妊娠高血压综合征胎盘组织中细胞凋亡的观察

目的: 观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的细胞凋亡现象,探讨胎盘细胞凋亡在妊高征发生发展中的作用. 方法: 选取妊高征患者胎盘组织及正常晚孕胎盘组织各16例,用光镜、电镜及TUNEL法观察计数细胞凋亡现象. 结果: 在晚孕胎盘组织中可观察到凋亡细胞,妊高征组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.37%(0.15%～0.49%),正常对照组为0.12%(0.08%～0.19%). 二者之间有显著性差异 (P<0.05). 结论: 妊高征胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在妊高征发生发展过程中有重要作用.     

重度妊高征胎盘组织细胞凋亡与HSP70, bax的表达

目的: 观察重度妊高征(SPIH)胎盘组织细胞凋亡现象,研究热休克蛋白70(HSP70)及bax在胎盘组织细胞凋亡中的作用.方法: 随机选取SPIH患者及正常晚孕胎盘组织各25例,用光镜、电镜观察细胞凋亡现象.免疫组化观察HSP70, bax在正常妊娠及SPIH胎盘组织中的表达,Western blot检测HSP70在二者之间的蛋白表达差异. 结果: 在晚孕胎盘组织中可见到凋亡细胞,SPIH组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.36 %(0.20%-0.46%),正常对照组为0.15%(0.09%-0.21%).二者之间有显著性差异(P<0.05). HSP70在SPIH组与对照组的阳性表达率分别为100%和93%,无显著性差异.但在表达强度上有明显的差别(P<0.01).Western blot的结果显示HSP70在SPIH胎盘组织中的表达增强.bax在SPIH组的阳性率为84%,对照组为43%,有显著性差异(P<0.01).结论: SPIH胎盘组织细胞凋亡增多与bax的表达上调有一致性;HSP70不能抑制胎盘细胞凋亡,可能对胎盘的组织细胞有保护调节的作用.     

一氧化氮与妊高征胎盘超微形态变化的关系

目的 探讨妊高征（ＰＩＨ）中一氧化氮（ＮＯ）与胎盘绒毛超微结构的关系。方法 用硝酸根还原酶法测定６２例ＰＩＨ 妇（分轻、中、重度３组）３５例正常孕妇（正常组）的血清ＮＯ,用硝酸甘油治疗８例重度ＰＩＨ,观察其血清ＮＯ的变化,并选择２０例（各组５例）胎盘行透射电镜检查。结果 ＰＩＨ组ＮＯ低于正常组,且随着病情加重而逐渐降低;轻度ＰＩＨ与正常的胎盘绒毛超微结构无差异,中重度则明显异常;用硝酸甘油后ＮＯ明     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

目的:观察妊娠高血压综合征(PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况。方法:采用DNA缺口原位标记Tunels’技术,测定30例PIH患者和24例正常妊娠胎盘不同部位细胞凋亡指数,并以电镜的超微结构来证实。结果:PIH组胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(5.46±2.60)%(、7.48±3.90)%(、5.73±2.89)%,对照组分别为(3.95±1.75)%(、5.42±1.96)%(、4.08±1.99)%,两组相比差异均有统计学意义(P<0.01);电镜显示PIH患者胎盘绒毛滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。结论:细胞凋亡是PIH形成的重要因素之一,是影响胎盘功能的直接原因。     

妊高征胎盘组织脂代谢相关基因的异常表达

目的：了解妊娠高血压综合征患胎盘组织有关代谢基因的表达，寻找妊高征血管内皮损伤的原因．方法：选择4例重度妊高征胎盘组织为研究对象，以混合的4例正常胎盘总RNA为对照，用cy5dUTP和cy3dUTP分别标记妊高征胎盘组织cDNA和对照cDNA．将与代谢、凋亡等有关基因的cDNA点在特殊的硅化玻片上，制成4000点的cDNA表达谱芯片，用该芯片检查相关基因的表达．结果：在4次芯片杂交过程中，共有58-131条不等的基因发生差异表达，其中出现2次以上重复一致的异常表达基因共22条：表达增高的有13条，表达降低的有9条．脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因在3例胎盘组织中表达增高；脂蛋白脂酶(LPL)基因在4例妊高征胎盘组织中表达均降低．结论：脂代谢相关基因表达异常可能是血管内皮损伤的原因之一．     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

胎盘早期剥离31例临床分析

目的：探讨胎盘早期剥离(早剥)的发病因素、临床表现及治疗。方法：回顾性分析31例胎盘早剥的临床资料、治疗及预后。结果：胎盘早剥的发生率为0．8％，机械性因素17例(54．8％)，妊娠高血压综合征引起的13例(41．9％)，以中重度为主。临床症状主要以腹痛、阴道流血为多见，分别为64．5％、54．8％，但有部分病例仅表现胎动消失或胎死子宫内，术前确诊较困难。临床类型轻重比例相近，病理类型以隐性和混合性多见，分别为45．2％、51．6％。分娩方式以剖宫产为主(83．9％)，围生儿死亡率54．8％。结论：胎盘早剥的发病因素以机械性因素和中重度妊娠高血压综合征为多见，临床表现以腹痛、阴道流血多见，围生儿病死率高，应做好孕期保健工作，积极推行孕期健康教育。     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

目的 :通过观察妊娠高血压综合征 (PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况 ,了解细胞凋亡在PIH发病中的作用。 方法 :采用DNA缺口原位标记Tunel’s技术 ,测定 2 4例PIH患者胎盘不同部位细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作为对照 ,并用电镜的超微结构改变来证实。 结果 :PIH组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (5 .36± 2 .5 0 ) %、(6 .4 8± 3.70 ) %、(5 .6 3± 2 .80 ) % ,对照组分别为 (3.91± 1.6 5 ) %、(5 .39±1.76 ) %、(4.0 8± 1.97) % ,与PIH组相比差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;电镜显示PIH患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。 结论 :细胞凋亡是PIH不良妊娠结局的重要因素之一 ,是影响胎盘功能的直接原因     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

子宫动脉舒张早期切迹指数预测妊娠期高血压疾病的临床价值

目的:探讨子宫动脉舒张早期切迹指数对妊娠期高血压疾病(PIH)发生的预测价值。方法:选取产前检查并分娩的正常单胎孕妇204例,使用彩色多普勒超声检测2侧子宫动脉,根据有无子宫动脉舒张早期切迹分为有切迹组(21例)和无切迹组(183例),计算切迹指数(NI),量化分为4级,比较各级PIH的发生率及妊娠结局。结果:204例孕妇中188例妊娠期间血压正常,16例发展为PIH。有切迹组孕妇PIH发生率为28.6%,无切迹组为5.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。NI 1级组PIH发生率为5.4%,NI 2级组为10.0%,NI 3级组为2/6,NI 4级组为3/4;NI 4级孕妇PIH的发生率均高于NI 1级组和NI 2级组(P<0.01)。NI 4级组孕妇剖宫产率、NI 3级组和NI 4级组新生儿1 min Apgar评分<7分发生率均高于NI 1级组(P<0.05～P<0.01),而NI 3和NI 4级组胎盘质量与NI 2～4级组新生儿体质量均低于NI 1级组(P<0.05～P<0.01)。结论:子宫动脉舒张早期切迹对预测PIH发生有很高的临床指导价值,NI分级法能更好地评估PIH,值得临床推广。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

雌激素,胎盘生乳素,钙,磷与妊高征的关系

目的：探讨雌激素，胎盘生乳素，钙在妊高征发病中的作用及其相互关系，方法：采用放射免疫法及离心分析钙试剂，测定了４２例妊高征患者血清雌二醇，胎盘生乳素，钙，磷及尿钙，磷的含量，３４例同期门诊正常孕妇作为对照组，结果：轻度妊高征患者血清雌二醇明显增加（Ｐ〈０．０５）。重度妊高征患者血清胎盘生乳素显著减少（Ｐ〈０．０５），轻，中，重度妊高征患者血钙，尿钙含量显著降低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．     

妊高征母胎界面血管紧张素Ⅱ水平测定及意义

目的 检测血管紧张素(ANG)Ⅱ在妊高征(PIH)及正常孕妇母血、脐带血以及胎盘母面和子面的水平,探讨PIH发病因素及胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的发生机制.方法 选取PIH和正常孕妇各30例,以ELISA法检测母血、脐带血、胎盘母面及子面组织中ANGⅡ的含量,对两样本进行t检验和Pearson相关分析.结果 妊高征和正常孕母外周血ANGⅡ含量分别为(46.44±8.48)pg/ml、(32.43±5.87)pg/ml,两者差异显著(P＜0.001);妊高征和正常孕母脐带血ANGⅡ含量分别为(68.83±8.68)pg/ml、(72.47±8.51)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常孕母胎盘母面ANGⅡ含量分别为(8.51±4.01)pg/ml、(7.76±3.47)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常胎盘子面ANGⅡ含量分别为(11.82±3.92)pg/ml、(9.64±2.63)pg/ml,两者差别显著(P＜0.05);妊高征脐带血ANGⅡ水平与母亲外周血ANGⅡ水平相关系数为0.7379,P＜0.05.结论 妊高征患者外周血及胎盘子面ANGⅡ水平升高,其脐带血中的ANGⅡ水平与母血的ANGⅡ水平正相关.     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（14例）、中度（10例）和重度（9例）妊高征胎盘，与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（P＞0．05）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（P＜0.01）；中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组（P＜0．01）。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

子宫动脉超声多普勒血流监测在妊娠期高血压疾病中的临床价值

目的：探讨妊娠期高血压疾病患者子宫动脉血流评分（UAS）与妊娠期高血压疾病患者围产期结果的关系。方法：对190例妊娠期高血压疾病患者（轻度80例，中度74例，重度36例）进行脐动脉和子宫动脉超声多普勒血流检测，并对子宫动脉超声多普勒血流进行评分。结果：子宫动脉血流异常比脐动脉血流异常更为常见（36．3％：10．2％）（P〈0．001）；随着病情进展，子宫动脉血流异常明显增多，但仍有68．8％的轻中度和41.7％的重度表现了正常的子宫动脉血流；随着UAS增高，剖宫产率明显增高、出生时孕周明显减低、出生体重显著下降、早产和小于胎龄儿发生率明显增加、转入新生儿监护中心发生率明显增加。结论：UAS是预测妊娠期高血压疾病不良围产期结果的早期且敏感指标；子宫胎盘循环病变可能不是妊娠期高血压疾病的唯一表现和原因。