ级切除病例,无死亡病例。术后随访6~72个月显示,随着Simpson分级升高肿瘤复发率也随之增高。结论全切肿瘤是减少脑膜瘤复发的保证;控制好术中出血是手术成败的关键;保护好脑功能是良好预后的前提。     

酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制

目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na~+-H~+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na~+-HCO_3~-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。     

肢体缺血预适应减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤

 目的: 探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法: 人脐静脉内皮细胞分为5组:对照组不加任何处理;模型组给予过氧化氢损伤2 h;早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5%大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h,再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况,培养液中乳酸脱氢酶的活性,内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平,血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果: 大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡,减少乳酸脱氢酶的释放,减少内皮细胞表面黏附分子的表达,并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论: 肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。     

美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用对颅脑外伤术后颅内感染的临床疗效评价

目的研究美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用治疗颅脑外伤术后颅内感染的临床疗效评价。方法选择2016年9月至2018年10月我院神经外科就诊的颅脑外伤术后颅内感染66例患者作为受试者,运用随机数字表法分为对照组、试验A组以及试验B组,各22例。对照组静脉滴注头孢曲松和腰大池置管脑脊液外引流术治疗;试验A组在对照组基础之上,给予美罗培南鞘内注射;试验B组在试验A组基础之上,给予美罗培南静脉滴注;观察记录治疗前、治疗后第7天CSF蛋白质含量及白细胞计数、血生化相关降钙素原水平及白细胞计数。统计两组痊愈患者的住院时间、期间住院费用及不良反应发生情况。结果试验A组及B组治愈率明显高于对照组(P0.05)。试验B组治愈率明显高于试验A组(χ2=4.956,P0.05)。试验A组及B组住院时间明显短于对照组且住院费用要低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说住院费用无统计学差异(t=1.045,P0.05),但是住院时间更短(t=4.945,P0.05)。试验A组及B组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说不良反应发生率更低(χ2=5.194,P0.05)。治疗前,三组CSF检查的蛋白质含量及白细胞计数均无统计学差异(P0.05)。接受治疗后,试验A组及B组CSF检查的蛋白质含量及白细胞计数明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说CSF检查白细胞计数无统计学差异(t=0.109,P0.05),但是蛋白质含量下降明显(t=5.848,P0.05)。治疗前,三组血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数均无统计学差异(P0.05)。接受治疗后,试验A组及B组血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数下降明显(t=28.861,t=3.108 P0.05)。结论美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用疗效显著,无严重的毒副作用,值得在临床推广使用。     

甲基黄酮醇胺盐酸盐对异丙肾上腺素正性频率作用的影响

本文比较了甲基黄酮醇胺盐酸盐(MFOA)、普萘洛尔(Pro)、维拉帕米(Ver)对异丙肾上腺素(Iso)所致兔离体右心房正性频率作用的影响。Pro使Iso累积浓度反应曲线平行右移,不抑制最大反应,属于典型的竞争性抑制剂,其pA2=8.43;MFOA和Ver使Iso量效曲线向下右移,抑制最大反应,为非竞争性拮抗。MFOA(2×10~(-5)M)和Ver(2×10~(-7)M)分别使最大反应下降19.28％和48.57％,其pD'2值分别为4.07±0.14、6.68±0.15。结果表明MFOA的作用不同于Pro,和Ver相似。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

小脑后下动脉动脉瘤的分型与栓塞策略初步探讨

小脑后下动脉(PICA)动脉瘤是常见的后循环动脉瘤之一.动脉瘤夹闭术不仅手术创伤大,而且常存在后组颅神经麻痹及严重的并发症[1].随着神经介入技术的发展,PICA动脉瘤的栓塞治疗,具有手术创伤小,疗效满意等特点.对我院21例PICA动脉瘤的特点及治疗效果进行回顾性分析,通过动脉瘤的位置,形态等特征,提出PICA动脉瘤的分型,指导PICA动脉瘤栓塞治疗.