EMMPRIN、Hpa与肿瘤侵袭转移关系的研究新进展

肿瘤的侵袭和转移是造成癌症患者死亡的主要致命因素,它的侵袭转移涉及很多进程,包括细胞-细胞、细胞-基质间的黏附、细胞外基质(ECM)及基底膜(BM)的降解、肿瘤细胞的运动、新生血管形成、逃避宿主免疫监视等,其中BM和ECM的降解是癌细胞穿透组织屏障从而发生转移的重要步骤.     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制因子在肾细胞癌中的研究进展

肾细胞癌的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,细胞外基质和基底膜降解以及新生血管形成是肾细胞癌侵袭和转移的关键环节,在这一环节中基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)起着重要的作用。本文综述了基质金属蛋白酶及其抑制剂在肾细胞癌中的表达异常与肿瘤组织病理和其他临床资料的关系。青     

Ⅳ型胶原酶与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤的发生是一复杂过程,包含了血管生成、肿瘤侵袭与转移等多个步骤.在此过程中,肿瘤细胞分泌许多蛋白水解酶以降解基底膜和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)就是其中一类zn2 依赖的内源性蛋白水解酶[2].Ⅳ型胶原酶是MMPs家族的一个成员,主要降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原成分,与肿瘤的侵袭和转移关系密切,是近年来国内外研究的一个热点[3].     

恶性肿瘤微血管形成与肿瘤转移

瘤组织的增殖失控、瘤细胞的分化异常、瘤细胞具有侵袭和转移能力是恶性肿瘤最基本的生物学特性,而侵袭和转移又是恶性肿瘤细胞威胁患者健康乃至生命的主要原因。肿瘤转移是一个复杂的过程,涉及原发部位的肿瘤穿过组织基底膜,避开机体免疫反应,穿过血管和淋巴管进入新组织实质,     

细胞外基质的变化与乳腺癌的侵袭和转移

1　乳腺癌细胞外基质的变化细胞外基质包括基底膜,主要由各种类型胶原蛋白,结构糖蛋白(如纤维连接蛋白,层粘连蛋白等),弹力蛋白和蛋白多糖构成[1]。基底膜被认为是限制肿瘤生长的防线,主要由大量Ⅳ型胶原及多种糖蛋白组成。恶性肿瘤有不同程度的基底膜缺损并可穿过基底膜在间质中生长繁殖;良性肿瘤基底膜完整,须依托基底膜定位生长。恶性肿瘤的发展过程受肿瘤细胞本身和宿主因素的影响,细胞外基质的变化在肿瘤侵袭转移中起着十分重要的作用。乳腺癌基底膜变化规律的研究是揭示复杂癌肿浸润机制的基础。癌肿浸润转移首先穿过基底膜,然后到达…     

MMP-9检验在肺癌中的临床意义

肺癌的侵袭转移的过程是多步骤的、序贯的、非常复杂的，其包括：原发肿瘤的血管化、肿瘤细胞脱离原发瘤、对基底膜和其他细胞基质的降解、进入脉管、运行到靶器官停泊、穿出脉管进入组织及继续生长形成转移瘤。     

MMP与卵巢肿瘤的侵袭和转移的研究进展

肿瘤，尤其是恶性肿瘤，是引起人类死亡的重要原因之一。肿瘤的侵袭和转移一直受到许多学者的关注。研究表明，肿瘤的侵袭和转移是一个复杂的过程：第一步，肿瘤细胞与基底膜表面的整合素受体及非整合受体相结合；第二步，破坏由细胞间质(Interstitial matrix)和基底膜(Basement membrane)组成的细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)；最后，穿过细胞外基底质缺损处进入局部淋巴系统     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

细胞外基质降解相关因子与宫颈癌

恶性肿瘤细胞必须先突破细胞外基质（ECM）,才能沿基底膜缺损和基质空隙向周围生长,最终侵袭正常组织及转移。ECM,尤其是基底膜,是阻止宫颈上皮内瘤样病变（CIN）向宫颈浸润性癌发展的第一道屏障.肿瘤细胞与ECM之间发生一系列的动态变化,其中ECM的降解在宫颈癌浸润、转移中具有重要的作用,本文就目前研究较多的与宫颈癌ECM降解相关的因子做一综述。     

恶性肿瘤的转移

恶性肿瘤对患者最大的威胁之一为它具有转移的特性,往往患者在其原发瘤被控制后,由于转移瘤而丧失生命。肿瘤的转移分为三个步骤:局部侵润;向远处播散;在远处组织或器官停留并生长。一、恶性肿瘤的侵润恶性肿瘤在发生转移之前先在局部发生向周围组织侵润性生长。恶性肿瘤细胞对周围组织破坏的形态及其生物学特点曾进行过观察:上皮增生时虽在光学显微镜下见到基底膜似被穿破,但在电子显微镜下所见这部分基底膜仅仅被增生的上皮细胞推向前,并未穿破。在恶性肿瘤使上皮基底膜被穿破处可见到在表皮下区域发生基质溶解,这说明基底膜的溶解首先发生,而后恶性上皮细胞向间质侵润。在瘤细胞侵润的地     

程序性死亡配体-1与白细胞介素-10在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 通过检测程序性死亡配体-I(PD-L1)和白细胞介素-10(IL-10)在喉鳞状细胞癌中的表达情况,分析与喉鳞癌的肿瘤部位、病理分级、TNM分期、淋巴结转移等之间的关系.方法 应用免疫组化二步法检测30例喉鳞状细胞癌组织(观察组)和15例癌旁正常组织(对照组)中PD-L1及IL-10的表达情况,分析二者与喉鳞状细胞癌临床病理参数的关系及二者表达的相关性.结果 (1)PD-L1在喉鳞状细胞癌组织(56.67％)中的表达明显高于癌旁正常组织(13.33％);喉鳞状细胞癌组织中PD-L1的阳性表达与病理分级、临床分期(TNM分期)、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P＜0.05),与肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(2)IL-10在喉鳞状细胞癌组织(63.33％)中的表达明显高于癌旁正常组织(20.00％);喉鳞状细胞癌组织中IL-10的阳性表达与TNM分期、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P＜0.05),与病理分级、肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(3)喉鳞状细胞癌组织中PD-L1、IL-10的表达呈正相关(r=0.522,P＜0.05).结论 (1)PD-L1与IL-10的高表达可能与喉鳞状细胞癌的发病相关,两者参与了肿瘤的发展及转移;(2)免疫卡控点的调控和抑制性细胞因子与肿瘤的免疫逃逸密切相关,PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌中的表达呈正相关,两者可能协同参与喉鳞状细胞癌的免疫逃逸;(3)联合检测PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌组织中的表达对喉鳞癌的临床评估有一定价值;为喉鳞癌的免疫治疗提供理论支持.     

舌癌的淋巴管生成与颈部淋巴结转移

目的：探讨人舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系。方法：采用淋巴管内皮透明质酸受体-1（lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,LYVE-1）为淋巴内皮标记物,对照血管标记物CD34和CD105进行免疫组织化学染色,光镜下计数依次获得肿瘤间质淋巴管密度、肿瘤间质淋巴管开放面积、癌巢内淋巴管密度、肿瘤间质血管密度及癌巢内血管密度等指标。结果：舌鳞癌肿瘤间质淋巴管密度（5.66±2.34）与正常舌组织淋巴管密度（3.18±0.88）比较差别有统计学意义（P〈0.001）。肿瘤间质、癌巢内血管和淋巴管密度及肿瘤间质淋巴管开放面积在病理证实淋巴结转移组和淋巴结未转移组间有明显差异。结论：肿瘤间质、癌巢内淋巴管密度和血管密度,以及肿瘤间质淋巴管开放面积等指标各自与颈淋巴结转移有相关性;肿瘤间质淋巴管密度升高是颈淋巴结转移首位风险因素。     

PTEN、MMP-9与脑星形细胞肿瘤侵袭性的相关性

目的 探讨抑癌基因PTEN、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑星形细胞肿瘤中的表达及与肿瘤侵袭性的相关性.方法 用免疫组化Elivision法检测PTEN、MMP-9在脑星形细胞肿瘤中的表达情况;同时通过测量核磁共振影像上的瘤周水肿低信号范围,并与免疫组织化学表达结果作比较分析.结果 (1)41例人脑脑星形细胞肿瘤标本中,PTEN在瘤细胞的阳性表达率为51.22%,随着肿瘤的恶性程度的增加而降低(P＜0.01);(2)MMP-9在瘤细胞的阳性表达率为48.78%,且随着肿瘤恶性程度的增加而增加(P＜0.01);(3)在星形细胞肿瘤瘤细胞中的MMP-9表达与肿瘤侵袭性指标MRI扫描图像上表现的瘤周水肿低信号范围分级呈正相关(P＜0.05),PTEN表达增加与肿瘤侵袭性指标MRI扫描图像上瘤周水肿低信号范围分级的降低呈负相关(P＜0.01).结论 MMP-9在人脑星形细胞肿瘤侵袭中起着一定的作用,PTEN的失活与星形细胞肿瘤的进展关系密切,可以作为脑星形细胞肿瘤的预后判断指标和侵袭指标之一.     

影响癌转移的药物

实体瘤转移是一个复杂过程。包括原发肿瘤的增殖、向周围组织的侵袭生长、肿瘤血管的新生、癌细胞向血管腔的侵入、癌栓在血液循环中的移动、在靶器官血管壁的附着穿出、在组织间隙内的定植、新的肿瘤血管形成、出现可见转移灶。抑制这一过程或其某环节，即可抑制肿瘤转移。下述各类药物可能在抗肿瘤转移中发挥了重要作用。1作用于血小板的药物很多实验证实，在转移靶器官瘤细胞开始增殖前的阶段（即瘤细胞脱落于原发灶血管中随血循环到达转移靶器官的阶段），血液凝固机制给予重要影响。据研究，多数肿瘤级胞具有凝血素活性和血小板聚集活…     

hPPARγ2高表达细胞模型的建立及与细胞恶性程度的关系

目的:构建人过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(hPPARγ2)的真核表达载体并建立hPPARγ2高表达细胞株,探讨hPPARγ2表达与肿瘤形成及恶性程度的关系。方法:利用常规分子生物学方法构建hPPARγ2真核表达载体,并转染NIH3T3细胞及人乳腺癌MCF-7,MDA-MB-231细胞。利用细胞穿透人工基底膜实验及致瘤性实验检测转染后细胞恶性程度的改变。采用RT-PCR和Western blot的方法检测hPPARγ2以及ERK,p-ERK的表达情况。结果:成功构建hPPARγ2的真核表达载体并建立了hPPARγ2高表达的细胞模型,转染后的细胞侵袭能力增强、致瘤性增加。结论:hPPARγ2的高表达与肿瘤高侵袭、恶性程度的增高呈正相关。     

抗癌症侵袭及转移药物进展

阻止肿瘤侵袭和转移是治疗癌症病人的关键因素,本文从５个方面分别综述了抑制肿瘤侵袭和转移的药物研究进展,包括抗基底膜降解、抑制肿瘤细胞运动、抗癌细胞粘附及抑制血管生成的药物和多种中草药。     

Tiam1和MMP-10在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌浸润转移的关系

随着人们的生活水平的不断提高,越来越多人的饮食结构发生了改变,导致结肠癌的发病率逐渐的提高。结肠癌患者死亡的最主要原因就是结肠癌向周围组织的侵袭和转移。T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(T lymphoma invasion andmetastasis inducing factor 1,Tiam 1)是一种新近被发现的肿瘤因子转移促进相关基因,在许多的肿瘤细胞中都呈高表达状态,对于肿瘤向外的侵袭和转移是非常重要的。然而肿瘤细胞要想发生浸润转移其先决条件就是必须要降解其周围的基底膜和细胞外基质(ECM),基底膜和细胞外基质     

CD24 CD105在腺样囊性癌中表达的研究

<正>腺样囊性癌(adenoma cystic carcinoma,ACC)在涎腺恶性肿瘤中发病率为24%,居首位。血管形成是肿瘤侵袭和转移生长的必备条件之一,新生血管不仅为肿瘤增殖细胞提供养分,而且是肿瘤细胞进一步侵袭、转移的重要途径。ACC可沿或围绕血管生长,晚期易血行转移。     

细胞外基质、基质金属蛋白酶与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤细胞的侵袭转移是影响恶性肿瘤预后的关键因素。细胞外基质是阻止肿瘤转移的重要组织屏障，其主要成分纤连蛋白和层粘连蛋白与细胞表面膜整合蛋白受体连接，决定细胞的形状并控制细胞的分化及细胞的迁移。肿瘤细胞侵袭转移的首要条件是降解细胞外基质和破坏基底膜，而基质金属蛋白酶是降解细胞外基质最重要的蛋白酶类，参与肿瘤发生、侵袭、转移过程中的多个步骤。本文主要就细胞外基质、基质金属蛋白酶与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展进行综述。     

金属蛋白酶抑制剂BB-94抑制Lewis肺癌生长和转移的实验研究

在肿瘤侵袭和转移过程中,癌细胞要多次穿越基底膜侵入周围组织。因此,对包括基底膜在内的细胞外基质的降解是肿瘤侵袭和转移的关键步骤之一。在这一复杂的过程中,绝非只是靠形态结构的改变所能完成,有多种蛋白水解酶参与降解基底膜及细胞外基质。其中基质金属蛋白酶(ＭＭＰ)发挥了极其重要的作用,促进了肿瘤的侵袭和转移。ＢＢ94(ｂａｔｉｍａｓｔａｔ)是新近研制的一种人工合成基质金属蛋白酶抑制剂,其化学结构与ＭＭＰ胶原底物酶切点附近3个氨基酸的基本结构相似,可对ＭＭＰ起到竞争抑制作用。文献[1～3]报道,ＢＢ94能够抑制癌细胞生长和…