新型饮水对小鼠繁殖及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨新型饮水对健康的影响及其保健作用。方法　将矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水、碱性离子水等 5种新型饮水作为唯一水源分别喂饲亲代及子代小鼠 3个月 ,对照给予天然水。观察它们对小鼠体重、繁殖及抗氧化酶活性的影响。结果　与天然水比较 ,活化水、矿溶生态水促进亲代雄性小鼠体重增长 (P <0 0 5) ;矿溶生态水使子代小鼠、矿泉水和碱性离子水使子代雄性小鼠体重增长缓慢 (P <0 0 5) ;纯净水使新生仔鼠体重减轻 (P <0 0 5) ,活化水、矿溶生态水使小鼠窝产仔数增多 (P <0 0 5) ,5种水对小鼠受孕率、妊娠率、出生存活率无影响 ;矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水使小鼠肝组织SOD活力升高 (P <0 0 5) ,碱性离子水使肝组织SOD活力降低 (P <0 0 5)。结论　 5种新型饮水对小鼠体重有影响 ,对受孕率、妊娠率、出生存活率无影响 ;矿溶生态水、活化水、纯净水、矿泉水有提高SOD活力作用     

新型饮水对子代小鼠抗疲劳和学习记忆影响

目的研究生态水、活化水、碱性离子水、纯水4种新型饮水对小鼠抗疲劳和学习记忆机能的影响。方法120只昆明小鼠分为4组。分别饮4种新型饮水。3个月后进行雌雄交配繁殖，各组均得到子代小鼠，继续饮用与亲代小鼠同样的新型饮水。子代小鼠生长至20周龄时。对雌性子代小鼠进行负重游泳实验，并测定血清尿素氮含量；同时进行子代雄性小鼠避暗箱实验。2个实验分别用于测定子代小鼠的抗疲劳和学习记忆机能。结果活化水、碱性离子水组小鼠的游泳时间明显长于纯水组，其中碱性离子水组小鼠游泳后血清尿素氮水平明显低于纯水组；各组之间小鼠的学习记忆机能差异无统计学意义。结论．碱性离子水对子代小鼠有一定的抗疲劳作用，但新型饮水对子代小鼠学习记忆机能无明显影响。     

新型饮水对小鼠生长发育的影响

目的 研究生态水、活化水、碱性离子水和纯水4种新型饮水对小鼠生长发育的影响,为进一步研究新型饮水对人类健康的影响提供依据.方法 将初断乳三级雌性昆明小鼠按体重将小鼠随机分为生态水组、活化水组、碱性离子水组和纯水组,均饲以不含骨粉并添加0.5%胆固醇的特殊饲料.整个实验过程中,小鼠可自由进食,并饮用相应的新型饮水.定期称量小鼠体重,并测量饮水量.6个月后处死小鼠,采集双侧股骨、心脏、肝脏、肾脏,称重,计算脏器系数.结果 不同新型饮水组小鼠染毒前、后体重间比较,经方差分析,差异均无统计学意义(P＞0.05).生态水组、碱性离子水组小鼠的股骨、心脏、肝脏、肾脏的重量及其脏器系数高于纯水组,经LSD检验,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 新型饮水对小鼠生长发育指标的影响不一致,其作用机制有待进一步研究.     

五种新型饮水对大鼠的致畸性研究

目的 探讨矿溶水，活化水，纯净水，天然湖泊水，碱性离子水5种新型饮水长期饮用对SD大鼠的致畸作用。方法 雌性初断乳SD大鼠分为7组，每组20只：5个实验组，分别自由饮用矿溶水，活化水，纯净水，天然湖泊水，碱性离子水；阴性、阳性对照组各一，自由饮用灭菌自来水。饮水持续时间从雌鼠初断乳到其妊娠第19天。雌鼠成熟后与成年雄性SD大鼠1：1同笼交配。阳性对照组于孕期第12天给予腹侧皮下注射15mg／kg体重的环磷酰胺1次。于妊娠第20天处死雌鼠，检查母体妊娠与胎鼠畸形情况。结果5种新型饮水对雌鼠交配率、怀孕率、孕鼠增重无显著影响，对胎鼠性别比率、窝平均活胎数、活胎仔平均畸形数、某单项畸形率、母体畸胎出现率无显著影响。5种新型饮水未引起死胎率的上升及胎鼠身长尾长体重及胎盘重量的降低。结论 长期饮水致畸试验未发现5种新型饮水对SD大鼠具有致畸性。     

饮用水水质对小鼠脂代谢影响的实验研究

目的探讨饮用水水质对小鼠脂代谢的影响。方法将超纯水配成不同离子浓度的水样及取3种饮用水(纯净水、自来水、碱性离子水),滴加三油酸甘油酯混合震荡,观察乳化差异;分别测定三种饮用水的水质指标;将30只雌性ICR小鼠随机分为纯净水组、自来水组、碱性离子水组,90d后眼球取血,测定小鼠体质量、Lee′s指数、脂肪系数、肝脏系数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钙、血镁,羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CR)、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及载脂蛋白A1(apo-A1)、载脂蛋白B(apo-B)、丙二醛(MDA)含量,观察脂肪细胞形态。结果不同离子浓度的水样乳化三油酸甘油酯的能力随着离子浓度的增大而减小。3种饮用水的水质指标各不相同,其乳化能力依次为:纯净水(119.67±13.52)μl自来水(50.67±2.16)μl碱性离子水(43.50±3.78)μl(F=157.916,P0.05)。三种水喂养小鼠90d后,碱性离子水组小鼠HMG-CR(21.92±1.38)μg/kg、LCAT(33.50±2.27)μg/kg活性较纯净水组[(20.42±1.70)μg/kg、(31.31±3.32)μg/kg]、自来水组高[(19.36±1.78)μg/kg、(30.16±2.65)μg/kg](F=6.139、3.442,P均0.05);apo-B含量碱性离子水组(67.65±13.89)mg/g、自来水组(69.15±10.81)mg/g较纯净水组(93.39±19.35)mg/g低(F=8.735,P=0.001);脂肪细胞形态大小依次为:碱性离子水组自来水组纯净水组。结论饮用水中离子浓度越高,乳化越少油脂,机体获得的能量越多。     

饮用不同水质水与健康关系的动物实验研究

[目的 ]研究 3和 6个月饮用不同水质水对实验动物有关健康指标的影响 ,以探讨不同种类饮用水对健康可能的影响。 [方法 ]以 8种不同水质水包括电解离子水、反渗透水、高矿化度矿泉水、低矿化度矿泉水、KDF过滤水、中空纤维过滤水、自来水、水源水 ,分别喂食 8组SD大鼠 ,在饮用 3个月及 6个月后 ,测定其体重、脏器系数、红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素、葡萄糖、K+ 、Na+ 、Ca2 + 、Mg2 + 、Cl-、P3 + 、血液渗透压、骨髓细胞微核等生理、生化指标。比较饮用多种不同水质水 3个月及 6月后的大鼠上述指标的变化。 [结果 ]各组动物在单位时间内的体重增长差异无统计学意义 ,大部分的生理、生化指标如碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、K+ 、血红蛋白、脏器系数、血常规指标等 ,也无统计学的差异 ,即使有部分统计学差异的如白蛋白、球蛋白、Na+ 、Ca2 + 、Mg2 + 、Cl-、PO43 -、渗透压等 ,其变动也处于正常范围内。但饮用电解离子水、反渗透水、高矿化度矿泉水、低矿化度矿泉水等化学需氧量 (COD)值较低组的实验动物特别是雄性动物 ,其乳酸脱氢酶活性明显低于自来水组 [♂ ( 10 5 5 5 .0± 2 73 2 .5 )U/L ,♀ ( 760 2 .5± 290 5 .3 )U/L]和水源水组 [♂ ( 11881.0±     

丙烯腈对小鼠生精过程的影响

目的　探讨丙烯腈对雄性小鼠生精过程的影响。方法　用腹腔注射染毒的方法 ,对 5 0只雄性未成年小鼠及 2 5只成年小鼠分别给丙烯腈 1 2 5、2 5、5mg kg ,染毒 5天 ,于初次染毒后 35天处死动物 ,应用流式细胞术检测睾丸生精细胞DNA含量及细胞周期的变化。结果　 (1)染毒组未成年小鼠的单倍体细胞 (1C)的百分含量与阴性组比较有减少 ,但无统计学差异 ;染毒组成年小鼠的单倍体细胞 (1C)百分含量与阴性组比较有减少 (P <0 0 5 ) ;成年和未成年小鼠的凋亡细胞的百分含量与阴性组比较有增加 (P <0 0 5 )。 (2 )细胞周期分析显示 ,染毒组未成年小鼠的S期细胞比例增加 (P <0 0 5 ) ,G0 G1 期细胞比例减少 (P <0 0 5 ) ;染毒组成年小鼠的G2 M期细胞比例增加 (P <0 0 5 ) ,G0 G1 期细胞比例减少 (P <0 0 5 )。结论　丙烯腈对雄性小鼠的生精过程有抑制作用。     

摩托车尾气致小鼠DNA损伤及精子畸形

目的　了解摩托车使用无铅汽油后其尾气对DNA的遗传毒性作用。方法　选用 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 2 4 6g～ 36 3g ,平均体重为 (30 50± 5 1 2 )g,随机分为 4组 ,染毒组分别将摩托车尾气吸收液按 1∶2 ,1∶4 ,1∶1 6稀释后进行灌胃染毒 ,每天一次 ,每周 5d,共计 40d。测定小鼠外周血淋巴细胞DNA单链的损伤以及精子畸形率的变化。结果　摩托车尾气可引起小鼠外周血淋巴细胞DNA单链断裂增加 ,高浓度组与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1 )。尾气染毒组可使成年雄性小鼠精子畸变率增高 ,高浓度组与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5)。结论　摩托车使用无铅汽油其尾气对实验小鼠具有明显的遗传毒性作用     

农达对小鼠生精作用的影响

目的探讨农达(roundup,活性成分为草甘膦)对小鼠生精作用的影响。方法将24只成年SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为阴性对照(蒸馏水)组和20、200、2 000 mg/kg农达染毒组,每组6只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每天1次,连续染毒30 d。测定小鼠精子数量、精子活动率和血清中睾酮(T)浓度及睾丸生精细胞的凋亡情况。结果与阴性对照组相比,200、2 000 mg/kg农达染毒组小鼠精子数量减少、精子活动度降低;各剂量农达染毒组小鼠血清睾酮浓度均降低,而睾丸生精细胞的凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,农达对雄性Balb/c小鼠的生精功能有一定的毒性作用。     

挥发性有机化合物对小鼠神经行为功能的影响

[目的]研究室内挥发性有机化合物(VOCs)对小鼠神经行为的影响。[方法]用分析纯试剂配制成混合物,对小鼠用静式染毒柜进行亚慢性吸入染毒(3个剂量组分别是,甲醛:1.5、4.5、13 .5mg/m3 ;VOCs :2 0 .0、60 .0、180 .0mg/m3 )。观察小鼠一般情况,进行神经行为功能测试包括水迷宫、避暗、跳台、自发活动试验。[结果]染毒期间可见各染毒组小鼠活动减少,行动迟缓;雌性小鼠高剂量染毒组体重增长低于对照组,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;而在水迷宫、避暗、自发活动测试中,除雄性小鼠低剂量组与对照组差异无显著性外,其余雌、雄性小鼠各染毒组与对照组相比,结果差异均有显著性(P <0 .0 5 )。雄性小鼠体重增长,差异未见显著性。[结论]挥发性有机化合物可使小鼠体重减轻,活动减少,学习记忆能力下降。     

煤浮选剂对Balb/c小鼠免疫毒性的初步评价

目的探讨煤浮选剂对Balb/c小鼠免疫系统功能的损害作用。方法选择清洁级雌性Balb/c小鼠,共48只,随机分为溶剂对照组(阴性对照组,灌胃大豆油)、低、中、高剂量煤浮选剂染毒组,每组12只,经口灌胃,染毒组灌胃剂量从低到高依次为100、300、1 000 mg/kg。连续染毒28 d。染毒期满,记录体重和肝、肾、脾脏、胸腺重,每只脾脏均留置1/2用作组织病理学检查,另1/2制备脾脏单细胞悬液,进行T、B淋巴细胞增殖试验和NK细胞活性测定。结果1 000 mg/kg组胸腺系数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),各组脾脏系数差异无统计学意义,但1 000和300 mg/kg组的脾脏在组织水平上表现出脾窦淤血改变。与对照组比较,1 000和300 mg/kg组的T淋巴细胞增殖活性降低,差异有统计学意义(P<0.01);B淋巴细胞增殖活性升高,差异有统计学意义(P<0.01)。1 000和300 mg/kg组的NK细胞活性降低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组的NK细胞活性未观察到显著改变(P>0.05)。结论煤浮选剂对Balb/c小鼠具有免疫毒性作用。     

转基因大米的免疫毒理学评价

目的观察转基因大米对小鼠免疫功能的影响.方法将Balb/c小鼠随机分为4组,即转基因大米组、非转基因大米对照组、美国营养学会配方饲料(AIN93G)正常对照组和阳性对照组,相应饲料喂养30 d,比较各组小鼠免疫功能改变情况.结果转基因大米组,所有观察指标与非转基因大米组相比均无显著性差异;与AIN93G组相比,脾脏/体比值、自然杀伤(NK)细胞活性高于AIN93G组,其余指标无显著性差异.阳性对照组的各项指标,绝大多数均显著低于其他3组.结论转基因大米在小鼠免疫毒理学方面的评价是安全的.     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病样损伤小鼠的神经保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)样损伤小鼠的神经保护作用,为防治AD提供理论依据。 方法 健康成年C57BL/6J雄性小鼠按体重随机分为3组,每组10只。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用Morris水迷宫方法检测小鼠的认知能力,刚果红染色法检测脑组织老年斑(SP)沉积情况,Real-time PCR法检测大脑皮层Gβ2 mRNA水平,流式细胞术检测大脑皮质细胞内游离Ca²⁺水平。 结果 在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组小鼠认知能力下降(P<0.05),大脑皮质及海马SP斑块数量均增多(P<0.01),大脑皮质Gβ2 mRNA水平降低(P<0.05),大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度升高(P<0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的认知能力(P<0.05),减少大脑皮质和海马SP斑块数量(P<0.01),提高大脑皮质Gβ2 mRNA水平(P<0.05),降低大脑皮质细胞内游离Ca²⁺浓度。 结论 SFN可明显减少AD模型小鼠脑组织SP沉积,改善认知能力,其作用机制可能与SFN调控G蛋白表达,防止细胞内钙超载有关。     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

Effects of chronic kombucha ingestion on open-field behaviors, longevity, appetitive behaviors, and organs in c57-bl/6 mice: a pilot study

Kombucha is a lightly fermented tea beverage popularly consumed as a self-prescribed folk-remedy for numerous ailments. Kombucha is claimed to enhance cognition, aid weight loss, and prolong life. This pilot study reports longevity, general health, and open-field exploratory behavioral outcomes from a 3-y longitudinal study of 64 C57-BL/6 mice (males and females), half of which chronically drank kombucha, and all of which experienced natural mortality. Compared by MANOVA to controls, mice that drank kombucha showed greater vertical exploration (P = 0.001) and a sex-interactive effect in novel object manipulation (P = 0.049). MANOVA of kombucha-drinking mice compared to controls detected differences in appetitive behaviors (food consumption, P < 0.001; beverage consumption, P = 0. 008), and gross body weight (P < 0.001). Appetitive behaviors changed with the addition of voluntary exercise on a running wheel, with differing patterns of change noted for males and females. Both male and female mice who drank kombucha lived longer than controls (P < 0.001), with the greatest variability among the male mice (sex interactive effect, P < 0.001). Comparable effects and mechanisms in humans remain uncertain, as do health safety issues, because serious health problems and fatalities have been reported and attributed to drinking kombucha.     

饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌的体内急性毒性和遗传毒性研究

目的研究饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌(2,6-DCBQ)对小鼠的急性毒性和遗传毒性作用。方法选择健康6~8周龄SPF级昆明小鼠进行试验。将50只小鼠随机分为5组,分别为阴性对照(玉米油)组和215、464、1 000、2 150 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组,每组10只,雌雄各半。采用一次性经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg。染毒后观察14 d,记录动物死亡数,计算其半数致死剂量(median lethal dose,LD50)。将50只小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,两次灌胃间隔24 h;第二次灌胃后6 h,进行骨髓细胞微核试验。将50只雄性小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,连续灌胃5 d。染毒后第35天,进行精子畸形试验。结果 2,6-DCBQ对雄性、雌性小鼠经口急性毒性的LD50分别为501 mg/kg(95%CI:344~730 mg/kg)和584 mg/kg(95%CI:430~794mg/kg)。不同剂量2,6-DCBQ染毒组小鼠的骨髓细胞微核率及精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。各组PCE/NCE值均在正常范围内。结论 2,6-DCBQ对小鼠经口急性毒性属于低毒级,且未发现其具有遗传毒性。     

新橙皮苷对葡聚糖硫酸钠致小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其机制

目的 探讨新橙皮苷（neohesperidin, NHP）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium, DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的保护作用及机制。方法 将28只小鼠随机均分为:对照组、DSS组、低剂量NHP组（L - NHP,50 mg/kg）和高剂量NHP组（H - NHP,100 mg/kg）。对照组小鼠正常饮水,其他组小鼠通过自由饮水摄入质量分数为3% DSS的水溶液,持续饮用7 d,诱导小鼠UC模型。每天记录小鼠体重,NHP灌胃治疗10 d后采用脊椎脱臼的方式处死小鼠,收集结肠组织并记录其长度。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,免疫荧光法检测结肠组织中炎症细胞的浸润情况,实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法检测小鼠结肠组织中促炎因子的表达水平,免疫印迹法检测小鼠结肠组织中核转录因子 - κB（NF - κB p65）和信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）的磷酸化水平。结果 与DSS组相比,L - NHP和H - NHP处理均减少了UC炎症期间小鼠的体重下降（P＜0.05）和结肠长度缩短（P＜0.01）,给药后小鼠结肠黏膜组织病理损伤程度降低（P＜0.01）,中性粒细胞表面黏附分子CD11b和巨噬细胞标志物F4 - 80阳性的炎症细胞浸润减少,结肠组织中促炎因子TNF - α、IL - 6、IL - 1β、IL - 17 A、MCP - 1和MIP - 2的表达水平降低（P＜0.05）,NF - κB P65和STAT3蛋白磷酸化水平降低（P＜0.05）,而两者的总蛋白水平却没有变化。结论 NHP能够有效的改善DSS诱导的UC症状,其保护作用机制可能与抑制NF - κB P65和STAT3信号通路的活化有关。